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1.
试验旨在研究多因素法构建肉鸡腹水综合征（AS）实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响。将158羽健康罗斯肉鸡随机分为空白组、低温模型组和多因素模型组，于25、35、45日龄随机取样，观察临床症状、剖检变化及肺组织病理变化，测定体重、发病率、腹水心脏指数（AHI），检测肺组织一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）变化，并以实时荧光定量PCR法检测肺组织内皮素A型受体（ETAR）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达量。结果显示，各日龄低温模型组和多因素模型组肉鸡AHI均极显著高于空白组（P<0.01），各日龄多因素模型组肉鸡AHI均显著高于低温模型组（P<0.05）；35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组肉鸡体重显著或极显著低于空白组（P<0.05，P<0.01）；35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组AS发病率均极显著高于空白组（P<0.01），25日龄多因素模型组AS发病率极显著高于低温模型组（P<0.01）；35日龄AS肉鸡肺组织结构损伤，内皮细胞脱落、平滑肌排列紊乱；与空白组相比，35、45日龄低温模型组和多因素模型组肺组织NO与ET-1含量、iNOS活性、ETAR及VEGF mRNA表达量均显著或极显著升高（P<0.05，P<0.01），肺组织NO/ET-1、cNOS与TNOS活性均显著或极显著降低（P<0.05，P<0.01）。表明低温、高钠、高能饲料多因素法能够成功构建AS实验模型，多因素造模法较低温造模法更能反映疾病因素的多样性；肺组织血管内皮舒缩活性因子表达紊乱参与了AS的发生发展。 相似文献
2.
《畜牧兽医学报》2015,(6)
为研究腹水综合征(AS)肉鸡肺组织NO、ET-1及相关指标变化和复方中药对其的防治作用,将316羽14日龄罗斯肉鸡随机分为空白组(N组,常温,常规饲养)、模型组(C组,9~11℃,添加3%猪油和4%鱼粉的高能饲料,0.12%Na+饮水饲养)和复方中药高(T1)、中(T2)、低(T3)剂量组(饲养同C组,每天于饮水中分别给予2、1、0.5mL·kg-1复方中药)以及L-Arg组(L组,饲养同C组,每天于饲料中添加1%L-Arg)。结果表明:与N组相比,35和45日龄C组肉鸡出现典型临床症状,腹水发病率、腹水心脏指数和肺组织NO及ET-1含量、iNOS活性、ETAR mRNA相对表达量显著增加(P0.01或P0.05),肺组织cNOS活性和NO/ET-1显著降低(P0.01);与C组相比,T1、T2和L组均能改善临床症状及上述指标(P0.01或P0.05)。肉鸡肺组织NO及ET-1含量、ETAR mRNA相对表达量和iNOS活性升高,cNOS活性降低,导致NO、ET-1失衡,参与了AS的发生;气血双补、行气利水的复方中药能有效防治AS。 相似文献
3.
内皮素-1对肉鸡腹水综合征发生发展的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
利用放射免疫分析方法，分别测定了35日龄正常组、轻度腹水组、重度腹水组肉鸡血浆内皮素-1（ET-1）、心钠素（ANP）的含量以及心、肝、肺、肾等组织ET-1的含量，并测定了腹水心脏指数（AHI）、平均右心室压（mRVP）和平均肺动脉压（mPAP）；同时还用硝酸还原酶法测定了血清中一氧化氮（NO）的水平。结果发现，随腹水程度的加深，mRVP、mPAP、AHI极显著（P〈0．01）升高，肉鸡血浆ET-1、ANP和组织中ET-1的含量以及血清NO浓度也显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）升高，且重度腹水组高于轻度腹水组；另外还发现，血浆ET-1、ANP与mPAP、AHI以及心脏ET-1含量之间相关性显著（P〈0．05），而血清NO含量与上述指标之间无明显的相关性（P〉0．05）。结果表明ET-1、ANP、NO均参与了肉鸡AS的发生和发展过程并在其中起着重要作用，其中ET-1、ANP与肉鸡发生腹水的程度有密切的关系。 相似文献
4.
《畜牧兽医学报》2017,(1)
旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中的肺组织EGFL7、VEGF和VEGFR2等血管内皮细胞源性增殖因子表达量的变化和复方中药对其影响。275羽8日龄罗斯肉鸡随机分为空白组(常规饲养),模型组(9~11℃,饲料中添加3%猪油和4%鱼粉,饮水中添加0.12%NaCl),复方中药高、中、低剂量组(饲养同模型组,每天于饮水中分别给予2、1、0.5mL·kg-1复方中药),用荧光定量PCR和ELISA检测15、25、35、45日龄肉鸡肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量。结果表明:与空白组相比,模型组肉鸡腹水心脏指数极显著升高(P0.01),肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量显著增加(P0.01或P0.05);与模型组相比,复方中药高、中剂量组均能不同程度地改善肉鸡的精神状态、腹水、心包积液等症状,能显著下调腹水心脏指数和肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量(P0.01或P0.05)。腹水综合征肉鸡肺组织EGFL7、VEGF、VEGFR2的基因和蛋白质表达量升高,参与了肉鸡腹水综合征病理的发生发展;复方中药能下调其表达,保护肺组织血管内皮功能,有效防治肉鸡腹水综合征。 相似文献
5.
《中国兽医学报》2019,(12)
为探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在腹水综合征(ascites syndrome,AS)肉鸡肝组织的表达和复方中药对其的影响,将309羽7日龄罗斯肉鸡随机分为5组,空白组(常规饲养),模型组(9～11℃,饲料添加3%猪油和4%鱼粉,饮水添加0.12%NaCl),复方中药组(高、中、低剂量组)在模型组基础上分别给予2.0,1.0,0.5 g·(kg·d)~(-1)的复方中药。Masson染色观察35日龄肝脏病理变化及胶原纤维含量变化,荧光定量PCR和ELISA检测15,25,35,45日龄肉鸡肝组织HIF-1α、CTGF基因和蛋白表达水平。结果表明:与空白组相比,模型组肉鸡腹水心脏指数显著增加(P0.01),肝组织HIF-1α和CTGF基因及蛋白质表达水平显著增加(P0.01或P0.05);与模型组相比,各剂量复方中药组均可改善上述指标(P0.01或P0.05)。这表明AS肉鸡肝组织HIF-1α、CTGF参与肝组织纤维化病理过程,促进AS病理发生发展;复方中药能下调AS肉鸡肝组织HIF-1α、CTGF表达,有效防治AS。 相似文献
6.
低温诱发肉鸡腹水综合征发生过程中肺血管重塑与肺动脉高压的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
将160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15~50日龄,每组每周随机取6只,以右心导管法直接测定肺动脉压(PAP),并取肺组织做石蜡切片进行Weigert-间苯二酚复红染色,分析肺血管重塑情况。50日龄时统计整个饲养过程中肉鸡腹水综合征(AS)发生率。结果显示,低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);低温组肉鸡PAP从22日龄开始较对照组明显升高(P<0.01或P<0.05);20~50、50~100、100~200μm肺动脉结构分别从36、43、43日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05)。结果表明,低温诱发肉鸡AS过程中出现了明显的PAP升高和肺血管重塑,且肺动脉高压(PH)促进了肺血管重塑,肺血管重塑加剧了PAP升高。 相似文献
7.
本试验旨在研究低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)过程中平滑肌细胞增殖在肺血管重塑过程中的动态变化,初步探讨肺血管重塑的机制。160只15日龄雄性AA商品代肉鸡随机分为对照组(22℃±1.5℃)和低温组(11℃±2℃)。试验持续至50日龄,期间每周每组随机取6只,取肺组织做石蜡切片,Weigert-间苯二酚复红染色,观察并测定血管重塑情况;采用免疫组织化学方法检测肺动脉增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,并对其半定量化,分析平滑肌细胞增殖情况。50日龄时统计整个饲养过程中AS发生率。结果显示:(1)低温组肉鸡AS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);(2)低温组肉鸡直径20-50μm和50-150μm肺动脉结构从36日龄开始较对照组发生了明显的重塑(P<0.01或P<0.05);(3)低温组肉鸡直径20-50μm和50-150μm的肺动脉平滑肌细胞增殖指数分别从22日龄和36日龄开始极显著高于对照组(P<0.01)。结果表明:低温诱发肉鸡AS过程中肺动脉结构发生了明显的重塑,肺动脉平滑肌细胞发生了明显的增殖,并且平滑肌细胞增殖促进了肺血管重塑,在肉鸡AS发生发展过程中起着重要的作用。 相似文献
8.
《畜牧兽医学报》2016,(11)
本试验旨在研究腹水综合征(AS)肉鸡肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原和III型胶原蛋白变化及复方中药的防治作用。将309羽7日龄罗斯肉鸡随机分为6组,空白组正常饲养,其余5组饲养环境为9~11℃、高能饲料和高钠饮水,模型组不给予任何药物,中药组(高、中、低剂量组)分别给予2、1、0.5g·(kg·d)-1复方中药,L-Arg组饲料中添加1%L-Arg。结果表明:15、25、35和45日龄,与空白组相比,模型组AS发病率、腹水心脏指数、心脏指数、肺脏指数、肝脏指数、肝组织α-SMA、I型胶原和III型胶原蛋白含量显著增加(P0.01或P0.05),脾脏指数显著降低(P0.01或P0.05);与模型组相比,各剂量中药组和L-Arg组均能改善上述指标(P0.01或P0.05)。肉鸡腹水综合征肝组织α-SMA、I型胶原和III型胶原蛋白含量显著上升,参与AS病理发生发展;气血双补、行气利水的复方中药能有效防治AS,其机制与复方中药能显著降低AS肝组织α-SMA、I型胶原和III型胶原蛋白含量相关。 相似文献
9.
10.
右心肥大衰竭是导致腹水综合征(Ascites syndrome,AS)患鸡发病的重要因素。增殖细胞核抗原(Prolifera-ting cell nuclear antigen,PCNA)是细胞周期早期G1和S期的标记物,为同源三聚体,参与DNA的复制和修复。本试验观察了低温诱发AS过程中肉鸡右心组织PCNA表达的动态变化及其维拉帕米对其的影响。结果显示:在29、36、43、50日龄时,与对照组肉鸡相比,低温组肉鸡右心室心肌细胞增殖指数和成纤维细胞增殖指数极显著增高(P0.01);与低温组肉鸡相比,维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖指数显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。结果表明,环境低温可在一定程度上促进肉鸡右心室心肌细胞和成纤维细胞增殖。维拉帕米可抑制心肌细胞和成纤维细胞过度增殖,从而可能防止右心肥大的发生。 相似文献
11.
肺动脉高压综合征发病过程中肉鸡血清和肺脏iNOS和cNOS活性变化 总被引：1，自引：0，他引：1
常规饲养条件喂养的大群AA肉鸡，按临床症状分为肺动脉高压组（M组），肺动脉高压腹水组（S组）和正常对照组（C组）。分别测定21、28、35和42日龄S组、M组和C组肉鸡的腹水心脏指数（AHI）、全心与体重比（WH／BW）、平均肺动脉高压（mPAP）、血清一氧化氮（NO）水平、肺脏和血清cNOS和iNOS活性。试验结果表明：（1）S组和M组全心与体重比值（TV／BW）以及S组血清NO水平均从28日龄起显著或极显著高于C组（P〈O．01或P〈0．05）；（2）S组肺组织cNOS水平显著或极显著低于C组（P〈0．01或P〈0．05）；（3）S组肺组织iNOS在21、35和42日龄显著或极显著高于C组（P〈0．01或P〈0．05）；（4）S组从28日龄起血清中cNOS和iNOS与C组差异显著或极显著（P〈0．01或P〈0．05）；（5）正常对照组肉鸡血清中iNOS活性在21、35和42日龄均显著或极显著低于血清中cNOS活性（P〈0．01或P〈0．05）。此研究结果提示cNOS和iNOS活性的变化与PHS发病机理有着密切的关系，并在其中发挥着重要的作用。 相似文献
12.
《中国兽医杂志》2019,(8)
为研究肉鸡腹水综合征发病机制和中药复方的防治作用,以多因素法复制肉鸡腹水综合征模型,将304羽7日龄罗斯肉鸡随机分为对照组(常规饲养),模型组(9～11℃,饲料中添加3%猪油和4%鱼粉,饮水中添加0.12%NaCl),中药复方高、中、低剂量组(饲养同模型组,同时饮水中分别给予2、1.5、1 mL/(kg·d)中药复方),观察肉鸡心肺组织病理变化,检测心肺组织信息沉默调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)、Bcl-2、Bax蛋白含量及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明,35日龄时,与对照组相比,模型组肉鸡心和肺组织结构损伤、炎性细胞浸润,Bax蛋白极显著增加(P0.01),SIRT1、PGC-1α、Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比值极显著降低(P0.01),血清T-SOD活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著增加(P0.01);与模型组相比,中药复方高、中、低剂量组肉鸡心组织细胞结构和形态均有改善,肺组织细胞结构较完整,但仍有大量炎性细胞浸润;心肺组织SIRT1、PGC-1α、Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax比值及血清T-SOD、MDA等指标均有不同程度改善(P0.01或P0.05)。SIRT1、PGC-1α及其介导的相关因子参与了肉鸡腹水综合征病理发生发展;中药复方通过调节以上活性因子,有效防治肉鸡腹水综合征。 相似文献
13.
《中国兽医杂志》2016,(2)
本试验研究低温诱发肉鸡腹水综合征过程中肺动脉壁c-Jun的表达,及阻断钙信号对肺动脉壁c-Jun表达的影响和对肉鸡腹水综合征发生的干预情况,为肉鸡腹水综合征发生机制的研究提供基础。240只15日龄AA肉鸡分为对照组、低温组和维拉帕米组,15~50日龄每组随机取6只测定右心肥大指数,取肺组织做石蜡组织切片进行c-Jun免疫组化染色分析。结果显示,29~50日龄低温组肉鸡右心肥大指数较对照组和维拉帕米组明显升高(P0.05),低温组肉鸡20~50μm、50~100μm和100~200μm肺小动脉c-Jun阳性指数分别从22、29日龄和29日龄开始到50日龄极显著高于对照组和维拉帕米组(P0.01)。研究结果认为,低温诱发肉鸡腹水综合征过程中不同直径大小肺小动脉壁cJun表达明显增强,阻断钙信号可明显抑制肺小动脉壁c-Jun的表达和肉鸡腹水综合征的发生。 相似文献
14.
大群艾维菌商品代肉鸡从1日龄起用高能日粮常规饲养，以获得自然腹水综合征（ascites syndrome，AS）病例。应用放射免疫分析方法，分别测定了2～6周龄正常组、轻度腹水组、重度腹水组内鸡血浆和5周龄时心、肝、肺、肾等组织心钠素（atrial natriuretic polypeptide,ANP）的含量；用右心导管法测定了平均肺动脉压（mPAP），并用常规方法测定了腹水心脏指数（AHI），同时还对血浆ANP的含量与AHI、mPAP的相关性进行了分析。结果发现，随着日龄的增长，ANP的含量增加，AHI、mPAP也随着发生明显的变化；随腹水程度的加深，mPAP、AHI以及肉鸡血浆、组织ANP的含量均显著（P〈0．05）或极显著（P〈0．01）升高，组织中ANP的含量明显比血浆中的高；另外还发现，不同腹水程度肉鸡血浆ANP含量与5～6周龄时的mPAP、4～5周龄时的AHI相关性显著（P〈0．05）。结果表明，ANP参与了肉鸡AS的发生和发展过程并与肉鸡发生AS的程度有密切关系。 相似文献
15.
对环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(Pulmonary hypertension syndrome,PHS)过程中肺小动脉壁c-mycmRNA的表达变化进行了研究,从而初步确定原癌基因c-myc在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。120只雄性AA商品代肉鸡15日龄时随机分为对照组((22±1.5)℃)和低温组((11±2)℃)。15～50日龄,每周每组随机取6只,肺组织做石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-myc mRNA杂交,并结合图像分析法,测定环境低温诱发肉鸡PHS过程中肺小动脉壁原癌基因c-myc mRNA的表达情况。结果显示,低温组肉鸡PHS发生率(15.00%)极显著高于对照组(1.67%)(P<0.01);低温组肉鸡肺小动脉壁c-mycmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29～50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。结果表明,环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-myc mRNA的表达,且c-myc mRNA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生发展。 相似文献
16.
为了研究自制复方中药对患腹水综合征高海拔肉鸡血液指标和肺组织抗氧化性能的影响,试验将150只8日龄肉仔鸡随机分为3组,即模型对照组(高海拔环境),复方中药低剂量组(高海拔环境+低剂量复方中药添加剂)、复方中药高剂量组(高海拔环境+高剂量复方中药添加剂),3组均采用常规日粮+Na~+浓度为0.12%饮水复制肉鸡腹水综合征,42日龄检测血常规、血液生化指标和肺组织抗氧化指标。结果表明:与模型对照组比,复方中药低剂量组肉鸡的白细胞(WBC)、血细胞比容(PCV)、血小板压积(PCT)显著降低(P0.05),红细胞平均血红蛋白含量(MCH)、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)、白蛋白浓度(ALB)、球蛋白浓度(GLB)显著升高(P0.05),红细胞数(RBC)、血红蛋白浓度(Hb)极显著降低(P0.01);复方中药高剂量组WBC、血小板总数(PLT)、PCT显著降低(P0.05),MCH、总蛋白(TP)、ALB、GLB显著升高(P0.05),RBC、Hb、PCV、平均血小板体积(MPV)极显著降低(P0.01),MCHC极显著升高(P0.01)。与模型对照组比,复方中药低剂量组和复方中药高剂量组鸡肺组织丙二醛(MDA)极显著降低(P0.01),复方中药低剂量组鸡肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著提高(P0.05);复方中药高剂量组鸡肺组织SOD和GSH-Px活性极显著提高(P0.01)。说明自拟中药复方可增强血液流通,肝脏蛋白代谢水平,改善血液指标;减少高原腹水综合征肉鸡肺组织自由基和脂质过氧化物数量,提高抗氧化能力,复方中药组方对预防高海拔肉鸡腹水综合征取得了较好地效果,且高剂量组优于低剂量组。 相似文献
17.
试验旨在研究肉鸡腹水综合征发生发展过程中空肠核因子κB(NF-κB)及紧密连接蛋白(闭合蛋白(occludin)、紧密连接蛋白-1(claudin-1)和胞质紧密黏连蛋白1(zonula occluden 1,ZO-1))mRNA相对表达量,以及绒毛长度、隐窝深度和绒隐比的变化,为肉鸡腹水综合征的防治提供理论依据。选取40羽1日龄罗斯肉鸡常规饲养7 d后,随机分为对照组和模型组(饲料添加3%猪油和4%鱼粉,饮水添加0.12%NaCl,9～11℃低温饲养),35日龄检测体重,并取心脏组织测腹水心脏指数,取空肠组织以HE染色切片测量绒毛长度和隐窝深度,实时荧光定量PCR检测空肠NF-κB和紧密连接蛋白的基因表达量。结果表明,与对照组相比,模型组肉鸡体重极显著下降(P0.01),腹水心脏指数极显著升高(P0.01),空肠绒毛长度、绒隐比极显著下降(P0.01),隐窝深度极显著升高(P0.01),NF-κB mRNA相对表达量极显著升高(P0.01),occludin、claudin-1和ZO-1 mRNA相对表达量极显著下降(P0.01)。表明肠道黏膜结构与功能异常及肠通透性增高促进了肉鸡腹水综合征的发生发展。 相似文献
18.
右心肥大衰竭是导致腹水综合征(ascites syndrome,AS)患鸡发病的重要因素.作者通过免疫组化和原位杂交技术初步探讨c-fos和c-jun在AS肉鸡右心肥大和衰竭过程中的变化及维拉帕米对其表达的影响.结果发现:在22、29、36、43和50日龄时,与对照组肉鸡相比,低温组肉鸡右心室心肌细胞c-fos/c-jun蛋白和mRNA的平均光密度值显著或极显著(P<0.05;P<0.01)升高,其mRNA的阳性面积百分比也极显著升高(P<0.01),与低温组肉鸡相比,维拉帕米组肉鸡右心室心肌细胞c-fos/c-jun蛋白和mRNA的平均光密度值显著或极显著(P<0.05;P<0.01)降低,其mRNA的阳性面积百分比也极显著降低(P<0.01).结果表明c-fos和c-jun癌基因在右心肥大和衰竭中起着重要作用.维拉帕米可有效抑制c-os和c-jun癌基因的表达,有利于防止右心肥大和功能性衰竭. 相似文献
19.
右心功能在肉鸡腹水综合征发病过程中的动态变化 总被引：7，自引：1，他引：6
20 0只艾维茵商品代肉鸡常规育雏 ,15日龄时随机分为两组 ,10 0只在常规温度下饲养 ( 2 2～ 2 3℃ ) ,为常温组 ;10 0只在低温环境中饲养 ( 9～ 11℃ ) ,为低温组。分别于处理后 0、7、14、2 1d每组随机抽取 10只 ,利用右心导管法测定右心室内压最大变化速率 (±dp/dtmax) (RV) ,并测定腹水心脏指数 (AHI) ,统计至 50日龄出栏时各组腹水发生率。结果为 :( 1)低温处理 1周后 ( 2 2日龄 ) |±dp/dtmax|显著高于 15日龄 (P <0 0 5) ,处理 2周后 ( 2 9日龄 )降至 15日龄水平 ,处理 3周后 ( 36日龄 ) |±dp/dtmax|极显著降低 (P <0 0 1) ,腹水鸡 |±dp/dtmax|较 15日龄极显著下降 (P <0 .0 1) ;常温组 |±dp/dtmax|亦有相近变化趋势。 ( 2 ) 2 9日龄之前AHI变化不显著 ,2 9日龄之后AHI较 15日龄极显著升高 (P <0 .0 1) ,36日龄AHI进一步增加 ,发生腹水鸡AHI达 39 97%± 6 3% ,显著高于15日龄 (P <0 0 1)。常温组AHI变化幅度比低温组小。 ( 3)低温组腹水发生率显著高于常温组 (P<0 .0 5)。结果表明 :反映右心室舒缩功能的±dp/dtmax(RV)出现先升后降变化 ,反映右心肥大程度的AHI逐渐增加 ,证明在肉鸡腹水综合征发生发展过程中右心的功能和结构出现代偿、失代偿直至右心衰竭的动态变化过程。 相似文献
20.
BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响 总被引：5，自引：1，他引：5
动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123 对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响。200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7~9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组。23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%)。结果显示:(1)BQ123 抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P<0 05),30 日龄时低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P<0 01);(2)BQ123 抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30~50μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组及低温高剂量BQ123 组(P<0 01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30~50μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123 组(P< 0 01), 30 日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P<0 05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P<0 01),30μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50~120μm 相似文献