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<正>(接上期)9细菌内毒素对猪病的影响细菌内毒素是革兰氏阴性菌细胞壁上的特有结构,主要成分为脂多糖。当细菌死亡自溶或粘附于其他细胞时才表现其毒性,为外源致热源,可激活中性粒细胞等使之释放出内源性热原质,作用于体温调节中枢而引起发热。 相似文献
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《国外畜牧学(猪与禽)》2015,(12)
<正>内毒素相关疾病已受到很多的关注和争论。由于这些毒素可能会导致内毒素血症、休克和死亡,理解它们来自哪里以及如何伤害动物非常重要。1内毒素无所不在内毒素是革兰氏阴性细菌(如大肠杆菌)细胞壁的一部分。它们充当发热源(引起发烧),具有潜在的免疫调节作用。如果动物健康,肠源性内毒素会通过门静脉被运输到肝脏,并在此被分解(图1)。内毒素的过量产生会进一步激活一联 相似文献
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内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性细菌（gram negative bacillus，GNB）死亡时裂解出来的细胞壁脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）成分。LPS的基本结构由0一特异性抗原多糖、核心多糖和类脂A（1ipidA）三部分组成，其中lipidA是内毒素的生物学活性主要毒性成分。当进入动物体内的内毒素超过一定限量后，可触发体内一系列病理、生理过程，引起发热、休克、弥散性血管内凝血和多器官功能性衰竭，以致死亡。由于内毒素具有稳定性强、致死率高等特点，因此，研制高亲和力、能中和内毒素且毒性低的药物具有重要的意义。本文就近年来抗内毒素蛋白及多肽方面的研究进行综述。 相似文献
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革兰氏阴性菌释放内毒素(endotoxin,ET)是促发机体产生脓毒症或ET性休克等危重疾病的主要原因,在大量广谱高效的抗生素应用中,发现一些病例的症状在不断的恶化并且检查出ET有不同程度的升高,这提示抗生素可诱导ET的产生.其主要机理涉及细菌的一些成分和抗生素的作用机制,而且ET的释放量和速度受抗生素的种类、浓度和联合用药方式等影响.抗生素诱导ET释放的机理和影响因素的研究是ET研究的一个热点,它将有益于控制G-菌感染及其并发症. 相似文献
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临诊上健康的畜禽鼠伤寒沙门氏菌 (Salmonellatyphimurium)带菌现象相当普遍。病菌可潜藏于消化道、淋巴组织和胆囊内。当外界不良因素使动物抵抗力降低时 ,病菌可变为活动化而发生内源感染 ;当存在不良因素使动物处于应激状态以致肠道正常菌群失调时 ,可促使沙门氏菌迁居于小肠下端和结肠 ,进入上皮细胞进行繁殖 ,感染邻近细胞或进入固有层继续繁殖 ,被吞噬细胞吞噬而进入局部淋巴结。机体受病菌侵害 ,刺激前列腺素分泌 ,从而激活腺苷酸环化酶 ,使血管内的水分、HCO-3 和 Cl-向肠道外渗而引起肠炎 :沙门氏菌细胞壁的组成成分中有一种叫脂… 相似文献
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内毒素（Endotoxin）是一种革兰阴性细菌细胞壁的组成成分，只有在细菌死亡或繁殖时，才释放到细胞外，发挥各种效应。内毒素化学本质为脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。LPS是诱发炎症反应过程中主要的致病成分，它通过诱导体内单核巨噬细胞合成并释放多种炎症介质，参与机体的免疫炎症反应，严重时可导致脓毒血症或休克。另一方面，LPS对机体也可表现出显著的有益作用。 相似文献