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1.
在水温(22±1)℃、pH 8.0～8.5、溶解氧7～8 mg/L下,对体质量(16.0±1.0) g凡纳滨对虾注射浓度为3.52×10-4 mmol/kg的微囊藻毒素20μL。分别于注射后0、2、4、8、16、24、48、72 h测定凡纳滨对虾死亡率,并取肝胰腺组织,检测其超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶3种抗氧化酶活性及丙二醛含量的变化,研究微囊藻毒素对凡纳滨对虾肝胰腺相关免疫酶活性的影响。试验结果显示：注射微囊藻毒素后,凡纳滨对虾72 h死亡率为13.33%;凡纳滨对虾肝胰腺中丙二醛含量逐渐升高,8 h后显著高于对照组,并于72 h达到最大值(4.02±0.02) nmol/mg(P<0.05);超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶活性在72 h内均呈先升后降的趋势,并分别在2、4、8 h达到最高,随后活性逐渐降低,16 h后逐渐低于对照组,且活性均于72 h达到最低值。试验结果表明,微囊藻毒素导致凡纳滨对虾肝胰腺脂质过氧化反应逐渐增强并抑制凡纳滨对虾抗氧化相关酶活性,造成氧化应激,72 h内便会造成肝胰腺严重氧化损伤。 相似文献
2.
《渔业科学进展》2016,(2)
以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,运用RT-PCR方法测定CYP2基因在凡纳滨对虾组织中的表达分布,并分析不同剂量恩诺沙星对凡纳滨对虾肝胰腺中CYP2基因表达和氨基比林-N-脱甲基酶(APND)活性的影响。结果显示,CYP2在肝胰腺、鳃、血淋巴、肌肉、甲壳、肠、胃、心脏和眼柄中均有分布,在肝胰腺中表达量最高,胃次之,血淋巴中表达量最低。口服低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)3个剂量恩诺沙星药饵后,凡纳滨对虾肝胰腺中CYP2基因表达和APND活性较对照组均呈现下降趋势;药物浓度越高,基因表达量和酶活性越低,表明恩诺沙星可抑制CYP2在凡纳滨对虾体内的表达。在生产实践中联合用药时,应考虑到因恩诺沙星对CYP2的抑制作用而导致经其代谢的药物在生物体内的蓄积和毒性增强。 相似文献
3.
以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,运用RT-PCR方法测定CYP2基因在凡纳滨对虾组织中的表达分布,并分析不同剂量恩诺沙星对凡纳滨对虾肝胰腺中CYP2基因表达和氨基比林-N-脱甲基酶(APND)活性的影响.结果显示,CYP2在肝胰腺、鳃、血淋巴、肌肉、甲壳、肠、胃、心脏和眼柄中均有分布,在肝胰腺中表达量最高,胃次之,血淋巴中表达量最低.口服低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)3个剂量恩诺沙星药饵后,凡纳滨对虾肝胰腺中CYP2基因表达和APND活性较对照组均呈现下降趋势;药物浓度越高,基因表达量和酶活性越低,表明恩诺沙星可抑制CYP2在凡纳滨对虾体内的表达.在生产实践中联合用药时,应考虑到因恩诺沙星对CYP2的抑制作用而导致经其代谢的药物在生物体内的蓄积和毒性增强. 相似文献
4.
氨氮胁迫前后凡纳滨对虾组织中抗氧化酶和脂质过氧化产物的分布 总被引：6，自引：0，他引：6
为了弄清抗氧化酶、脂质过氧化产物在凡纳滨对虾体内分布特点，以及离子氨氮胁迫后这些指标在该对虾体内的变化情况，选择了南方有代表性的凡纳滨对虾（6．322±0．221g），分别测定了氨氮胁迫前后体内抗氧化酶SOD、CAT、GSH—Px和GSH、MDA的分布特点，丰富和发展了对虾的自由基和抗氧化防御理论，为外源抗氧化剂在对虾饵料中应用打下了基础。试验结果表明，肝胰腺和血清是凡纳滨对虾对氨氮造成胁迫的敏感组织，各项抗氧化酶、总抗氧化能力、组织GSH含量以及MDA含量可作为衡量凡纳滨对虾氧化应激状态的指标。 相似文献
5.
为探究低盐度下水飞蓟素作为凡纳滨对虾饲料添加剂的作用效果,实验配制了水飞蓟素添加量分别为0 (对照组)、0.1、0.2和0.4 g/kg的4种实验饲料,在低盐度(盐度为3)下养殖虾苗(0.080±0.002 g) 8周后,分析了水飞蓟素对对虾生长、免疫、肝胰腺组织结构及肠道菌群的影响。结果显示:①低盐度下,水飞蓟素能显著提高对虾的增重率,降低饲料系数,但对存活率、肥满度和体成分无显著影响。②水飞蓟素能提高对虾消化酶的活性,0.4 g/kg组对虾的肝胰腺淀粉酶活性显著高于对照组,0.2和0.4 g/kg水飞蓟素组能显著提高对虾肠道的消化酶活性。③水飞蓟素能降低低盐度下凡纳滨对虾的氧化损伤,提高对虾的抗氧化能力。0.4 g/kg组对虾肝胰腺总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,而肠道抗氧化能力没有明显变化。0.2 g/kg组对虾的肠道酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性显著高于对照组,溶菌酶和酚氧化酶活性无明显变化。④低盐度下,饲料中添加水飞蓟素改善了对虾肝胰腺的组织结构。随着水飞蓟素含量的增加,对虾肝胰腺结构更为完整,肝小体排列紧密,肝小管横切面呈规则的多角星形,且含有大量的分泌细胞(B细胞)和胚细胞(E细胞)。⑤对虾摄食添加0.4 g/kg水飞蓟素的饲料后,拟杆菌门和纤细菌门相对丰度显著下降。研究表明,水飞蓟素作为饲料添加剂可以有效缓解凡纳滨对虾的低盐应激,提高对虾生长性能和抗氧化性能,改善肝胰腺组织结构,并且会对肠道菌群组成产生影响。 相似文献
6.
以平均体质量为(5.66±0.14)g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,分别投喂含聚β-羟基丁酸酯(PHB)质量分数为0%(对照组)、1%、3%和5%的对虾配合饲料,饲养35 d后检测并比较不同水平PHB对凡纳滨对虾肝胰腺免疫和消化指标的影响。结果显示,3%PHB添加组凡纳滨对虾的总抗氧化能力和溶菌酶活性显著高于对照组(P0.05)。Toll基因表达量随PHB含量的升高呈先上升后下降趋势,其中1%和3%PHB添加组的表达量显著高于对照组(P0.05);对照组HSP70基因表达量显著低于其他处理组(P0.05)。5%PHB添加组的淀粉酶、胃蛋白酶和胰蛋白酶活性显著升高(P0.05),而脂肪酶活性无显著变化(P0.05)。由此可见,饲料中添加适量的PHB有利于增强凡纳滨对虾肝胰腺的消化和非特异性免疫能力。 相似文献
7.
对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND)是由致AHPND副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus, VpAHPND)携带的pVA1-like质粒所表达的PirAVp和PirBVp毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。本研究用2.19×105 CFU/ml VpAHPND分离株20130629002S01对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)进行浸泡感染,于感染后2~9 d采集对虾的肝胰腺、鳃、肠道、肌肉组织,采用实时荧光定量PCR方法,检测各组织中的pirAVp拷贝数。结果显示,感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到pirAVp,其中,肝胰腺在感染后第4天达到峰值, 为8.71×104 copies/mg,而鳃、肌肉、肠道分别在第3、4、5天达到峰值,分别为9.08×103、2.59×104、5.76×104 copies/mg。早期感染鳃组织中先出现VpAHPND的富集,在高死亡发生期,VpAHPND数量在肝胰腺和肠道出现高峰,在死亡数量逐渐下降的后期,各组织的VpAHPND均快速下降,肠道、肝胰腺和肌肉中的VpAHPND水平趋于接近。对虾肝胰腺组织病理切片显示,同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比,濒死对虾表现出更严重的AHPND病理特征,且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重,但检测到的VpAHPND数量呈下降趋势。研究表明,在VpAHPND感染过程中,组织中的pirAVp基因数量不能代表对虾的发病程度,发病程度及组织病理严重的AHPND样品中VpAHPND的数量不一定处于高水平状态。 相似文献
8.
饲料中黄曲霉毒素B1对凡纳滨对虾生长、肝胰腺和血淋巴生化指标及肝胰腺显微结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
实验设置黄曲霉毒素B1(AFB1)为0、400、800、1200,1600、2000μg/kg6组饲料,饲养初始体质量为(0.3±0.02)g的凡纳滨对虾,经过8周的生长实验观察饲料中AFB1对凡纳滨对虾生长、体营养成分组成、肝胰腺显微结构以及血淋巴和肝胰腺生化指标的影响。实验结果表明:随着饲料中AFB1的增加,各组全虾粗蛋白量无显著性差异,1600μg/kg组和2000μg/kg组的全虾粗脂肪量高于其他组。AFB1为1200μg/kg时对虾增重率最低(304.67%),2000μg/kg时增重率显著高于其他组,但成活率最低(58.33%)。随着饲料中AFB1的升高酶活性普遍呈下降趋势。2000μg/kg组肝胰腺中总抗氧化能力(T-AOC)显著下降(P<0.05),1600μg/kg组肝胰腺中谷胱甘肽S转移酶(GST)、超微量ATP酶和超氧化物歧化酶(SOD)酶活力最低,但血淋巴中GST显著高于其他各组(P<0.05)。从凡纳滨对虾肝胰腺的组织切片可观察到,饲料中含有的AFB1越高,肝胰腺被破坏程度越高。随着饲料中AFB1含量增加,对虾肝胰腺中AFB1残留量逐渐增加,2000μg/kg组对虾肝胰腺中AFB1含量最高(95.49μg/kg),各实验组肌肉中无AFB1残留。 相似文献
9.
植物乳酸杆菌对凡纳滨对虾生长、消化酶活性和肠道组织形态的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
将体质量(8.10±0.13)g的凡纳滨对虾放养在室内500L玻璃纤维水桶中,以不同剂量(0、0.5%、1.0%和2.0%)的植物乳酸杆菌菌液(密度109 cfu/mL)拌料投喂,观察凡纳滨对虾的生长、消化酶活性和肠道组织结构的变化。结果显示,投喂15d后,0.5%和1%菌液组对虾的平均体质量、质量增加率和特定生长率均显著高于对照组(P0.05),饲料系数显著降低(P0.05);0.5%菌液组对虾肝胰腺消化酶和肠道消化酶活性显著增强(P0.05),对虾肠上皮细胞高度显著增加(P0.05)。研究结果表明,投喂0.5%植物乳酸杆菌可显著提高凡纳滨对虾消化酶活性和肠上皮细胞高度,促进对虾生长。 相似文献
10.
为探究咪唑类物质KK-42提高凡纳滨对虾存活率的机理,克隆出HSP90全基因序列,采用real-time PCR法研究该基因的时空表达状况。将体长3.5～5.0cm的凡纳滨对虾幼虾随机分成2组,分别用1.95×10-4 mol/L的KK-42溶液和不含KK-42的溶液浸泡1min后,在相同条件下常规饲养。试验结果显示,凡纳滨对虾HSP90开放阅读框为2160bp,编码720个氨基酸,包含HSP90家族的保守序列。HSP90在凡纳滨对虾脑、肌肉、眼柄和肝胰腺中均有表达,其中肝胰腺中的表达水平较高。KK-42处理后,肝胰腺中HSP90mRNA水平升高69.1%以上(P0.05),其中第2d和3d,mRNA含量分别升高了505.5%和481.7%(P0.01)。结果表明,KK-42能诱导凡纳滨对虾肝胰腺HSP90的表达,这可能是KK-42提高凡纳滨对虾存活率的机制之一。 相似文献
11.
为研究凡纳滨对虾死亡的致病机理,实验采用TCBS培养基从濒死凡纳滨对虾肝胰腺分离到浅绿色、直径3～7 mm的发荧光菌落;革兰氏染色为阴性短杆菌;经API20E鉴定,分离株PvL-1与坎氏弧菌参考菌株CAIM249相似度为90%;fitZ序列与坎氏弧菌CP020076相似度为99.31%;gapA序列与坎氏弧菌EF596552相似度为98.89%;采用坎氏弧菌种特异性引物对PvL-1进行PCR分析,可扩增出坎氏弧菌种特异性片段,不能扩增出轮虫弧菌和哈维氏弧菌特异性片段,上述结果表明PvL-1为坎氏弧菌成员。分离菌株在10%脱纤维羊血平板呈β溶血,脱脂奶粉平板出现明显透明圈,表明存在溶血性和胞外蛋白酶活性。分析了PvL-1的急性肝胰腺坏死病、溶血素基因、菌毛基因和其他毒力基因,表明PvL-1具有AP4、TLH、vcahHly、flaC、mukF、gloB、sodB和esrB等毒力基因。PvL-1可使健康凡纳滨对虾发病死亡,濒死凡纳滨对虾与自然发病虾呈现类似症状,对凡纳滨对虾半数致死浓度(LD50)2.94×104 CFU/尾;病理组织观察发现,人工感染发病凡纳滨对虾肝胰腺小管细胞脱落、崩解、血细胞浸润等,与自然发病凡纳滨对虾病理特征相同。研究表明,本次实验分离到可发光的坎氏弧菌PvL-1,对凡纳滨对虾有较强致病性,拓展了对凡纳滨对虾发光坎氏弧菌的认知。 相似文献
12.
对虾急性肝胰腺坏死病(Acute hepatopancreatic necrosis disease,AHPND)是由致AHPND副溶血弧菌(AHPND-causing Vibrio parahaemolyticus,VpAHPND)携带的pVA1-like质粒所表达的PirA~(Vp)和PirB~(Vp)毒力蛋白对对虾肝胰腺的急性毒性所致。本研究用2.19×10~5 CFU/ml VpAHPND分离株20130629002S01对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)进行浸泡感染,于感染后2~9 d采集对虾的肝胰腺、鳃、肠道、肌肉组织,采用实时荧光定量PCR方法,检测各组织中的pir AVp拷贝数。结果显示,感染后凡纳滨对虾各组织均能检测到pirA~(Vp),其中,肝胰腺在感染后第4天达到峰值,为8.71×10~4 copies/mg,而鳃、肌肉、肠道分别在第3、4、5天达到峰值,分别为9.08×10~3、2.59×10~4、5.76×10~4 copies/mg。早期感染鳃组织中先出现Vp_(AHPND)的富集,在高死亡发生期,Vp_(AHPND)数量在肝胰腺和肠道出现高峰,在死亡数量逐渐下降的后期,各组织的Vp_(AHPND)均快速下降,肠道、肝胰腺和肌肉中的Vp_(AHPND)水平趋于接近。对虾肝胰腺组织病理切片显示,同一时间有临床症状的病虾和濒死对虾相比,濒死对虾表现出更严重的AHPND病理特征,且二者的组织病理特征均随着感染时间的延长变得更为严重,但检测到的Vp_(AHPND)数量呈下降趋势。研究表明,在Vp_(AHPND)感染过程中,组织中的pirA~(Vp)基因数量不能代表对虾的发病程度,发病程度及组织病理严重的AHPND样品中Vp_(AHPND)的数量不一定处于高水平状态。 相似文献
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海水和饲料中Pb在凡纳滨对虾体内的富集与释放特性 总被引：1，自引：0，他引：1
为获知海水和饲料中重金属Pb与凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)各组织间的富集与释放特性,应用生物富集双箱动力学模型,模拟凡纳滨对虾分别在海水中Pb浓度为0.0015 mg/L(B0)、0.0080 mg/L(B1)、0.0466 mg/L(B2)和0.2302 mg/L(B3),饲料中Pb浓度为2.089 mg/kg(A0)、2.750 mg/kg(A1)、6.103 mg/kg(A2)和14.520 mg/kg(A3)的驯养过程中,其肝胰腺、外骨骼和肌肉对Pb的生物富集与释放特性,为Pb在凡纳滨对虾体内的分布、富集和迁移提供理论依据,为其安全生产提供指导意义。同时通过非线性拟合得到凡纳滨对虾对海水和饲料中Pb的富集速率常数K1、排出速率常数K2、生物富集系数BCF、生物半衰期B_(1/2),富集平衡时生物体内Pb含量CAmax等动力学参数。结果显示:(1)投喂任一浓度饲料时,B0、B1、B2组凡纳滨对虾肌肉、外骨骼和肝胰腺组织中Pb含量均小于限量值0.5 mg/kg,而在B3海水浓度中,随着投喂饲料浓度的增大,各组织中Pb累积量高于限量值(0.5 mg/kg)的时间出现得越来越早;肝胰腺中Pb的释放速率高于肌肉和外骨骼的释放速率。(2)用SPSS18.0对饲料Pb含量、海水浓度、富集时间进行三因素重复测量方差分析显示,饲料浓度、海水浓度和富集时间对凡纳滨对虾各组织中Pb的富集含量出现显著性差异[除了饲料浓度对凡纳滨对虾外骨骼组织中Pb富集主效应达到边缘显著(F=2.351,P=0.071)],且饲料、海水及时间交互效应分析显示,三者交互作用显著。(3)用SPSS18.0对不同组织中Pb的富集含量、饲料浓度、海水浓度和富集时间进行多元回归分析,结果显示:在凡纳滨对虾各组织间Pb富集过程中,海水中Pb浓度的贡献率大于饲料中Pb浓度的贡献率。(4)达到平衡状态下,投喂A0饲料浓度,生长在B0~B3组海水中,凡纳滨对虾肌肉组织中Pb含量为0.128~2.981 mg/kg,肝胰腺组织中Pb含量为0.399~4.765 mg/kg;生物学半衰期(B_(1/2))范围分别为5~7 d和3~7 d。投喂A2饲料浓度,生长在B0~B3组海水中,凡纳滨对虾肌肉组织中Pb含量为0.380~1.000 mg/kg,肝胰腺组织中Pb含量为0.288~5.355 mg/kg;生物学半衰期(B_(1/2))范围分别为2~7 d和2~5 d。理论平衡浓度下,肝胰腺组织中含量均大于肌肉。 相似文献
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家蝇蛆粉替代鱼粉对凡纳滨对虾消化酶、转氨酶活性和肝胰腺组织结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
试验采用28%鱼粉饲料为基础,以家蝇蛆粉分别替代20%、40%、60%、80%和100%的鱼粉配制5种试验饲料,投喂初始体质量为0.56 g的凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）45 d,研究了蝇蛆粉对凡纳滨对虾消化酶、转氨酶活性和肝胰腺结构的影响。结果显示,替代组对虾肝胰腺、胃和肠道消化酶活性与对照组相比差异不显著（P＞0.05）。替代组对虾肝胰腺谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性均低于对照组,但差异不显著（P＞0.05）;随着替代水平的增加,血清ALT活性在100%替代组、AST活性在60%-100%替代组显著降低（P＜0.05）。与对照组相比,20%-60%替代组肝胰腺上皮细胞中空泡增多,并且出现未知物质;替代水平高于60%时肝胰腺结构损伤严重。结果表明,蝇蛆粉替代水平在60%以下时,对凡纳滨对虾消化酶和转氨酶活性没有显著影响,对肝胰腺结构损伤不明显。 相似文献
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[目的]本实验旨在研究低鱼粉饲料 中添加羟基蛋氨酸硒(HMSe)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长性能、抗氧化能力及抗亚硝酸盐胁迫的影响。[方法]实验选用初始体质量为(0.90±0.05)g的凡纳滨对虾,分别投喂HMSe添加水平为0.000、0.375、0.750、1.500和2.250 mg/kg的实验饲料,命名为HMSe0 、HMSe1、HMSe2、HMSe3和HMSe4,每组3个重复,养殖8周。养殖实验结束后,进行12 h 的亚硝酸盐胁迫实验。[结果]结果表明,凡纳滨对虾的终末体质量(FBW)、增重率(WG R)和饲料效率(FE)随着饲料中HMSe水平的增加呈现先升高后下降的趋势,并在HMSe2组达到峰值。随着饲料中HMSe水平的提高,对虾全体和肌肉中的硒含量均显著增加,而全虾粗蛋白和粗脂肪的含量呈现先升高后降低的趋势,并分别在HMSe2组和HMSe1组达到最大值。HMSe4组中凡纳滨对虾的血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肝胰腺过氧化氢酶(CAT)活性显著高于HMSe0组。亚硝酸盐胁迫显著影响凡纳滨对虾的存活率。与胁迫前比较,胁迫后对虾肝胰腺中MDA含量升高,GST、CAT和T-SOD的活性降低,而补充适量的HMSe可减轻这些负面影响。根据凡纳滨对虾胁迫后成活率的二次多项式回归分析,低鱼粉饲料中凡纳滨对虾的HMSe最适添加量为1.350 mg/kg。[结论]综上所述,在低鱼粉饲料中添加0.750~1.350 mg/kg HMSe,能够提高凡纳滨对虾的生长性能、饲料利用率和抗亚硝酸盐胁迫的能力。 相似文献
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为研究亚硝态氮(NO2–-N)慢性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)[(2.03±0.33) g]生长、摄食、体成分和糖代谢的影响,实验设置0 (对照组)、8 (N8组)、15 (N15组)和30 mg/L (N30组) NO2–-N浓度组,进行36 d的NO2–-N慢性胁迫实验。结果显示,随着NO2–-N浓度升高,对虾的终末体重、特定生长率、增重率和日摄食率均呈显著下降趋势。N8组和N15组对虾的血糖和肝胰腺中糖原含量在实验中期高于对照组,但最终均低于对照组,而肌肉中糖原含量在实验期间始终低于对照组。胁迫组凡纳滨对虾肌肉中的己糖激酶活力低于对照组;而肝胰腺己糖激酶活力和丙酮酸激酶活力均高于对照组,同时,肝胰腺乳酸含量与乳酸脱氢酶活力呈先上升后下降的趋势,最终与对照组相比无显著差异。终末体成分中,N30组的粗脂肪含量显著低于对照组。结果表明,NO2–-N慢性胁迫会降低对虾食欲,减缓凡纳滨对虾的生长,机体糖代谢调节可作为对虾应对NO2–-N慢性胁迫的短期响应,对虾对脂质的利用在应对NO2–-N慢性胁迫过程中起重要作用。 相似文献
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副溶血弧菌对凡纳滨对虾肝胰腺抗氧化酶活性和基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究致病性副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)对凡纳滨对虾(Litopanaeus vannamei)肝胰腺抗氧化酶活性及相关基因表达的影响,本研究选取始体重(2.20±0.24)g的健康凡纳滨对虾初270尾,将其随机分为2组,分别以0 CFU/m L和5×107 CFU/m L剂量的致病性副溶血弧菌对凡纳滨对虾进行浸浴攻毒实验。在实验第6小时、12小时、24小时和36小时取肝胰腺,进行抗氧化酶活性及免疫相关基因表达测定。结果显示,感染副溶血弧菌后,实验组对虾肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P0.05),而过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性随感染时间的增加呈现先上升后下降的趋势,CAT活性于第12小时达到最大值,而GSH-PX和GST分别在第6小时和第24小时达到最大值,此结果表明副溶血弧菌感染对凡纳滨对虾肝胰腺抗氧化酶活性有显著影响,对其机体免疫防御系统有明显的破坏作用。Rab蛋白基因(Rab)和干扰素-维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因(Grim-19)表达水平显著高于对照组(P0.05),抗菌肽crustin和酚氧化酶原基因(Pro PO)的表达水平呈现先升高后降低趋势,分别在第12小时和第24小时达到最大值,分别为11.4倍和28.2倍,而GST基因表达水平在第12~36小时显著低于对照组(P0.05)。m TOR信号通路中真核细胞始动因子4E结合蛋白(4EBP)基因的表达水产显著高于对照组(P0.05),真核细胞翻译启动因子1(e IF4E1A)和真核细胞翻译启动因子2(e IF4E2)基因的表达水平呈现先升高后降低的趋势,分别在第12小时和第6小时达到最大值,分别为2.6倍和1.6倍,核糖体S6蛋白激酶基因(P70s6k)的表达水平显著低于对照组(P0.05)。上述结果表明,凡纳滨对虾感染致病性副溶血弧菌后,肝胰腺抗氧化酶活性及免疫相关基因的表达均受到显著影响。 相似文献
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为探究亚硝态氮胁迫下凡纳滨对虾[体长为(6.8±0.3) cm,体质量为(4.0±0.6) g]体内亚硝态氮的时空分布与能量代谢相关酶活性的响应,实验设置0(对照组)、0.8、4.0和8.0 mmol/L 4个处理组,进行持续96 h的亚硝态氮胁迫实验和12 h的恢复实验。结果显示,凡纳滨对虾死亡率与胁迫浓度呈现显著的正相关性。胁迫6 h内,亚硝态氮在凡纳滨对虾鳃、血淋巴、肠道、肝胰腺和肌肉组织中明显积累,且积累量与胁迫浓度呈现正相关。相同胁迫浓度组,亚硝态氮在对虾鳃中积累最多,肌肉中最少,鳃中的积累量约为肌肉的3倍。Na~+-K~+-ATP酶活性在0.8和4.0 mmol/L组对虾肝胰腺和肌肉中显著升高,而在8.0 mmol/L组的肌肉中显著降低。胁迫各组对虾肝胰腺AMPK活性显著上升,且与胁迫浓度呈现正相关性。恢复期间,除血淋巴(8.0 mmol/L组)外,各组织中亚硝态氮1 h恢复效率均超过50%,且肝胰腺和鳃的恢复效率最高,达到74%以上。血淋巴、鳃、肠道中亚硝态氮恢复到对照组水平的时间最短,均在6 h以内,而水体中亚硝态氮含量显著升高。以上研究表明,胁迫下亚硝态氮会在对虾组织中迅速积累,并引起能量代谢进程的加快;胁迫解除后,积累在体内的亚硝态氮能够迅速排出体外,以减轻毒性影响。本研究结果将为缓解亚硝态氮对养殖对虾毒性效应的研究提供参考。 相似文献