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体外诱导嗜水气单胞菌对喹诺酮类耐药及其耐药机制研究
引用本文:邓玉婷,薛慧娟,姜 兰,谭爱萍,吴雅丽,王伟利,罗 理,赵 飞.体外诱导嗜水气单胞菌对喹诺酮类耐药及其耐药机制研究[J].华南农业大学学报,2014,35(1):12-16.
作者姓名:邓玉婷  薛慧娟  姜 兰  谭爱萍  吴雅丽  王伟利  罗 理  赵 飞
作者单位:1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,2上海海洋大学 水产与生命学院,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,;1 中国水产科学研究院 珠江水产研究所/农业部渔用药物创制重点实验室/广东省水产动物免疫技术重点实验室,
基金项目:公益性行业(农业)科研专项(201203085);广东省鱼病防治专项资金(2012年);广东省科技计划项目(2011B020307001)
摘    要:【目的】探讨在亚抑菌浓度喹诺酮类药物培养后,嗜水气单胞菌Aeromonas hydrophila对喹诺酮类的药物敏感性变化及其耐药机制.【方法】以对喹诺酮类敏感的临床分离嗜水气单胞菌菌株和标准菌ATCC7966为研究对象,分别在含亚抑菌浓度萘啶酸(NAL)和环丙沙星(CIP)的培养基上逐步诱导培养.提取诱导菌的DNA,PCR扩增其gryA和parC基因,测序分析其喹诺酮类耐药决定区(QRDR)突变情况;测定诱导菌对诱导药物和11种非诱导药物的最小抑菌浓度(MIC)及添加外排泵抑制剂羰基氰化氯苯腙(CCCP)后的MIC,分析其敏感性变化与基因突变、外排作用的关系.【结果和结论】诱导后菌株对萘啶酸和环丙沙星的MIC分别提高了1 024和64 000倍,对非诱导药物也有不同程度提高;当萘啶酸和环丙沙星诱导浓度分别达到16和32μg/mL或以上后,诱导菌株gyrA基因编码的氨基酸分别发生Asp87→Tyr和Ser83→Arg的变化,但两者parC基因编码的氨基酸均没有发生突变;添加CCCP后,只有氟喹诺酮类药物的MIC值略有下降,提示嗜水气单胞菌对喹诺酮类耐药存在靶基因突变及主动外排作用等多种耐药机制.

关 键 词:嗜水气单胞菌  喹诺酮类  体外诱导  基因突变  外排作用
收稿时间:2013/2/21 0:00:00
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