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1.
《特产研究》2020,(2)
为研究复方黄芪降糖颗粒(FFHQ)对高血糖模型动物的降血糖作用及其机制,通过尾静脉注射四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠模型和体外HepG2细胞胰岛素抵抗试验,考察空腹血糖(GLU)和糖耐量(GT)等指标,对FFHQ降血糖功能性进行评价,同时测定血清胰岛素、肝糖原和肌糖原水平及HepG2细胞胰岛素抵抗情况,对其作用机制进行初步探讨。结果表明,FFHQ经给药30 d后,高、中和低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的GLU、提升GT(P 0.05或0.01),具有较好的降血糖作用。高剂量的FFHQ对正常小鼠的血糖水平无显著影响。通过对FFHQ作用机制的研究发现,该复方具有促进小鼠胰岛素分泌、增加肝糖原和肌糖原含量、改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
2.
为确定建立胰岛素抵抗L02细胞(IR-L02)模型的最佳条件并探究IR-L02发生机制,采用葡萄糖氧化酶法(GOD-POD)检测细胞的葡萄糖消耗量,确定建立IR-L02最佳条件,考察其稳定性;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胰岛素受体底物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(IRS/PI3K/AKT)信号通路关键蛋白及葡萄糖转运蛋白(glucose transporters, GLUTs)表达变化。结果表明：胰岛素浓度1×10-8 mol·L-1、葡萄糖浓度40 mmol·L-1、干预L02细胞48 h时细胞葡萄糖消耗量最低,此条件为建立L02细胞胰岛素抵抗模型最佳条件,该模型在72 h内保持稳定,且IR-L02细胞内糖原含量显著降低。L02细胞胰岛素抵抗形成的机制为抑制IRS/PI3K/AKT信号通路及GLUTs。 相似文献
3.
《饲料博览》2016,(11)
试验旨在评估特级初榨橄榄油(EVOO)作为小鼠饲料补充剂,对高脂饮食(HFD)诱导小鼠肝脏和肝外组织中抗氧化酶活性及长链不饱和脂肪酸(LCPUFA)含量的影响。雄性小鼠C57 BL/6 J分成两组,控制组(CD组)饲喂正常饮食,饲料包括脂肪10%、蛋白质20%和碳水化合物70%;试验组(HFD组)饲料包括脂肪60%、蛋白质20%和碳水化合物20%,为期12周。之后,小鼠饲料中分别添加100 mg·d-1不同抗氧化活性的EVOO(EVOOⅠ、Ⅱ、Ⅲ)进行干预,对血液和组织进行分析,抗氧化能力最强、抗氧化含量最高的EVOO添加到饲料中后,小鼠肝脏中脂肪堆积显著减少,HFD造成的血浆代谢改变状况减轻,氧化应激相关参数降低,去饱和酶活性降低,组织中LCPUFA含量降低。试验表明,HFD诱导小鼠饲料中添加一定量的EVOOⅢ可抑制氧化应激,减少生物合成和肝脏中ω-3 LCPUFA的积累。 相似文献
4.
《西北农业学报》2015,(11)
为探究绿原酸对小鼠血糖浓度的影响,选用健康正常成年小鼠为对照组,尾静脉注射四氧嘧啶为处理组建立高血糖小鼠模型。绿原酸采用高(2 500μg/g)、中(250μg/g)、低(25μg/g)剂量,连续对小鼠给药6d后,采用葡萄糖氧化酶法和班氏试剂显色法,测定正常小鼠及四氧嘧啶诱导高血糖小鼠血糖浓度和肝糖原质量分数的变化,并观察小鼠肝脏病理切片变化。结果显示,绿原酸对正常小鼠血糖浓度没有影响,而对四氧嘧啶诱导的高血糖模型小鼠有增加肝糖原质量分数,降低血糖浓度的作用。小鼠肝脏病理切片亦显示出相应的变化。结果表明,绿原酸对辅助降血糖有一定的作用,而这一作用可能是通过将葡萄糖直接转换为肝糖原来实现的。 相似文献
5.
肝脏是代谢的中枢性器官,在糖脂代谢中扮演重要角色。FGF-21是近年来发现的一种治疗糖尿病新型药物,研究其对肝脏糖代谢影响及机制将为FGF-21成药性提供理论依据。以Hep G2细胞为肝细胞模型,探究FGF-21对Hep G2细胞葡萄糖吸收影响及作用机制。FGF-21处理Hep G2细胞,采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶(GOD-POD)法检测细胞对葡萄糖摄取情况,并检查胰岛素与FGF-21协同作用,蒽酮法检测细胞内糖原含量,半定量和实时荧光定量PCR检测FGF-21对葡萄糖转运蛋白(GLUTs)m RNA表达影响。结果表明,FGF-21可促进Hep G2细胞摄取葡萄糖,与胰岛素具有一定协同作用,增加糖原合成。半定量PCR结果显示在FGF-21作用下,仅GLUT1m RNA表达有所增加。实时荧光定量PCR检测FGF-21作用时间对GLUT1 m RNA表达量影响,发现FGF-21作用6 h时GLUT1 m RNA表达量倍数增加最大。说明FGF-21可通过增加GLUT1 m RNA表达促进Hep G2细胞消耗葡萄糖,参与糖原合成。 相似文献
6.
将36只大鼠分3组,高脂饮食对照组、2型糖尿病模型对照组(模型组)、2型糖尿病模型大鼠侧脑室注射甘丙肽受体1(GALR1)激动剂M617[10nmol·(kg·d)-1]组(试验组),每组12只。侧脑室注射处理20d后,采用ELISA法检测血清胰岛素抵抗分子表达指标、正糖钳试验检测葡萄糖输注速率及RT-PCR检测脂肪细胞GLUT4表达量,探讨M617通过激活GALR1能否提高糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。结果表明:侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的体重、降低血糖、抑制胰岛素分泌、抑制sCD36及CRP表达;同时,侧脑室注射M617能显著增加糖尿病模型大鼠的正糖钳的葡萄糖输注速率和脂肪细胞GLUT4mRNA表达水平。说明侧脑室注射M617通过激活GALR1可显著促进外周组织的葡萄糖摄取,增加胰岛素敏感性。 相似文献
7.
为探究蜂胶中4种黄酮成分(高良姜素、短叶松素、松属素、柯因)对胰岛素抵抗的改善作用。通过高浓度胰岛素诱导的方式建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型;设立正常组、模型组、高良姜素处理组、短叶松素处理组、松属素处理组、柯因处理组,测定各试验组对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗量、糖原含量、已糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的影响。结果显示:4种黄酮成分在有效浓度范围内对胰岛素抵抗HepG2细胞增殖均无显著影响(P0.05);柯因、短叶松素作用效果不明显(P0.05);高良姜素和松属素均能不同程度地提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(glucose consumption,GC)、肝糖原含量、HK和PK活力(P0.05)。上述结果表明蜂胶中高良姜素和松属素能较好地调节IR-HepG2糖代谢,改善胰岛素抵抗,为蜂胶产品的深度开发提供参考。 相似文献
8.
AMPK参与了运动中骨骼肌葡萄糖、糖原、脂肪酸及蛋白质等主要能源物质的代谢调节,其调节机制涉及数十种下游靶。AMPK能促使GLUT4转位入肌膜,也可调节GLUT4基因表达而促进葡萄糖的摄取和氧化;抑制糖原合成酶活性及激活磷酸果糖激酶而抑制肌糖原合成和促进分解;磷酸化并灭活ACCβ及激活MCD促进脂肪酸氧化;抑制mTOR信号通路和eEF2在翻译水平上抑制蛋白质合成。 相似文献
9.
栀子苷的降糖作用和对PPARγ受体的激活 总被引：1，自引：0，他引：1
葡萄糖消耗试验表明,栀子苷能显著促进前脂肪细胞对葡萄糖的吸收。小鼠荷糖试验和四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖试验证实,栀子苷具有剂量依赖性降低小鼠餐后血糖及糖尿病高血糖的作用。通过基于PPARγ受体信号通路的报告基因诱导表达试验,发现栀子苷在体内外的降糖功效,可能与过氧化物酶增殖体激活受体γ的激活有关。 相似文献
10.
选用540尾翘嘴红鲌,随机分成高、中、无碳水化合物3组,每组设3个重复.日粮保持总能一致,以等量可消化糖替代等量蛋白,即分高碳水化合物组(含可消化糖23.98%(以下均为质量分数),粗蛋白40.53%)、中碳水化合物组(含可消化糖14.45%,粗蛋白50.14%)、无碳水化合物组(含可消化糖为0,粗蛋白63.38%),饲养8周,测定鱼体血液指标、糖代谢酶活性及生长等指标.试验结果表明:与无碳水化合物组比较,中碳水化合物组显著增加了血液胆固醇含量,降低了己糖激酶活性(P＜0.05);高碳水化合物组显著降低了增重率、特定生长率、肌肉粗蛋白及粗灰分含量(P＜0.05),显著增加了血糖含量、葡萄糖激酶含量、丙酮酸激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05).与中碳水化合物组相比,高碳水化合物组也显著增加了肝体比、血液甘油三酯含量、葡萄糖激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05),无碳水化合物组显著降低了胆固醇含量(P＜0.05).两者之间其他指标差异不显著.因此高糖日粮可诱导翘嘴红鲌肝脏葡萄糖激酶、丙酮酸激酶等糖代谢酶活性,促进了营养物质在肝脏等内脏中沉积,但是可能不利于生长. 相似文献
11.
饲料中不同碳水化合物水平对翘嘴红鲌生长及血液指标和糖代谢酶的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
选用540尾翘嘴红鲌,随机分成高、中、无碳水化合物3组,每组设3个重复.日粮保持总能一致,以等量可消化糖替代等量蛋白,即分高碳水化合物组(含可消化糖23.98%(以下均为质量分数),粗蛋白40.53%)、中碳水化合物组(含可消化糖14.45%,粗蛋白50.14%)、无碳水化合物组(含可消化糖为0,粗蛋白63.38%),饲养8周,测定鱼体血液指标、糖代谢酶活性及生长等指标.试验结果表明:与无碳水化合物组比较,中碳水化合物组显著增加了血液胆固醇含量,降低了己糖激酶活性(P＜0.05);高碳水化合物组显著降低了增重率、特定生长率、肌肉粗蛋白及粗灰分含量(P＜0.05),显著增加了血糖含量、葡萄糖激酶含量、丙酮酸激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05).与中碳水化合物组相比,高碳水化合物组也显著增加了肝体比、血液甘油三酯含量、葡萄糖激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05),无碳水化合物组显著降低了胆固醇含量(P＜0.05).两者之间其他指标差异不显著.因此高糖日粮可诱导翘嘴红鲌肝脏葡萄糖激酶、丙酮酸激酶等糖代谢酶活性,促进了营养物质在肝脏等内脏中沉积,但是可能不利于生长. 相似文献
12.
《天津农学院学报》2017,(1)
2型糖尿病是一种常见的慢性疾病,其发生与胰岛素的耐受相关。β-抑制蛋白2(β-arrestin2)的缺失或功能紊乱,会导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。而使用β-arrestin2进行治疗可明显缓解葡萄糖不耐受及胰岛素抵抗。本研究通过重组PCR方法,将小分子泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)与β-arrestin2基因融合,再将融合基因插入原核表达载体p ET22b中,成功构建了p ET22b-SUMO-β-arrestin2表达载体,将重组表达载体转入大肠杆菌Rosetta Blue(DE3)宿主细胞,使用IPTG在温度为20℃诱导表达,再将诱导表达后的蛋白经Ni-NTA进行纯化,成功获得SUMO-β-arrestin2蛋白,为后续β-arrestin2药效学的研究奠定基础。 相似文献
13.
【目的】昆虫胰岛素信号途径能够介导糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase 3,简称GSK-3或GSK3）调控体内糖原及海藻糖等糖代谢过程,从而控制昆虫的各项生命活动。论文旨在探究糖原合成酶激酶在褐飞虱（Nilaparvata lugens）体内对糖原与海藻糖代谢的调控作用。【方法】首先,基于GSK-3的cDNA编码序列,利用ExPASy工具翻译GSK-3氨基酸序列,预测蛋白分子量大小及等电点（pI）;然后利用SignaIP4.1Server对其信号肽进行分析。其次,以笔者实验室饲养的褐飞虱为研究对象,从4龄开始,每12 h取材,取至成虫48 h。利用Trizol法提取褐飞虱总RNA,根据反转录试剂盒合成第一链DNA,以18S作为内参基因,通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测褐飞虱GSK-3在不同龄期mRNA水平上的相对表达量。然后利用RNAi技术,向褐飞虱体内显微注射双链RNA(dsRNA)抑制GSK-3,以注射dsGFP的褐飞虱作为对照组。注射后48 h利用qRT-PCR技术检测GSK-3的表达情况,确定抑制效果。另外,取注射后48 h虫体,分别测定褐飞虱体内海藻糖、葡萄糖、糖原含量及海藻糖酶（trehalase,TRE）活性变化。最后采用qRT-PCR检测胰岛素信号通路胰岛素受体基因(insulin receptor,InR)、类胰岛素多肽基因(insulin-like peptides,Ilps)及海藻糖代谢途径TRE、海藻糖合成酶基因(trehalose-6-phophate synthase,TPS)、糖原磷酸化酶基因(glycogen phosphorylase,GP)、糖原合成酶基因(glycogen synthase,GS)中相关基因的表达,分析GSK-3在胰岛素信号通路及海藻糖代谢途径中的调控作用。【结果】褐飞虱GSK-3开放阅读框为1 914 bp,编码637个氨基酸;预测蛋白分子量为69.25 kD,等电点为9.15,为偏碱性蛋白,无信号肽结构,序列高度保守。发育表达模式结果显示GSK-3在不同发育阶段表达不一致,5龄若虫蜕皮前后低表达。GSK-3的dsRNA注射后48 h,与对照组dsGFP相比,GSK-3表达极显著下降,表明RNA干扰效果明显。糖原含量和两类海藻糖酶活性显著下降,而海藻糖含量显著上升,推测糖原和葡萄糖转化为海藻糖,作为其生理活动的能量来源。qRT-PCR检测发现,当GSK-3表达抑制后48 h,TRE1-2的表达量显著下降,而TRE1-1和TRE2的表达量极显著下降。另外,2个TPS基因、GS以及GP的表达量均极显著下降;胰岛素信号通路的2个InR基因和4个Ilps基因的表达同样被抑制,间接表明InR能够调控GSK-3的表达。【结论】褐飞虱GSK-3低表达后能够通过调控胰岛素信号通路及海藻糖代谢途径相关基因表达来调控糖原及海藻糖代谢。相关研究结果有助于更加全面地探索褐飞虱等昆虫糖原合成酶激酶调控海藻糖及糖类物质平衡的潜在分子机理。 相似文献
14.
[目的]分析不同浓度棕榈酸诱导对BRL-3A细胞(大鼠肝脏间质细胞)胰岛素抵抗和脂代谢的影响,为研究胰岛素抵抗发生的生物化学机制提供肝细胞模型。[方法]采用不同浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.25 mmol·L~(-1))棕榈酸处理BRL-3A细胞,分别检测细胞活力、细胞死亡率、甘油三酯含量和葡萄糖消耗量; RT-qPCR法检测脂代谢相关基因表达;免疫印迹法检测胰岛素抵抗相关蛋白表达。[结果]与对照组相比,0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理12～48 h显著降低BRL-3A细胞活力,并显著增加其死亡率。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加BRL-3A细胞中脂滴的堆积及甘油三酯含量,显著降低葡萄糖消耗量。0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理显著增加脂代谢合成相关基因表达,显著降低脂代谢分解相关基因和胰岛素抵抗相关蛋白的表达。[结论]0.15～0.25 mmol·L~(-1)棕榈酸处理可诱发BRL-3A细胞发生脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。考虑到剂量效应和细胞毒性,0.20 mmol·L~(-1)棕榈酸处理BRL-3A细胞24 h可作为后续探讨胰岛素抵抗机制相关研究理想模型构建的最佳条件。 相似文献
15.
[目的]研究苹果多酚对糖尿病小鼠血脂、血糖水平和肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA表达的影响。[方法]雄性小鼠分为对照组(n=12)、模型组(n=12)和苹果多酚干预组(n=36)。通过给予高脂高糖饲料喂养,腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病小鼠模型。应用苹果多酚对糖尿病小鼠干预治疗60 d。在试验结束时,集中处死鼠,搜集血标本和肝、肾、脂肪组织标本。检测各组大鼠的血MDA、FBG、FINS、TG、TC等浓度。采取RT-PCR方法,检测各组小鼠肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA的表达。[结果]与Con组相比,模型组小鼠血清MDA、血脂、血糖、胰岛素水平显著升高(P0.01),与模型组相比,苹果多酚能显著降低小鼠的血清MDA、血脂、血糖、胰岛素水平(P0.05)。与Con组相比,模型组小鼠肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA表达水平显著下降,苹果多酚组小鼠肝、肾、脂肪组织PPARγmRNA的表达水平较模型组均有明显增加(P0.05)。[结论]苹果多酚能够降低糖尿病小鼠血清MDA、血脂、血糖水平,减轻胰岛素抵抗,提高PPARγmRNA的表达。苹果多酚可能发挥着类似PPARγ激动剂的效用,通过提高PPARγmRNA的表达来调节糖尿病小鼠的血糖、血脂代谢。 相似文献
16.
大血管病变是2型糖尿病患者的主要并发症和致残早死的重要原因。糖尿病的代谢异常引起动脉功能障碍，长期高血糖症、高血压、血脂异常及胰岛素抵抗(IR)等是导致2型糖尿病患者合并大血管病变的主要因素。过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ(Peroxisome Proliferator-activated receptor-γ，PPARγ)是细胞核内受体大家族成员，在脂质和脂蛋白新陈代谢、 相似文献
17.
《浙江大学学报(农业与生命科学版)》2016,(3)
果糖是一种单糖,由于其甜度大于葡萄糖和蔗糖,近年来高果糖浓度的果葡糖浆被广泛用于食品工业中。因此,近年来果糖对人体健康的影响备受关注。本研究总结了果糖的主要食物来源、吸收和代谢,与相关疾病之间的关系,以及推荐摄入量。果糖和葡萄糖不同,它的主要代谢器官是肝,除部分代谢为葡萄糖外,主要代谢为脂肪酸,后者进一步合成甘油三酯。肝中甘油三酯沉积会增加脂肪肝的发病风险和胰岛素抵抗,其余甘油三酯可被转运至其他组织器官,增加胰岛素抵抗、肥胖和心血管系统疾病的发病风险。世界卫生组织建议在整个生命历程中减少游离糖摄入量,成人和儿童游离糖摄入量应减至摄入总能量的10%以内。如能进一步将其降至低于摄入总能量的5%,则对健康有更多益处。 相似文献
18.
19.
[目的]研究不同剂量的壳寡糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠餐后2h血糖及肝、肌糖原水平的影响。[方法]按65mg／kg体重一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组。治疗组分别按每日250、500、1500mg／kg灌胃壳寡糖水溶液,正常对照组、阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10ml／k）,阳性对照组按每日200mg／k灌胃二甲双胍水溶液,连续60d,每10d测1次餐后2h血糖值。60d后对肝脏等脏器称重,计算器官系数。蒽酮试剂法测定肝、肌糖原含量。肝脏、骨骼肌PAS染色,做病理组织学检查。[结果]不同剂量的壳寡糖均能不同程度改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状,降低餐后2h血糖值。中、高剂量组的降糖效果优于低剂量组。PAS染色显示,壳寡糖各组肝索排列整齐,脂变程度低,骨骼肌和肝组织糖原比模型组明显增多。[结论]壳寡糖可以减少肝、肌糖原分解,减轻肝脏、肌肉组织的胰岛素抵抗,使血糖浓度下降。 相似文献
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研究了魔芋多聚糖对2型糖尿病大鼠的糖脂代谢水平,炎症因子和相关蛋白质表达及潜在的机制。结果表明:魔芋多聚糖组的血糖和胰岛素水平显著性降低,TG和TC水平也显著下降,TNF-α显著减少,骨骼肌IRS胰岛素信号通路蛋白表达有一定的改善。因此,KMG对HFD和STZ诱导T2DM大鼠,有降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗,同时有抗炎的效果,但关于骨骼肌内IRS信号通路的可能机制仍需进一步研究。 相似文献