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1.
病原物可以通过释放一系列的效应子来破坏或扰乱植物的PTI防御反应以便更好地侵染植物,植物在PTI的基础上配置了多种类型的核苷酸结合富亮氨酸重复的免疫受体(NLR),作为效应子触发免疫的第2道防御体系(即ETI)。根据NLR的结构和分类,识别效应子的方式和激活过敏反应的过程进行总结,探究NLR与病原物分子相关模式受体(PRR)的差异与联系,进而讨论ETI和PTI防御反应二者之间的关系。  相似文献   
2.
我国农业害虫性诱监测技术的开发和应用   总被引:3,自引:0,他引:3  
通过多年的实验室研究,结合从2009年开始的多地、多作物、多年田间试验示范,集中研究了与重要农业害虫性诱监测密切相关的性信息素配比和剂量、种专一性、微量组分、缓释、诱捕器结构及其应用技术,解决了性信息素种间细微差别、种内地理区系差异、信息素化合物的纯化以及稳定保护和缓慢均匀释放等影响测报精准度的关键问题,开发了适应昆虫飞行行为、利于捕获收集的系列诱捕器,配合组装了成套的田间应用技术,开发了性诱自动计数系统,简化了害虫诱获鉴定操作,促进了虫情自动化记载传递,丰富了弱光性害虫监测手段,从而在一定程度上实现了害虫监测预警轻简化、标准化、自动化。分析提出为促进性诱监测技术的发展,要建立性诱监测技术的科学评价体系,并在迁飞性害虫、同种害虫的不同地理种群监测中开辟性诱技术应用的新领域。  相似文献   
3.
4.
水稻稻瘟病和白叶枯病分别由真菌病原菌Magnaporthe oryzae (M. oryzae)和细菌病原菌 Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo)引起,是造成世界范围内水稻减产的主要病因,水稻-稻瘟病菌及水稻-白叶枯病原菌互作已成为研究植物-病原菌互作的模式系统。本文归纳了目前已克隆的抗稻瘟病及白叶枯病基因与其分子结构和功能,概括了近年来鉴定的一些病原菌相关分子(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)及稻瘟病菌和白叶枯菌分泌的效应蛋白,并总结了针对稻瘟病菌和白叶枯菌介导的病原物分子诱导的抗病反应(PAMP-triggered immunity,PTI)和效应蛋白诱导的抗病性(Effector-triggered immunity,ETI)及其信号传导途径的研究成果,指出效应蛋白-抗病蛋白间互作将为探索植物-病原菌间互作提供新的分子基础,并为水稻抗病育种实践提供借鉴与指导。  相似文献   
5.
小麦条锈菌效应蛋白Hasp58抑制植物免疫的功能分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
为明确小麦条锈菌吸器特异表达效应蛋白Hasp58抑制植物免疫的功能,利用PCR获得Hasp58的全长cDNA序列;借助生物信息学软件预测Hasp58的信号肽;将Hasp58构建到pGR106载体用于农杆菌(Agrobactrium tumefacien)介导的烟草瞬时表达系统,明确Hasp58抑制细胞坏死的毒性功能;将Hasp58构建到pCambia1302载体用于烟草细胞定位,明确Hasp58定位情况;将Hasp58构建到pEDV6载体用于荧光假单胞杆菌(Pseudomonas fluorescens)介导的小麦瞬时表达系统,对小麦胼胝质、过敏性坏死面积、活性氧、菌丝面积、菌丝长度进行统计分析,明确Hasp58抑制寄主植物PAMPs引发的免疫反应(PTI)和效应蛋白诱导的免疫反应(ETI)功能。结果表明,条锈菌Hasp58的cDNA全长为1 026 bp,编码342个氨基酸,N端含26_aa的信号肽;通过农杆菌侵染,在烟草中瞬时表达Hasp58,发现其能够抑制由BAX诱导的细胞坏死,为条锈菌的候选效应蛋白;烟草细胞定位发现,含有信号肽和缺失信号肽的Hasp58与GFP融合表达均定位在细胞质,推测该效应蛋白在胞质作用;利用细菌的三型分泌系统在小麦中瞬时表达Hasp58,发现其能够抑制荧光假单胞杆菌引起的胼胝质积累,导致由无毒性条锈菌小种CYR23引起的小麦过敏性坏死面积和活性氧减少,使菌丝面积和长度增加。推测小麦条锈菌效应蛋白Hasp58可抑制寄主植物的PAMPs引发的免疫反应(PTI)和效应蛋白诱导的免疫反应(ETI),并促进自身侵染。  相似文献   
6.
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路由高度保守的丝/苏氨酸蛋白激酶MAPKKK、MAPKK和MAPK组成,广泛存在于真核生物体内。近年来研究表明,在植物中,该信号转导通路通过其3个组分将胞外信号经细胞膜上的受体传递至下游应答因子,在个体生长发育及防御反应PTI及ETI中发挥重要作用。对MAPK在植物中的研究做简要概述,旨在为今后MAPK信号转导通路的研究提供参考依据。  相似文献   
7.
小麦条锈菌细胞质效应子Hasp8抑制植物基础免疫   总被引:2,自引:2,他引:0  
为明确小麦条锈菌Puccinia striiformis f. sp. tritici效应子Hasp8的功能,以小麦条锈菌CYR31侵染水源11小麦叶片的cDNA为模板,通过PCR技术扩增获得Hasp8基因的完整编码区序列,采用qRTPCR技术测定Hasp8基因的表达情况,利用农杆菌介导马铃薯X病毒(potato virus X,PVX)瞬时表达体系在烟草上验证Hasp8基因是否能够抑制由Bax蛋白诱导的细胞坏死,将Hasp8基因构建到pCAMBIA1302载体用于在烟草上瞬时表达Hasp8进行亚细胞定位以明确该效应蛋白的作用空间;并将Hasp8基因构建到p EDV6载体上用于荧光假单胞菌Pseudomonas fluorescens介导的瞬时表达系统以明确该效应蛋白是否能够抑制病原相关分子模式引发的免疫反应和效应蛋白诱导的免疫反应。结果表明,Hasp8基因编码117个氨基酸,N端含22 aa的信号肽;qRT-PCR结果显示,Hasp8基因在小麦条锈菌CYR31侵染小麦水源11的早期上调表达。烟草瞬时表达Hasp8基因能够抑制由Bax诱导的细胞坏死;烟草上亚细胞定位发现效应子Hasp8定位于细胞质和细胞核;荧光假单胞菌介导的抑制植物免疫试验结果显示效应子Hasp8能够抑制由荧光假单胞菌诱导的胼胝质积累,并且抑制由小麦条锈菌无毒性生理小种CYR23引起的过敏性坏死和活性氧积累,促进病菌的侵染,菌丝面积和菌丝长度增加。  相似文献   
8.
9.
水稻稻瘟病和白叶枯病分别由真菌病原菌Magnaporthe oryzae (M. oryzae)和细菌病原菌 Xanthomonas oryzae pv. oryzae (Xoo)引起,是造成世界范围内水稻减产的主要病因,水稻-稻瘟病菌及水稻-白叶枯病原菌互作已成为研究植物-病原菌互作的模式系统。本文归纳了目前已克隆的抗稻瘟病及白叶枯病基因与其分子结构和功能,概括了近年来鉴定的一些病原菌相关分子(Pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)及稻瘟病菌和白叶枯菌分泌的效应蛋白,并总结了针对稻瘟病菌和白叶枯菌介导的病原物分子诱导的抗病反应(PAMP-triggered immunity,PTI)和效应蛋白诱导的抗病性(Effector-triggered immunity,ETI)及其信号传导途径的研究成果,指出效应蛋白-抗病蛋白间互作将为探索植物-病原菌间互作提供新的分子基础,并为水稻抗病育种实践提供借鉴与指导。  相似文献   
10.
小麦条锈菌效应蛋白HASP2抑制寄主免疫反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
 由小麦条锈菌(Puccinia striiformis f.sp. tritici,Pst)引起的小麦条锈病是小麦上的重要病害。研究小麦条锈菌在致病过程中分泌的毒性效应蛋白分子的功能,对揭示小麦条锈菌致病机理,进而研发病害防治新方法具有重要意义。前期在小麦条锈菌吸器转录组中筛选到一个高丰度表达的分泌蛋白基因HASP2HASP2基因全长240 bp,其编码的蛋白质N端包含22_aa的信号肽,无跨膜区,无结构域。qRT-PCR显示HASP2在条锈菌CYR32侵染早期上调表达;农杆菌介导的烟草瞬时表达实验表明HASP2能够抑制由小鼠凋亡蛋白BAX诱导的烟草细胞坏死;利用细菌三型分泌系统(T3SS)将 HASP2在小麦中过表达,发现其可以抑制寄主PTI(PAMP-triggered immunity)相关胼胝质积累;同时对HASP2过表达的小麦接种无毒性菌系CYR23后,发现HASP2可以抑制寄主ETI(Effector-triggered immunity)相关活性氧积累和减少细胞坏死面积,但HASP2过表达对条锈菌的生长发育没有显著影响。  相似文献   
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