| PrP106-126诱导的小鼠成神经瘤N2a细胞NF-κB激活及神经毒性研究 |
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| 引用本文： | 白瑜,周向梅,尹晓敏,杨建民,赵德明.PrP106-126诱导的小鼠成神经瘤N2a细胞NF-κB激活及神经毒性研究[J].畜牧兽医学报,2009,40(4). |
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| 作者姓名： | 白瑜 周向梅 尹晓敏 杨建民 赵德明 |
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| 作者单位： | 中国农业大学动物医学院国家动物海绵状脑病实验室,北京,100193 |
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| 基金项目： | 国家科技支撑计划，科技部资助项目 |
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| 摘 要： | PrP106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞N2a为细胞模型,应用WesternBlot方法首次发现PrP106-126导致核转录因子NF-κB的亚单位p65蛋白转移到细胞核内,激活了NF-κB细胞信号分子。转核抑制剂NF-κB SN50预处理细胞减弱了PrP106-126诱导的NF-κB激活程度;并且DNA Ladder凋亡检测及Annexin V-FITC和PI双染流式细胞凋亡检测发现,NF-κB SN50能够抑制p65蛋白转核,在一定程度上也抑制了PrP106-126对N2a细胞的神经毒性效果。结果表明NF-κB信号分子参与了PrP106-126的神经毒性,且NF-κB信号分子的激活对N2a细胞具有促凋亡作用。PrP106-126激活N2a细胞NF-κB信号分子以及NF-κB促凋亡功能的体外研究对于阐明朊病毒病致病机理具有重要意义。
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| 关 键 词： | 朊病毒 PrP106-126 NF-κB 神经毒性 小鼠成神经瘤细胞N2a |
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