| 摘 要： | 冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)是NF-κB和ERK信号通路的上游调控因子,而这两条信号通路是甲型流感病毒复制和机体起始免疫所必需的,为探讨CIRP对H1N1甲型流感病毒复制的影响及可能的分子机制,构建了CIRP过表达BHK-21细胞系(Cirp+BHK-21),用Western blot检测NF-кB和ERK1/2的磷酸化水平,研究CIRP对NF-кB和ERK1/2的调节作用;用Real-time RT-PCR检测H1N1甲型流感病毒感染后Cirp+BHK-21和对照细胞中病毒拷贝数的动态变化,以及在特异性阻断剂PDTC阻断NF-кB通路的Cirp+BHK-21细胞中病毒拷贝数的动态变化。Western blot检测结果显示:过表达CIRP显著促进了BHK-21细胞中NF-κB的磷酸化水平(P0.05),而对ERK1/2的磷酸化水平无显著影响;病毒定量检测结果显示:过表达CIRP能显著促进H1N1甲型流感病毒的增殖,感染后3、9、15、21h病毒在Cirp+BHK-21细胞中的拷贝数分别为对照组的111%、103%、167%和235%(P0.05);阻断NF-κB信号通路后病毒的拷贝数显著下降,在感染后3、9、15、21h分别为未阻断组的98%、42%、19%(P0.05)和7%(P0.05)。从本研究结果可见,CIRP可通过活化NF-κB信号通路促进H1N1甲型流感病毒的复制。
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