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1.
To investigate the effect of histone deacetylation inhibitor Psammaplin A (PsA) on the development of bovine aging oocytes in vitro,oocytes were randomly divided into control group,aging group and 50 mmol/L PsA treated aging group (PsA group).Immunofluorescence staining and JC-1 were used to detect the blastocyst rate of bovine oocytes after parthenogenetic activation,the number of cells in blastocysts,apoptosis,reactive oxygen species (ROS),glutathione (GSH) and mitochondrial membrane potential intensity of embryos.The results showed that the blastocyst rate of the aging group was significantly lower than that of PsA and control groups (P<0.05).The blastocyst rate of PsA group was not significantly different from that of control group (P>0.05).The number of cells in the blastocysts of control group and PsA group were significantly higher than that of aging group (P<0.05).The number of cells in the blastocysts of PsA group was not significantly different from that of control group (P>0.05).The apoptosis rate in aging group was significantly higher than that of control and PsA groups (P<0.05),the apoptosis rate of PsA group was significantly higher than that of control group (P<0.05).The GSH level of MⅡ oocytes in aging group was significantly lower than that of control and PsA groups (P<0.05).There was no significant difference in GSH level between control and PsA groups (P>0.05).The ROS level of the embryos in aging group was significantly higher than that of control and PsA groups (P<0.05).The ROS level in PsA group was significantly higher than that of control group (P<0.05).The mitochondrial membrane potential of early embryos of aging group 4-8 cells was significantly lower than that of control and PsA groups (P<0.05).The mitochondrial membrane potential intensity of control group was significantly higher than that of PsA group (P<0.05).In summary,PsA could effectively delay the aging of bovine oocytes and improve the quality of oocytes.  相似文献   
2.
目的 :探讨呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-15)对BEL-7402细胞线粒体膜电位的影响。方法:通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对BEL-7402细胞增殖的影响;用荧光分光光度计检测线粒体膜电位的影响。结果:高剂量的XP-15能明显抑制BEL-7402细胞增殖(P<0.05);对BEL-7402细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性。XP-15作用后,BEL-7402细胞的线粒体膜电位降低(P<0.05)。结论:XP-15诱导BEL-7402细胞凋亡的作用,可能与其降低线粒体膜电位有关。  相似文献   
3.
通过建立大鼠肝细胞的铜胁迫模型,旨在讨论不同剂量的铜对大鼠肝细胞活性、自由基代谢及细胞膜电位的影响。以硫酸铜为试验铜源,6个不同铜质量浓度(以Cu2+计):0,50,100,200,400,800mg/L,分别加入培养液培养BRL-3A细胞24和48h后,测定不同Cu2+质量浓度、不同处理时间后细胞自由基产生、抗氧化酶活性及细胞膜电位变化。结果显示,处理质量浓度低于400 mg/L时,细胞增殖活性差异不显著(P0.05),处理质量浓度为400,800mg/L时,细胞活性下降(P0.05);处理质量浓度低于400 mg/L时,Cu2+质量浓度与细胞内T-SOD、GSH-Px、CP活性呈正相关,与MDA、NO含量呈负相关,质量浓度达400mg/L及以上质量浓度时,结果相反。随着Cu2+质量浓度的增加,细胞膜电位下降(P0.05)。以上结果表明,适量的铜含量对细胞内的抗氧化酶活性具有促进作用,但高铜可能促使细胞活性下降,自由基产生增多,细胞膜电位下降。  相似文献   
4.
以水稻红莲型细胞质雄性不育(HL-CMS)不育系粤泰A(YTA)和保持系粤泰B(YTB)黄化苗线粒体为材料,研究了YTA和YTB离体线粒体KA TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应特性。结果表明,KA TP通道诱导剂KCl,能明显诱导YTA和YTB线粒体膨胀,但YTA的膨胀程度较YTB的明显;KA TP通道的内源性抑制剂ATP对YTA和YTB线粒体膨胀起显著抑制作用;KA TP通道的内源性激动剂ADP和GTP引起的不育系YTA离体线粒体短暂收缩及之后的再膨胀程度均较YTB的明显;此外,比较YTA和YTB离体线粒体在Rh123一起孵育10 min后,KCl和解偶联剂FCCP处理引起的离体线粒体膜电位(Δψm)下降过程,发现前者的线粒体Δψm较后者的易于过早崩解。对水稻HL-CMS不育系YTA和可育的保持系YTB线粒体KA TP通道特性的比较研究表明,水稻HL-CMS不育系YTA线粒体KA TP通道对其诱导调节剂KCl、ATP、ADP和GTP等的响应较YTB的更敏感。  相似文献   
5.
以新鲜虾血细胞为阴性对照,α-羰基氰化氯苯腙处理的虾血细胞为阳性对照,建立以JC-1为荧光标记的测定虾类血细胞线粒体膜电位的流式细胞术方法.将凡纳滨对虾离体血细胞经不同浓度Cd2+ (10-9~10-3 mol/L)处理6h后,应用该方法测定血细胞线粒体膜电位的变化.结果显示10-4 mol/L和10-3 mol/L Cd2+导致血细胞线粒体膜电位显著下降,表明该浓度的Cd2+会破坏虾血细胞线粒体的功能.本研究结果也显示,应用JC-1标记的流式细胞术测定方法适用于虾类血细胞线粒体膜电位的研究.  相似文献   
6.
为探究绿茶和红茶中的代表性组分对秀丽隐杆线虫在不同温度条件下的作用效果及机制,试验设置0.25、2.5、25 μmol/L 表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)和茶黄素(theaflavin,TF1),测定线虫在4 ℃和35 ℃条件下的存活率,进而测定在4 ℃、20 ℃和30 ℃条件下经25 μmol/L EGCG和TF1孵育后线虫体内脂肪含量和线粒体膜电位的变化。结果显示,25 μmol/L EGCG将热应激线虫的最大寿命和中位寿命分别提高了8.15%、22.44%,将冷应激线虫的最大寿命和中位寿命分别降低了20.25%、17.94%。25 μmol/L TF1对热应激线虫的存活率无显著影响,将冷应激线虫的最大寿命和中位寿命分别提高了9.43%、19.01%。在4 ℃条件下,EGCG和TF1孵育均提高了线虫体内的脂肪含量,TF1孵育降低了线虫的线粒体膜电位水平。在20 ℃条件下,EGCG和TF1具有明显的降脂作用,长时间孵育可显著提高衰老线虫线粒体活性。在30 ℃条件下,EGCG和TF1提高了线虫体内的脂肪含量。以上结果表明,在低温条件下TF1通过促进线粒体产热而非脂肪动员提高了线虫的存活率,而EGCG孵育可诱导线虫死亡。  相似文献   
7.
线粒体是细胞内主要的能量形成场所,也是各种损伤最为敏感的细胞器之一,所以无论在生理上或病理上都具有十分重要的意义。大量的研究表明,细胞凋亡的最早期阶段在细胞核病理改变出现之前,线粒体膜电位就已下降,膜电位消失亦是线粒体损伤的一个重要标志。线粒体跨膜电位一旦崩溃,则细胞凋亡不可逆转;线粒体膜内外的各种物质进出线粒体的通道被称之为线粒体膜通透性转变孔(mitochondrialpermeability transition pore,MPTP),是线粒体内外信息交流的中心枢纽,其开放状态指示着线粒体正常功能的发挥与否;铜是细胞色素氧化酶和铜蓝蛋白等  相似文献   
8.
利用玻璃微电极技术测定了扬稻6号(籼稻)幼苗根尖细胞在吸收不同NO3-浓度(0.01、0.02、0.1、0.2、0.5、1.0和2.0.mmol/L)过程中膜电位的变化。结果表明,1)水稻根系吸收NO3-引起膜的去极化,去极化到一定程度后出现复极化;有小部分水稻根表现为超极化。在0.01~1.0.mmol/L范围内,去极化大小随外界NO3-浓度的增加而增加,且差异显著(P0.05)。0.01.mmol/L.NO3-产生较小的去极化,平均为3.8.mV;0.5.mmol/L.NO3-产生了最大去极化,平均为40.2.mV;当外界NO3-浓度大于1.0.mmol/L时膜电位去极化大小呈下降趋势。根系吸收不同浓度的NO3-而使膜电位去极化的进程符合Michaelis-Menten动力学。2)复极化有部分复极化和完全复极化两种。超极化也有两种:一种是膜电位先超极化,后缓慢复极化;另一种是先出现一个小的去极化,然后是较大幅度的超极化。3)运输蛋白抑制剂PGO抑制了根系吸收NO3-而产生的膜电位的响应。4)对于经CaSO4溶液预培养的水稻来说,C2+主要引起膜电位超极化。  相似文献   
9.
比较大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位,为内皮细胞电生理特性研究提供数据。用植块法培养大鼠心肌膜、肺、肠黏膜微血管内皮细胞,采用膜片钳放大器全细胞记录模式,分别测定3种细胞的静息膜电位。结果表明:心肌膜微血管内皮细胞的静息膜电位为(-24±4)mV;肺微血管内皮细胞的静息膜电位为(-27±6)mV;肠黏膜微血管内皮细胞静息膜电位为(-18±4)mV。3种不同组织来源的微血管内皮细胞在静息膜电位上存在异质性。  相似文献   
10.
利用微电极技术分别测定了2个水稻品种即武育粳3号(粳稻)和扬稻6号(籼稻)幼苗根尖细胞在吸收不同NH4+浓度(0.0250、.05、0.1、0.5、1.0和1.5.mmol/L)下膜电位的变化特征。结果表明,水稻根系吸收NH4+引起膜的去极化,去极化到一定程度出现部分复极化,有一小部分根系还有超极化现象。去极化大小随外界处理液中NH4+浓度的增加而加强,达到一定程度以后趋于平稳,吸收进程符合Michaelis-Menten动力学特征。两个品种产生的去极化程度不同,武育粳3号产生的去极化大小平均为16.5.mV,扬稻6号产生的去极化大小平均为22.6.mV。在低浓度NH4+(1.0.mmol/L)处理下,扬稻6号对NH4+较敏感,产生的去极化大小平均为17.5.mV,高于武育粳3号(去极化大小平均为10.9.mV),两个品种产生的去极化大小差异显著(p0.05)。研究结果表明,扬稻6号吸收NH4+的能力比武育粳3号强,这与吸收动力学的结果是一致的。  相似文献   
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