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为研究鸭源鸡杆菌(G.anatis)体外黏附和侵袭细胞的能力,选择HeLa细胞为感染模型,分别以细菌黏附和侵袭HeLa细胞数量为指标,借助革兰和姬姆萨染色及电镜观察来研究2株不同来源的鸭源鸡杆菌对HeLa细胞的黏附和侵袭特性。结果显示:黏附计数表明鸭源鸡杆菌Yu-PDS-RZ-1-SLG能高水平黏附HeLa细胞,菌株感染30、60、90、120、150min后每细胞黏附的细菌数分别为0.84、4.68、8.52、9.27、8.2个,而菌株F149T对HeLa细胞有较低的黏附作用。侵袭试验表明Yu-PDS-RZ-1-SLG有低度侵袭力,侵袭的细菌数在150min时达到最大,约8.27·1 000细胞-1,随后细胞破碎,细胞逐渐脱落,而菌株F149T未检测到侵袭力。染色及电镜试验进一步证实鸭源鸡杆菌Yu-PDS-RZ-1-SLG可黏附于HeLa细胞表面并侵入细胞内部。菌株经胰蛋白酶处理后,细菌的黏附率显著降低,表明细菌的表面蛋白参与黏附。黏附和入侵特性是鸭源鸡杆菌定殖在组织表面重要的能力,该细胞模型的建立为进一步研究其致病机制提供了条件。 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2015,(9)
为了研究不同培养条件对乳酸菌黏附猪小肠黏膜上皮细胞的影响,试验采用体外细胞培养方法,观察乳酸杆菌在不同条件下(如p H值、温度、离子浓度)黏附猪小肠黏膜上皮细胞的能力。结果表明:p H值为6时,小肠黏膜上皮细胞黏附乳酸杆菌数为(15.60±0.58)个,较其他p H值时多;与其他温度(30℃和42℃)相比,37℃时猪小肠黏膜上皮细胞黏附乳酸杆菌数最多,为(22.44±1.05)个/细胞;与其他浓度相比较,猪小肠黏膜上皮细胞黏附乳酸杆菌数最多的是,2 mmol/L Ca2+时为(11.36±2.36)个/细胞,2 mmol/L Mg2+时为(18.75±1.37)个/细胞,0.005 mmol/L Fe2+时为(22.48±2.78)个/细胞,0.000 5 mmol/L Cu2+时为(20.24±2.35)个/细胞,0.002 5 mmol/L Zn2+时为(17.48±1.59)个/细胞;不同浓度的S2-对乳酸杆菌黏附小肠黏膜上皮细胞黏附性影响不显著;0.005 mmol/L I-时小肠黏膜上皮细胞黏附细菌数为(19.68±1.25)个/细胞,其他浓度I-对乳酸杆菌的细胞黏附性影响不显著。说明乳酸杆菌与猪小肠黏膜上皮细胞黏附的最佳酸碱度、温度分别为p H值为6~7、37~42℃;Ca2+、Mg2+、Fe2+、Cu2+、Zn2+、I-等6种离子的最适浓度分别为2,2,0.005,0.000 5,0.002 5,0.005 mmol/L。 相似文献
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乳酸杆菌是人和动物肠道中重要的益生菌。益生菌进入肠道后,能够黏附定植并形成黏膜生物屏障,帮助肠道抵御各种致病菌的感染,维持肠道的正常功能。乳酸杆菌的黏附是由其表面蛋白、脂磷壁酸和胞外多糖等黏附素与宿主细胞表面的受体相结合的过程。为深入研究黏附机制,本文主要对乳酸杆菌黏附肠道上皮的黏附素和受体等方面进行综述。 相似文献
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用扫描电镜观察健康鸡嗉囊黏膜表面正常菌群与黏膜细胞结合的状态,结果发现,嗉囊黏膜表面覆盖着大量的乳酸杆菌,将乳酸杆菌放大可见,其表面以伪足样丝状物与嗉囊黏膜细胞紧密结合。用透射电镜观察乳酸杆菌黏附消化道上皮细胞(CaCo-2cell)的状态发现,上皮细胞与乳酸杆菌相结合后其结构没有变化,菌体结构也完好无损。另外,用透射电镜对乳酸杆菌表面黏附物质被提取前后的形态变化进行了观察,结果表明,细菌被提取蛋白后,细菌细胞壁变薄、透明、凹凸不平,而未提取蛋白的细菌表面结构正常,表明乳酸杆菌表面存在着某种蛋白物质,这种物质就是上皮细胞发生结合的黏附素蛋白。 相似文献
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人与动物的微生物群落在黏膜器官分布最多。近年来的研究表明，噬菌体可黏附于黏膜表面从而抵抗病原菌的侵袭；同时，噬菌体还可跨黏膜转位进入机体，并随血液迁移至其他部位的组织器官，进一步引起机体的免疫反应，包括促炎和抗炎反应，从而对机体整体免疫产生影响。机体免疫系统可通过吞噬作用或产生特异性抗体来清除这些进入体内的噬菌体。目前，关于噬菌体转位及进入机体后与免疫系统互作的研究还比较缺乏。本文综述了近些年噬菌体黏附于黏膜并跨黏膜转位进入循环系统以及噬菌体进入机体后对整体免疫影响的研究进展，以期为今后更广泛深入地研究提供参考。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(10):1722-1726
本研究旨在构建粪肠球菌胶原蛋白黏附素基因(ace)缺失突变株,为进一步探讨该基因编码的毒力因子Ace的功能奠定基础。利用pK18mobSacB质粒作为基因敲除载体,构建粪肠球菌ace基因重组自杀质粒pK001,通过体内同源重组筛选成功敲除ace基因的突变株,然后对突变株细菌黏附体外培养猪肠上皮细胞IPEC-J2及其细菌生物被膜形成的情况进行了检测。结果显示,同源重组后,经过卡那霉素抗性筛选、PCR及Southern blot鉴定,成功获得了ace基因缺失突变株肠球菌△ace。细菌生长曲线测定试验表明,ace基因敲除对细菌的生长繁殖并无明显影响,但体外生物被膜测定试验显示基因缺失突变株肠球菌△ace的生物被膜形成能力有所降低。本研究证实了毒力因子Ace对猪源粪肠球菌与宿主黏附的重要作用,该基因缺失突变株的构建为进一步的理论研究和疫苗研发奠定基础。 相似文献
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细菌性腹泻细菌性腹泻的特点与治疗 总被引：1，自引：0，他引：1
猪大肠杆菌病
猪大肠杆菌肠毒素性大肠杆菌（ETEC）,其主要通过菌毛黏附素牢牢地黏附在仔猪黏膜表面,并产生肠毒素,继而破坏体内水分和电解质正常的吸收和排泄的动态平衡,使肠管中的液体蓄积而导致腹泻.大肠杆菌是猪消化道内的常在菌,自出生至断乳均可引起发病.但因仔猪的生长期和病原菌血清型不同,其引起腹泻症状有2种 相似文献
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本研究旨在探究弓形虫表面抗原SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的特性及其在虫体入侵宿主细胞过程中的作用。通过提取弓形虫ME49株DNA,利用PCR方法扩增SAG1基因片段并将其克隆至原核表达载体pGEX-4T-1,获得重组质粒pGEX-SAG1。将获得的重组质粒pGEX-SAG1转入大肠杆菌BL21 CodonPlus-RIPL后利用IPTG诱导表达重组蛋白质GST-SAG1。将纯化后的重组蛋白质进行SAG1与肝素的特异性结合分析,并利用间接免疫荧光试验(IFA)和Western blot方法检测SAG1黏附宿主细胞的活性。通过体内和体外肝素抑制虫体入侵试验进一步分析外源肝素对SAG1黏附宿主细胞表面硫化肝素的阻断作用。结果显示:成功构建重组表达载体pGEX-SAG1,并表达和纯化了重组蛋白质GST-SAG1。肝素结合与竞争抑制试验发现SAG1能够与肝素结合,且肝素能够以浓度依赖的方式抑制这种结合。IFA和Western blot分析结果表明,SAG1能黏附至Vero细胞和HEK293A细胞表面。肝素阻断虫体入侵试验表明,外源肝素可竞争抑制SAG1与宿主细胞表面硫化肝素结合,进而阻断弓形虫的入侵。结果表明弓形虫表面抗原SAG1参与黏附宿主细胞表面的硫化肝素并促进弓形虫的入侵。此研究进一步揭示了弓形虫表面抗原SAG1作为弓形虫入侵的重要因子在虫体入侵过程中与宿主细胞表面硫化肝素的互作关系,同时也为进一步阐明肝素在弓形虫入侵过程中的分子机制奠定基础。 相似文献
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采用体外定量法检测20株鸭源鸡杆菌的被膜形成能力,并对被膜形成能力较强的1株鸭源鸡杆菌在不同环境（培养时间、培养基质、营养条件）下产生生物被膜（BF）的差异进行了研究。结果显示,大部分鸭源鸡杆菌均具有不同程度形成被膜的能力,其中3株被膜形成能力中等,2株形成能力较强;鸭源鸡杆菌在银染法、试管法和微量板定量检测法中形成BF的最佳培养时间分别是24、60、24h。其生长周期为8h开始起始黏附、20h大量黏附阶段、24h时形成了完整的生物被膜、32h生物被膜老化散播,之后起始新一轮的被膜周期。葡萄糖、蔗糖及NaCl的加入均在一定程度上抑制了被膜的形成,且随着加入量增加NaCl对被膜形成抑制更显著,而低质量浓度的MgSO4在一定程度上促进BF的形成。扫描电镜观察发现,生物被膜内鸭源鸡杆菌聚集成团状、相互黏连形成致密的三维立体结构。 相似文献
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根据蜂胶具有抗菌、消炎、止痛、促进黏膜上皮再生,增强机体防护作用的特点及蜂胶酊剂在口腔科方面应用的报道[1],我们设想应用蜂胶来治疗口腔科疾病.由于酊剂中酒精对溃疡面有刺激作用,我们改进了剂型,研制了蜂胶贴膜用于口腔黏膜溃疡性疾病的治疗,在止痛时间、溃疡愈合时间、病人依从性三方面与常规疗法进行了比较.现报道如下: 相似文献