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旨在通过粪肠球菌感染小鼠构建体内血脑屏障损伤模型,从miRNA角度探究小鼠血脑屏障通透性的分子调控机制。试验采用粪肠球菌XJ1感染小鼠构建血脑屏障损伤模型,并通过检测血脑屏障的通透性、脑组织病理切片观察,血清中PCT和CRP的变化判断模型构建结果。将感染组和对照组脑组织样品进行转录组测序,构建miRNA文库,筛选差异表达miRNA,进行qPCR验证。试验成功构建粪肠球菌感染小鼠体内血脑屏障损伤模型,共鉴定22对差异表达的miRNAs,其中上调表达的miRNAs有8个,下调表达的miRNAs有14个。GO分析结果,包括了20个细胞成分、20个生物学过程和20个分子功能。KEGG富集分析表明,差异表达miRNA的靶基因显著富集于调节干细胞多能性的信号通路、RAS信号通路、MAPK信号通路、神经胶质瘤、FcεRI信号通路等。实时荧光定量PCR结果表明,差异miRNA表达趋势与测序结果一致。得出差异表达的mmu-miR-34b-5p和mmu-miR-21a-5p是关于血脑屏障通透性改变的候选miRNA,为探究miRNA对血脑屏障的调节提供了理论参考。 相似文献
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为研究策勒黑羊卵巢组织发情周期LNC-010801和LNC-008562 LncRNA表达规律,以策勒黑羊为实验材料,采集发情周期不同阶段卵巢组织并提取总RNA,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术,分别对LNC-010801和LNC-008562进行检测。结果表明:LNC-010801和LNC-008562在策勒黑羊发情周期不同阶段卵巢组织中均有表达,呈现动态变化趋势。LNC-010801在发情前期表达量最高,显著高于发情期(P0.05)和发情后期(P0.05);LNC-008562在发情期表达量最高,显著高于发情前期(P0.05)和发情后期(P0.05),极显著高于发情间期(P0.01)。这一研究结果可为后续策勒黑羊多胎性状的分子调控机理研究奠定基础。 相似文献
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无乳链球菌作为引起奶牛乳房炎的主要致病菌之一,常常会引起奶牛乳腺组织的局部炎症。随着无乳链球菌分离率的提高和各种抗生素的滥用,会导致其对抗菌药物的耐药性逐渐增强,从而给奶牛场针对乳房炎的临床治疗带来一定的困难,导致奶牛场生产性能下降,经济效益降低。此外,无乳链球菌可在宿主中定殖,持续破坏宿主的免疫系统,导致其自身的毒力因子引起宿主机体致病。为了解新疆部分地区奶牛源无乳链球菌的毒力因子、感染及耐药情况,对2021年7—8月采集的147份隐性乳房炎和临床型乳房炎牛的乳样进行病原菌的分离培养鉴定,采用K-B纸片扩散法和PCR技术对分离出的无乳链球菌进行生化鉴定、药物敏感性试验、毒力基因和耐药基因检测。结果可知,从临床型乳房炎牛和隐形性乳房炎牛中,共计采集147份的乳样中共分离到6株无乳链球菌,分离率为4.1%。药敏试验结果显示,在脱纤维绵羊血琼脂平板中分离出的疑似链球菌菌株对氨基糖苷类药物、头孢类及糖肽类药物高度敏感,对β-内酰胺类药物耐药,耐药基因检测结果显示,介导β-内酰胺类药物耐药的TEM基因、四环素类药物耐药的tetL基因、青霉素类药物耐药的pbp2b基因、大环内酯类药物耐药的erm... 相似文献
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为了解新疆地区规模化猪场猪瘟、蓝耳病、伪狂犬病gE抗体水平,研究选取6个规模化种猪场,共采集肥育猪血清480份,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）抗体检测方法,对其进行猪瘟病毒（CSFV）、蓝耳病病毒（PRRSV）、伪狂犬病gE蛋白（PRV-gE）、伪狂犬病gB蛋白（PRV-gB）抗体检测。结果显示,在肥育猪中,CSFV抗体阳性率为75.00%～100.00%,PRRSV抗体阳性率为77.50%～98.75%,PRV-gE抗体阳性率为0～21.25%;PRV-gB抗体阳性率为92.50%～100.00%。通过结果可知,该地区肥育猪CSFV、PRRSV、PRV-gB的抗体阳性率均超过了国家规定的70%。试验结果可为新疆地区肥育猪主要猪病流行病学调查提供参考,也可为猪场免疫程序的制定和调整提供支撑。 相似文献
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旨在通过构建小鼠感染粪肠球菌后的脑部损伤模型，对不同感染时期脑组织的病理学观察及转录组学差异分析，探索粪肠球菌引起脑组织损伤的机制。本试验选择1株致脑膜炎粪肠球菌，以小鼠为感染动物，感染粪肠球菌后，分别在2、4、6、12、24、36、60和72 h采集小鼠脑组织，观察脑组织的损伤程度，挑选早期、明显期和转归期3个时间点，通过转录组学测序，对差异表达基因进行分析，使用荧光定量PCR对转录组学数据进行验证。结果显示：小鼠感染粪肠球菌12 h后，脑组织开始出现病变，通过病理组织学观察发现小鼠脑组织先后出现了脑膜及脑组织血管充血，血管周围间隙增宽，脑组织因水肿有网格状间隙，微血栓形成及炎性细胞浸润。对转录组学差异基因分析，GO富集结果显示主要富集到对β干扰素的反应、细胞对β干扰素的反应、对其他生物的防御反应、对γ干扰素的反应、对细菌的反应、外在凋亡信号通路、调节外在凋亡信号通路、神经元凋亡过程、内皮细胞迁移等生物进程中。KEGG富集结果显示差异信号通路主要富集在过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径、Wnt信号通路、MAPK信号通路、GnRH分泌、VEGF信号通路、紧密连接等一些与脑组织损伤相关的通路上。粪肠球菌感染小鼠后，影响脑组织过氧物酶体、NOD样受体信号通路、氧化磷酸化、钙代谢信号传导途径、PI3K-Akt信号传导途径等通路改变，这些通路与蛋白磷酸化、炎症的发生及血脑屏障通透性的改变有关，为进一步研究粪肠球菌引起脑组织损伤机制提供研究方向和理论基础。 相似文献
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