外源NO及反向调控PEG胁迫下苜蓿萌发种子抗氧化酶及其同工酶动态的研究     

辛夏青  魏小红  韩厅  岳凯  赵颖 《草业学报》2018,27(10):105-112

以紫花苜蓿为材料,用一氧化氮供体硝普钠(SNP)及一氧化氮清除剂c-PTIO对苜蓿种子进行浸种处理,采用分光光度法和同工酶电泳技术来研究外源NO及反向调控对PEG胁迫下紫花苜蓿抗氧化酶活性及其同工酶的影响,并探讨NO调控苜蓿种子耐旱性的生理机制。结果表明:PEG胁迫下外施0.1 mmol·L^-1 SNP,第6天时较PEG处理POD活性降低了32.72%;第4天时SOD、CAT活性较PEG处理升高了10.48%、23.60%,有效缓解了PEG对紫花苜蓿萌发中种子的氧化损伤,提高其抗氧化能力。PEG胁迫下添加 c-PTIO抑制了苜蓿萌发期的抗氧化系统活性。从同工酶的谱带数量和强弱来看,POD同工酶各区带活力均随PEG胁迫时间的延长而增加,在第2天酶带只有1条,而第4天酶带呈现9条;SOD和CAT同工酶表达量变化不显著,但酶带强弱有一定变化,S3酶带随处理时间的延长表达量逐渐减弱;CAT同工酶谱带则一直保持2条带,无明显强弱变化。因此,外源NO在PEG胁迫下紫花苜蓿萌发中抗氧化酶快速响应并在维护氧自由基代谢平衡中起重要保护作用。  相似文献   

L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响     

谭勋  潘家强  李锦春  刘艳娟  孙卫东  王小龙 《农村．农业．农民》2005,(3):79-82

240羽商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L-精氨酸(L-arg)组(LA).自14 d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS).此外,LA组自14 d起在饲料中按100 mg·kg-1剂量添加L-arg.测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平.肺组织切片经β-NADPH-组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性.结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P＜0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P＞0.05),但显著低于LT组(P＜0.05).LT组肉鸡RV/TV在45 d时显著升高(P＜0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P＞0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P＞0.05),其血浆NO浓度自32 d时起较NT和LT组显著升高(P＜0.05).LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P＜0.05);LA组D值仅在24 d时降低(P＜0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P＞0.05),但显著高于LT组(P＜0.05).上述结果提示,添加L-arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加.  相似文献   

柔嫩艾美耳球虫感染鸡盲肠和脾脏一氧化氮合酶的表达   总被引：2，自引：0，他引：2  

李金贵  朱蓓蕾  蒋金书 《中国兽医学报》2003,23(4):341-343

采用NADPH—d(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate—diaphroase)组织化学法观察了雏鸡感染柔嫩艾美耳珠虫(E．tenella)后一氧化氮合酶(N0S)在盲肠和脾脏中的分布与表达情况。试验结果表明，所有正常鸡盲肠粘膜下层和肌层均有较深的着色，根据以往的资料和N0S的表达特性初步判断为神经元型N0S(nNOS)；试验鸡在感染后3～5d，盲肠粘膜上皮和肠腺上皮也有较深的着色，并从感染后7d开始着色减弱；而对照组鸡盲肠粘膜上皮和肠腺上皮以及对照组和试验组的脾脏几乎不着色或着色很浅。试验结果提示，盲肠粘膜上皮和肠腺上皮的着色可能是诱导型N0S(iN0S)表达的结果，而由其产生的N0参与雏鸡球虫感染过程。  相似文献   

第三讲动物寄生虫病的免疫病理和致病的分子机制   总被引：1，自引：0，他引：1  

沈杰 《中国兽医寄生虫病》2003,11(3):55-56

寄生虫对动物的致病作用早已被人们发现 ,早期人们对动物寄生虫的致病作用归纳为 5方面 ,即吸取宿主营养 ,吸食宿主血液、体液和组织细胞 ,产生对宿主有害的毒素 ,机械性障碍与破坏 ,以及引入其他病原体。自 2 0世纪中叶 ,随着免疫学的发展 ,寄生虫致病的免疫学机理也逐渐被揭示 ,形成了寄生虫病的免疫学病理。 2 0世纪 70年代以后 ,随着分子生物化学的发展 ,动物寄生虫致病的分子机制得到较深入的阐明 ,动物寄生虫病理学提高到了分子水平。这里对这方面的致病机理作个概括介绍。1 .动物寄生虫导致宿主的超敏反应 (变态反应 )　寄生虫及其分…  相似文献   

一氧化氮合酶与寄生虫感染   总被引：4，自引：0，他引：4  

杨四军  姚茂忠  姚宝安  郭定宗 《动物医学进展》2003,24(1):26-28

一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递,细胞杀伤,肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程。寄生虫感染时,动物机体内由其诱发产生各种细胞因子。细胞因子激发一氧化氮合酶基因,其转录产生iNOS(induciblenitricoxidesynthase)mRNA,由iNOSmRNA指导一氧化氮合酶(iNOS)生成。iNOS以精氨酸为底物合成NO。本文就NOS的结构、生成和NO对寄生虫的作用以及影响NO抗寄生虫感染的因素作了综述。  相似文献   

番茄果实采后一氧化氮处理对活性氧代谢的影响   总被引：13，自引：1，他引：13  

张少颖  任小林  饶景萍 《园艺学报》2005,32(5):818-822

 以番茄品种‘百利’为试材, 研究了NO处理对其采后活性氧代谢的影响。结果表明: NO处理可推迟果实呼吸和乙烯高峰的出现, 抑制O·₂ 和H₂O₂ 的累积, 保持了贮藏后期SOD、CAT、POD、APX 较高的活性以及GSH和AsA含量的较高水平, 延缓了MDA含量和膜相对透性的升高, 降低膜脂过氧化程度, 延缓了果实衰老。  相似文献   

大豆黄酮对雄性大鼠血液、下丘脑、垂体一氧化氮含量的影响初探     

杜娟  狄和双  李莲  刘兆斌  王根林 《畜牧与兽医》2004,36(10):19-20

NO是一种性质活泼作用广泛的生物信息分子 ,参与了神经 内分泌 免疫的多种调控。本试验对体成熟SD大鼠灌喂不同剂量的大豆黄酮 ,研究植物雌激素大豆黄酮对大鼠血清、下丘脑、垂体NO分泌的影响。结果表明 ,灌喂不同剂量的大豆黄酮 (1 0 0 ,50 ,0ng/kg)对雄性大鼠血清、下丘脑、垂体NO分泌的影响作用不显著 ;各处理组中NO的血清含量极显著高于下丘脑、垂体的分泌量  相似文献   

NO介导的Ca2+信号对渗透胁迫下紫花苜蓿幼苗光合特征及抗性的影响     

赵颖  弋钦  魏小红  辛夏青  韩厅  岳凯  王方琳 《草业学报》2018,27(5):130-140

以紫花苜蓿幼苗为材料,用聚乙二醇(PEG-6000)作为渗透介质人工模拟干旱条件,外源喷施NO供体硝普钠(SNP)、钙信号试剂CaCl₂、NO抑制剂亚甲基蓝(MB)和Ca²⁺通道阻断剂LaCl₃,对紫花苜蓿幼苗光合特征、抗氧化酶活性及过氧化物酶(POD)同工酶图谱进行研究,探讨了渗透胁迫下NO介导的Ca²⁺信号对紫花苜蓿幼苗光合作用及抗氧化能力的影响。结果表明:在渗透胁迫条件下,施加SNP、CaCl₂均能够有效缓解叶片叶绿素a、类胡萝卜素及总叶绿素含量降低,提高叶片净光合速率(P_n)、气孔导度(G_s)及气孔限制值(L_s),而对胞间CO₂浓度(C_i)没有缓解作用。SNP、CaCl₂及SNP+CaCl₂处理提高了幼苗叶片中抗氧化酶活性和脯氨酸含量,降低了丙二醛(MDA)含量。其中共处理时效果最为显著,第4天 SOD、POD、CAT活性较PEG处理升高了39.29%、30.41%和56.24%,脯氨酸含量增加了45.59%,MDA含量降低了45.59%。POD同工酶图谱在第4天时酶谱带数最多,POD活性最强,且SNP+CaCl₂共处理下出现新酶带。而添加外源NO的同时添加Ca²⁺通道阻断剂LaCl₃,紫花苜蓿幼苗光合速率、抗氧化酶活性及脯氨酸含量均降低,丙二醛含量增加,添加Ca²⁺信号的同时施加NO抑制剂MB也具有相同的作用,说明Ca²⁺信号参与NO信号转导过程并相互作用共同调节渗透胁迫下紫花苜蓿幼苗的生理应答响应。  相似文献   

维生素A调节动物一氧化氮的生成及其相关机制     

石惠宇  闫素梅  郭晓宇 《动物营养学报》2015,(3):677-682

动物机体由于旺盛的新陈代谢或在受到外界有害因素刺激的情况下会产生大量一氧化氮(NO),进而损伤细胞中的蛋白质、类脂膜和DNA,引发细胞炎症并阻断细胞信号通路,使机体产生氧化应激。维生素A可以有效地调控NO的生成,提高机体抗氧化水平并清除自由基,预防细胞炎症及氧化应激的发生。本文主要综述了维生素A对动物NO生成的调节作用及其相关机理的研究进展,对今后深入研究其调节机理、科学补充维生素A及提高机体的抗氧化功能具有一定参考价值。  相似文献   

细菌脂多糖诱导巨噬细胞NO信号分子释放的研究进展     

冯琳  刘扬  周小秋  赵娟 《黑龙江畜牧兽医》2011,(2):30-32

本文主要综述了有关细菌脂多糖诱导巨噬细胞释放一氧化氮信号分子及其诱导巨噬细胞释放一氧化氮的可能机制.细菌脂多糖可能通过酪氨酸蛋白激酶、蛋白激酶C、神经酰胺介导巨噬细胞的丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子途径,诱导一氧化氮合酶的生成来影响其一氧化氮信号分子的释放.其中,丝裂原活化蛋白激酶也可能是细菌脂多糖诱导核转录因子途径中...  相似文献