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几丁质广泛存在于真菌、昆虫和甲壳类动物中,但不存在于植物和脊椎动物中,为昆虫外骨骼、气管及中肠围食膜的重要组分。昆虫蜕皮过程中,富含几丁质的结构需重建以完成虫体扩张,这一过程中需要严格控制几丁质的合成。因此,几丁质生物合成一直是害虫控制的重要靶标。随着昆虫种群耐药性的迅速发展,害虫防控面临新的挑战,需要不断寻找新的害虫防治靶点,以开发新型杀虫剂,实现害虫的有效防控。几丁质合成酶（Chitin synthase,CHS）为昆虫几丁质合成途径的关键酶,在几丁质合成中发挥重要作用。昆虫存在 CHS1 和 CHS2 两类几丁质合成酶,CHS1 在昆虫外骨骼及气管中表达,催化几丁质合成,CHS2 则主要负责中肠围食膜的几丁质合成。昆虫 CHS1 基因受干扰后可导致虫体表皮产生缺陷,背气管干发育异常,而 CHS2 基因受到抑制后则往往会导致虫体中肠变短,体重下降。两类 CHS 基因下调均可引起昆虫大量死亡。昆虫体内具有复杂的 CHS 转录调控机制以保证其正常生长发育和应对外界刺激。根据国内外研究,该文综述了昆虫 CHS 基因转录调控研究进展,包括昆虫激素、转录因子、表皮损伤及进食刺激、几丁质代谢相关基因及物质、microRNA 以及几丁质合成抑制剂等对昆虫 CHS mRNA 水平的影响,为将来开发和利用以 CHS 为靶标的绿色农药防治害虫提供理论依据。 相似文献
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昆虫围食膜的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
围食膜是昆虫中肠的特有构造,具有多种重要功能.近几年这一领域的研究取得了突破性进展.本文从围食膜的形成机制,围食膜的组成及特性,新的围食膜模型等方面进行了综述.围食膜的形成机制研究表明,Ⅰ型围食膜昆虫的围食膜在胚胎期即存在;Ⅱ型围食膜是由前胃的特化的囊泡分泌产生的,分泌物先分泌到中肠微绒毛膜表面,最终形成围食膜.根据围食膜蛋白分离的难易程度,将蛋白分为四类,第三类蛋白是一类在强的变性剂作用下才能从围食膜中分离的成分,统称为围食膜因子(Peritrophin);目前已鉴定的有peritrophin-44, peritrophin-48, peritrophin-95, peritrophin-15, Ag-per1, IIM(Invertebrate intestinal mucin),其中一些已经进行了序列测定和功能研究.在此基础上,提出了新的围食膜结构模型. 相似文献
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正几丁质是昆虫外骨骼和围食膜的重要组成成分,昆虫蜕皮和生长发育依赖于几丁质合成和降解的精细调控。几丁质代谢酶参与昆虫表皮和围食膜几丁质的形成,在昆虫蜕皮发育等生命活动中具有重要的生理功能,利用几丁质代谢酶的调控作用研发分子靶标,在植物保护领域具有潜在的应用价值。RNA干扰(RNAi)技术作为反向遗传学研究的有效工具,在昆虫基因功能研究方面发挥了重要作用,同时在害虫控制方面展示出广阔的应用前景~([1-4])。RNAi技术的发展也推动了昆虫几丁质代谢关键基因生物学功能的解析 相似文献
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美国白蛾围食膜结构的初步研究 总被引：2，自引：0，他引：2
美国白蛾是一种严重危害园林树木的检疫害虫,而围食膜是害虫生物防治的潜在靶标.应用生化技术,初步分析了美国白蛾围食膜蛋白种类、蛋白和糖的含量,测定荧光增白剂FB28对围食膜的影响.结果表明:美国白蛾围食膜富有弹性,韧性强,很容易得到完整的围食膜,主要有蛋白质、糖类和几丁质组成,其蛋白质含量为32.26％,糖类含量为7.71％.经SDS - PAGE测定,美国白蛾围食膜有14条蛋白带,分子量在7～220 ku之间.研究发现,荧光增白剂FB28能够破坏美国白蛾围食膜,而2％ FB28离体处理围食膜12 h,降解的蛋白质最多,为应用FB28与微生物杀虫剂联合防治美国白蛾提供了理论依据. 相似文献
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嗜线虫致病杆菌杀虫毒素对棉铃虫的中肠组织病理学研究 总被引：6，自引：0，他引：6
嗜线虫致病杆菌HB310菌株与小卷蛾斯氏线虫HB310共生，对多种昆虫均具有较高生物活性。本实验通过盐析和非变性凝胶电泳等方法从嗜线虫致病杆菌HB310菌株的细胞内分离纯化出具胃毒活性的蛋白毒素Ⅱ。经毒素Ⅱ处理的棉铃虫幼虫，中肠组织的病理学变化类似于发光杆菌Tca毒素和Btδ-内毒素。棉铃虫4龄幼虫口服毒素Ⅱ 6 h后中肠组织开始发生变化：首先围食膜前端破碎，中肠柱状细胞伸长；随着时间推移，12 h后整个围食膜被破坏消失，中肠组织病变加重，肠壁细胞排列疏松混乱；随着毒素作用的逐渐减弱，处理72 h后棉铃虫中肠围食膜又重新出现。毒素Ⅱ离体处理棉铃虫围食膜，同样可以导致围食膜破碎。 相似文献
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甜菜夜蛾肠粘蛋白cDNA基因的分子克隆与序列分析 总被引：6，自引：0，他引：6
【目的】围食膜（peritrophic membrane,PM）是衬托于昆虫中肠内的一种无脊椎动物特有的几丁质—蛋白复合结构,它能够促进食物消化,保护消化道免受微生物入侵。昆虫肠粘蛋白（IIM）是其重要组分之一。因此,作为中肠防御系统的PM已成为害虫生物防治的新靶标。分离和鉴定甜菜夜蛾肠粘蛋白基因cDNA。【方法】以甜菜夜蛾（Spodoptera exigua）中肠为材料,依据stratagene公司试剂盒方法,构建甜菜夜蛾中肠cDNA表达文库。依据现代免疫学原理,利用粉纹夜蛾肠粘蛋白特异性多克隆抗体（anti-IIM antiserum）筛选该文库。【结果】cDNA表达文库滴度为8.51×106pfu/ml,重组率为99.97%。筛选文库得到一个编码甜菜夜蛾肠粘蛋白的cDNA克隆SeIIM-8。核酸序列分析显示,该cDNA长为2 234 bp,在polyA末端上游24 bp处有一个多聚腺苷酸信号序列AAATTA。最长读码框（ORF）编码714个氨基酸,与粘虫肠粘蛋白（Mamestra configurata intestinal mucin）序列相似性为42%。结构域分析表明,它具有5个几丁质结合功能域;一个富含苏氨酸类粘蛋白结构域,重复序列为TTTQAPTTT,高度O-联糖基化;一个天冬氨酸富集区,序列DDDKPGCNGNCPE重复达12次,该区域在已知的昆虫肠粘蛋白中属首次发现。与已知肠粘蛋白比较,推测其5′端还应包括信号肽序列和几丁质结合功能域的未知序列。SeIIM-8基因在GenBank登录号为EU047712。【结论】从本研究构建的高质量甜菜夜蛾中肠cDNA表达文库中筛选得到一个新的围食膜蛋白基因SeIIM-8。 相似文献
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飞蝗几丁质合成酶2基因的表达特性、功能及调控 总被引：1，自引：1，他引：0
【目的】几丁质合成酶（chitin synthase,CHS）是昆虫几丁质合成过程中的关键酶之一,由于高等动物不存在该酶,而被认为是设计安全高效杀虫剂的潜在靶标。论文在已克隆得到飞蝗几丁质合成酶2基因cDNA序列（LmCHS2,GenBank登录号：GU067731）的基础上,进一步深入探讨该基因在不同发育时期的表达特性、功能及调控,为基于RNA干扰技术的飞蝗有效控制提供科学依据。【方法】根据已知LmCHS2 基因核苷酸序列,设计特异性表达引物,运用RT-qPCR技术研究该基因在卵、若虫及成虫期的表达特性;体外合成LmCHS2的dsRNA后,分别注射至成虫期第1天的雌虫和雄虫,收集第5天的中肠样本提取RNA,反转录成cDNA后,采用RT-qPCR方法检测LmCHS2沉默效果。解剖飞蝗整个肠道后,观察中肠的形态变化及围食膜的完整性,探讨该基因在成虫期的生物学功能;饥饿处理飞蝗不同时间后,再重新进食,观察试虫肠道的变化,进一步运用RT-qPCR技术检测LmCHS2的表达。【结果】LmCHS2在飞蝗卵发育的前期和中期几乎没有可检测到的表达,卵发育后期表达量急剧上升,在4龄、5龄若虫和成虫期稳定表达;分别对羽化后第1天的雌、雄成虫注射dsCHS2,与对照组相比,处理组试虫LmCHS2表达量均显著下降,且取食量明显减少,雌虫和雄虫死亡率分别达78%和85%;解剖消化道后发现,注射dsCHS2后飞蝗中肠几乎不含有食物,中肠和胃盲囊长度显著缩短;对中肠的组织学观察结果表明对照组飞蝗围食膜发育完整,而注射dsCHS2后围食膜被严重破坏甚至缺失;饥饿处理飞蝗48 h后,与对照组相比,饥饿组中肠几乎不含有食物,长度亦显著缩短。H&E染色结果表明,饥饿组围食膜被严重破坏,对照组围食膜结构完整,与RNAi的结果非常相似;重新进食后围食膜发育良好;饥饿处理24 h和48 h后LmCHS2的表达被显著抑制,重新进食0.5 h后,其表达量快速上调,表明进食影响LmCHS2的表达。【结论】LmCHS2参与中肠围食膜的形成,对飞蝗的生长发育至关重要,该基因的沉默影响中肠围食膜的完整性,使飞蝗对食物的消化吸收困难,最终因饥饿而死亡;此外,该基因的表达受飞蝗进食的调控。 相似文献
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海藻糖代谢及其调控昆虫几丁质合成研究进展 总被引：4，自引：3，他引：1
海藻糖为一种非还原性糖,广泛存在于细菌、藻类、真菌、植物和无脊椎动物中。海藻糖被称为昆虫“血糖”,源于该糖为昆虫血淋巴中的主要糖类物质,在昆虫生长、发育、蜕皮等正常生理活动中有着重要的作用。昆虫的海藻糖先由海藻糖合成酶（trehalose-6-phosphate synthase,TPS）生成海藻糖-6-磷酸,然后通过海藻糖磷酸脂酶（trehalose-6-phosphate phosphatase,TPP）最终合成海藻糖,在能量需求时通过海藻糖酶（trehalase,TRE）降解为葡萄糖,用于能量供给。几丁质为昆虫表皮、中肠围食膜和气管系统的主要组成成分,昆虫在发育过程中需要蜕掉旧表皮,形成新的表皮,该过程一直是害虫控制的重要靶标途径。海藻糖酶为昆虫几丁质合成途径的第一个酶,在几丁质合成通路中有着重要的功能。那么海藻糖代谢又是如何调控几丁质合成途径来控制昆虫的蜕皮及几丁质代谢的呢？随着国内外海藻糖代谢相关基因功能研究的深入开展,研究结果表明昆虫海藻糖供给在几丁质合成中具有重要的作用,海藻糖酶分为可溶性和膜结合型两类,可溶性TRE和TPS在不同昆虫种类中具有多个同源基因,表明昆虫海藻糖代谢进化途径多样化。其次,海藻糖代谢直接调控几丁质合成途径,不论是海藻糖合成酶还是海藻糖酶基因的低表达,均能控制海藻糖使其供给不平衡,从而导致几丁质合成途径受阻,特别是几丁质合成酶基因表达降低而造成几丁质含量下降,该调控作用可进一步引起昆虫蜕皮困难、翅发育畸形等,甚至大量死亡。再次,海藻糖酶抑制剂能够抑制可溶性和膜结合型两类海藻糖酶活性、引起几丁质合成通路相关基因及几丁质酶基因表达的显著下降,导致几丁质含量显著降低,产生高比例的昆虫个体死亡。这些结果充分表明,一旦昆虫海藻糖代谢的供给平衡被打破,会直接影响到昆虫的几丁质合成乃至昆虫的蜕皮与发育过程。本文综述前人在海藻糖代谢调控几丁质合成方面的最新研究成果,为将来开发和利用海藻糖酶抑制剂及海藻糖合成酶抑制剂等绿色农药防治害虫提供理论依据。 相似文献
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苏云金杆菌δ-内毒素作用机理及抗性研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
文章在分子水平上介绍了苏云金杆菌作用机理及其在中肠作用靶标—中肠上皮细胞刷状缘膜(BB-MV)受体的研究进展;害虫产生抗性是由多个因素引起的,从受体和蛋白酶活性两个主要方面阐述了害虫对Bt产生抗性的机理;简要的介绍了害虫抗性治理的基本策略。 相似文献
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昆虫中肠生理与病理研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
王晓容 《仲恺农业技术学院学报》2000,13(1):58-68
昆虫中肠作为分泌消化酶和其它酶类的主要部位,起着消化食物和吸收养分的重要艇,也是病原微生物,农药和各种毒素的作用靶标,其生理与病理研究日渐广泛和深入。就昆虫中肠部分酶类的主要特性及有关物质的代谢特点、昆虫中肠病变的多种致病因素及昆虫中肠分泌物与转基因抗虫植物的关系进行了综述。 相似文献
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Histopathological Effects of the Protein Toxin from Xenorhabdus nematophila on the Midgut of Helicoverpa armigera 总被引：1，自引：0，他引：1
NANGONG Zi-yan WANG Qin-ying SONG Ping YANG Jun MAO Wen-jie 《中国农业科学(英文版)》2006,5(9):685-690
Xenorhabdus nematophila HB310, which is highly virulent for many insects, is symbiotic with Steinernema carpocapsae HB310. Toxin II was obtained using methods such as salting out and native-PAGE from the cells of X. nematophila HB310. The histopathology of toxin II on H. armigera larvae was studied by dissecting an olefin slice of the midgut. The symptoms showed that the histopathology of the H. armigera midgut was similar to that of other novel midgut-active toxins such as the δ-endotoxins from Bacillus thuringiensis, as well as Tca from Photorhabdus luminescens W14. The midgut tissues of H. armigera fourth-instar larvae began to transform after the oral intake of the toxin Ⅱ over 6 h. First, the anterior region of the peritrophic membrane （PM） began to degrade followed by the elongation of the columnar cells. The epithelium decomposed gradually, and the midgut tissues were either loose or disordered. The PM disappeared after 12 h but reappeared after 72 h following transient or sublethal exposure to the toxin Ⅱ. Toxin Ⅱ also directly destroyed in vitro PMs of H. armigera. 相似文献
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氨肽酶N(APN)是昆虫中肠中主要的Bt毒素受体,它与Cry毒素特异结合后,毒素插入细胞膜,在膜上形成孔洞,细胞裂解,最终导致昆虫死亡.APN的变异导致昆虫对Bt敏感性下降甚至产生抗性.就APN的结构特征、分类、APN与Cry毒素的相互作用机制以及APN与昆虫Bt抗性的关系作一综述. 相似文献
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回顾了近年来研究较多的昆虫咽侧体神经肽(AS)功能及作用机制方面的新进展。相关研究认为,大多数AS抑制CA对JH的合成。在JH的合成途径中,AS的抑制作用发生在JH生物合成的第一步,cAMP可能是其第二信使。但有些A型的AS对源昆虫的CA没有作用,这可能是在这些昆虫中存在另一个抑制JH合成的机制,包括完全不同类型的AS及第二信使等。一种昆虫中多个A型的AS成员基本上来自一个单一的多肽前体,这些成员可能作用于不同亚类的受体。A型的AS可能通过抑制对卵黄蛋白原的合成或吸收来抑制直翅类昆虫卵巢的发育,这个作用也可能与抑制CA对JH的合成有关。AS能抑制前肠、中肠、后肠肌肉的收缩,导致昆虫厌食、生长延迟、死亡率上升等现象,此外,还能抑制心脏、背血管和输卵管等器官中肌肉的收缩。AS对肌肉收缩的抑制的作用可能由一个Gi蛋白受体介导,且这类受体与AS抑制CA活性时的受体可能完全不同。 相似文献
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无色杆菌毒蛋白经口进入菜粉蝶幼虫体内 6、12、18、2 4h以后 ,菜粉蝶幼虫的中肠组织逐渐遭到破坏 ,开始有些肠壁细胞伸长 ,在顶端形成囊泡 ,以后囊泡和细胞核脱落进入肠腔 .处理后期临近死亡的幼虫中肠肠壁组织被严重破坏 ,仅残留基层细胞 ,并形成一些空腔 ,从而影响昆虫的正常取食 .表明这种毒蛋白能引起菜粉蝶幼虫肠道严重的病理变化 相似文献
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Higher activity of midgut microsomal oxidase enzymes in polyphagous than in monophagous species indicates that the natural function of these enzymes is to detoxify natural insecticides present in the larval food plants. Differing strategies of adaptation to plant defenses may partly account for the great diversity of insect herbivores. 相似文献
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应用组织学和组织化学方法研究中国龙虾的消化道．消化道可分为前肠、中肠和后肠．前肠包括口、食道和胃,胃可分为贲门胃和幽门胃,贲门胃内有由几丁质齿、嵴和刚毛组成的胃磨,幽门胃内则有由几丁质板、衬垫及栉状刚毛组成的过滤器．组织学研究结果表明,消化道壁由粘膜层、结缔组织层、肌肉层和外膜构成;除中肠外,其余消化管壁上皮均覆盖有几丁质层;消化道上皮基本由单层柱状细胞构成;肌肉层从排列上可分为纵肌、环肌和放射肌,主要由平滑肌构成,其中食道壁肌肉为骨骼肌;外膜不明显．组织化学研究表明,消化道各段中,几丁质表层的多糖物质含量较多,结缔组织和粘液腺中的次之,中、后肠上皮细胞中含少量糖原;肌肉细胞内含丰富的蛋白质和部分脂类,结缔组织和各段上皮的含量次之．还探讨了中国龙虾消化道的结构与功能的关系． 相似文献
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本文进行了罗氏沼虾（Macrobrachiumrosenbergii）消化系统的光镜组织学和扫描电镜研究。观察发现，罗氏沼虾的贲门胃内无齿，胃壁背、腹面的一定部位有角质板的特殊结构。中肠很长，占据头胸部的后半部分和腹部的大部分；中肠上皮细胞的游离端和中肠腺小管细胞的游离端均有纹状缘，无角质膜。后肠很短，无纹状缘。消化道上皮细胞有无纹状缘是区分中肠与前、后肠的重要标准之一。 相似文献
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罗氏沼虾消化系统组织学的光镜与扫描电镜观察 总被引：3，自引：0，他引：3
本文进行了罗氏沼虾（Macrobrachiumrosenbergii）消化系统的光镜组织学和扫描电镜研究。观察发现，罗氏沼虾的贲门胃内无齿，胃壁背、腹面的一定部位有角质板的特殊结构。中肠很长，占据头胸部的后半部分和腹部的大部分；中肠上皮细胞的游离端和中肠腺小管细胞的游离端均有纹状缘，无角质膜。后肠很短，无纹状缘。消化道上皮细胞有无纹状缘是区分中肠与前、后肠的重要标准之一。 相似文献