| 17β-雌二醇抑制LPS诱导Raw264.7细胞炎症反应及其作用机制 |
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| 引用本文： | 余紫薇,王晓杜,罗通旺,姜胜,巴少波,王磊,宋泉江,周彬,宋厚辉,邵春艳.17β-雌二醇抑制LPS诱导Raw264.7细胞炎症反应及其作用机制[J].中国兽医学报,2022(4):756-762+769. |
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| 作者姓名： | 余紫薇 王晓杜 罗通旺 姜胜 巴少波 王磊 宋泉江 周彬 宋厚辉 邵春艳 |
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| 作者单位： | 浙江农林大学动物科技学院/动物医学院浙江省畜禽绿色生态健康养殖应用技术研究重点实验室/动物健康互联网检测技术浙江省工程研究中心/浙江省动物医学与健康管理国际科技合作基地/中澳动物健康大数据分析联合实验室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金青年基金资助项目(31802258)；;浙江省自然科学基金资助项目(LQ20C180002)；;浙江省教育厅科研基金资助项目(Y202044917)； |
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| 摘 要： | 为探究雌二醇(17β-E2)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠Raw264.7细胞炎症反应的影响及作用机制，使用LPS刺激Raw264.7诱导细胞炎症为模型，试验分为Mock、LPS、E2和E2+LPS组，分别用qRT-PCR方法检测各组TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA表达水平，用ELISA法检测各组细胞上清中IL-1β分泌量变化，用Western blot法检测各组细胞中IL-1β、NF-κB p65、p-IκBα和IκBα的蛋白表达水平，用免疫荧光法观察NF-κB p65在细胞内的表达和定位。结果显示，17β-E2可以不同程度的抑制LPS诱导的Raw264.7细胞TLR4、IL-1β、IL-18和NLRP3 mRNA的表达，差异显著(P<0.05),抑制细胞内IL-1β的蛋白表达量和细胞上清中IL-1β的分泌量，差异极显著(P<0.01);Western blot结果显示17β-E2可以降低LPS诱导的IκBα的磷酸化水平，差异极显著(P<0.01),抑制NF-κB p65进入细胞核；免疫荧光结果显示17β-E2主要通过ERβ抑制p65入核。综上所...
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| 关 键 词： | 17β-E2 LPS Raw264.7 细胞炎症 NF-κB信号通路 |
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