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目的 探讨加味丹参饮(JDSH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组:假手术组、缺血/再灌注(I/R)30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高(P<0.01);与I/R 30/60 min比较,SB203580+I/R 30/60 min组和JDSH+I/R 30/60 min组均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01),且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达(P<0.01)。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间(30~60 min)呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。 相似文献
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小鼠急性缺氧后心肌肥大细胞的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
应用组织化学方法对对照组、缺氧组、雌激素预处理缺氧组小鼠心肌肥大细胞的数量、活性及组化性质作了研究.结果表明,缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒数目均极显著地高于同期对照组和雌激素预处理缺氧组(P<0.01),随着急性缺氧时间的延长,缺氧组小鼠肥大细胞和脱颗粒也呈直线上升趋势.雌激素预处理缺氧组小鼠的肥大细胞和脱颗粒极显著地低于同期缺氧组(P<0.01),而显著高于同期对照组(P<0.05).AB-S染色显示,心肌肥大细胞多数为黏膜肥大细胞,少数为结缔组织肥大细胞.试验结果为:肥大细胞参与急性缺氧造成心肌损伤的病理过程,雌激素对心肌缺氧损伤有保护作用. 相似文献
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鸭MyoG基因编码区的克隆及其在鸭心肌组织发育中的表达研究 总被引:2,自引:0,他引:2
肌细胞生成素(myogenin,MyoG)在胚胎发育中发挥作用,并能与在心脏发育过程中起重要作用的MEF2基因家族协同促进肌肉的分化,而其在心肌发育中的作用却鲜有报道。为研究其在胚胎心肌组织发育过程中的作用,本研究扩增了鸭MyoG基因CDS序列,并采用实时荧光定量PCR法检测了MyoG在鸭E10、E14、E18、E22、E27 d及出生后1周雏鸭(P7 d)心肌组织中共6个阶段的表达变化。基因扩增得到鸭MyoG基因CDS序列共684bp,编码227个氨基酸,预测其含有碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)结构域。结果表明:MyoG在鸭E10 d中的表达量最高,显著高于E14、E18、E22和E27 d(P0.05);E14 d与E18 d,E22 d和E27 d之间的表达差异不显著(P0.05);MyoG在鸭出壳前心肌组织中的表达量整体呈现下降趋势,出生后1周,表达量又明显上升,与E22 d和E27 d差异显著(P0.05)。MyoG在鸭心肌组织的发育中起作用,其机理可能是通过MyoG的bHLH结构域直接或以MEF2基因家族介导间接实现对心脏发育的调控。 相似文献
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通过在公鸡日粮中添加不同水平的亚硒酸钠,研究硒在公鸡心肌组织中的沉积量和对其组织结构功能的影响,以期为亚硒酸钠在禽类生产中的应用提供参考依据。试验选取80只体重接近、健康无疾病的海兰白成年公鸡,随机分成4组,每组20只,分别在日粮中添加0、0.3、0.6和1.0 mg/kg的亚硒酸钠。试验结束时,采集心组织样本,测定硒含量,并通过HE染色观察组织细胞结构。结果表明,公鸡心肌组织中硒含量随日粮硒含量的增加而升高。由此得出,公鸡心肌组织的硒含量随着日粮硒水平的增加而逐渐升高,高硒日粮对心肌组织的结构有一定影响,但由于硒在心肌组织中的沉积能力与其他组织相比较差,因此影响并不明显。 相似文献