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1.
目的 探讨补阳还五汤促进EPCs修复损伤血管内皮的作用,从归巢环节阐释其作用机制,为中医药防治心脑血管疾病提供参考。方法 以补阳还五汤灌胃及尾静脉输注EPCs作用于内皮损伤的模型大鼠,从血管内皮形态、EPCs归巢等方面评价内皮损伤修复情况,从整合素αvβ3和αvβ5介导的SDF-1/CXCR-4信号通路了解该方促进EPCs归巢的机制。结果 与单用EPC组（E组）和单用药物组（b组）比较,补阳还五汤联合EPC组（B组）αvβ3表达显著增加（P<0.05）,血管SDF-1表达显著增高（P<0.01）。结论 补阳还五汤能促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能上调整合素αvβ3介导的SDF-1信号通路相关蛋白,促进EPCs的归巢有关。 相似文献
2.
目的 观察补肾填髓方对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）模型大鼠学习记忆能力及线粒体氧化应激的影响。方法 50只大鼠先用Y迷宫初筛,再按旷场实验得分随机分成正常组、模型组、假手术组、中药组、西药组。假手术组两侧侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）42~1,余下除正常组外均以双侧侧脑室注射（Aβ）1-42复制AD模型。造模后中药组灌服补肾填髓方,西药组灌服多奈哌齐,其他组灌服等容量生理盐水,连续干预28 d。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附方法（ELISA）检测大鼠脑皮质及血清超氧化物歧化酶（superoxide dismufase,SOD）活性,硫代巴比妥酸法（TBA）检测大鼠脑皮质及血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）活性,透射电镜观测海马线粒体超微结构。结果 与模型组比较,中药组和西药组大鼠水迷宫逃避潜伏期缩短,在原平台象限游泳时间及距离的百分比增加,差异均有显著统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,中药组SOD活性升高,MAD活性减低（P<0.05,P<0.01）;西药组的SOD活性升高,MDA活性降低（P<0.01）;中药组及西药组的海马线粒体超微结构病理损害改善。结论 补肾填髓方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与改善线粒体氧化应激有关。 相似文献
3.
目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。 相似文献
4.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。 相似文献
5.
目的 观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）蛋白表达的影响。方法 以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果 与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低（P<0.05）;盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高（P<0.05）;结论 盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。 相似文献
6.
目的 观察中药护卵汤对反复多周期促排卵小鼠子宫内膜容受性的干预作用,为中医药辅治体外受精-胚胎移植（IVF-ET）提供更多的实验依据。方法 建立反复多周期促排卵小鼠模型（模型组）,部分给予中药护卵汤治疗（中药组）,以及未使用药物的自然周期小鼠为正常对照（空白组）。比较各组在孕2 d、孕5 d两个时间段的子宫形态及雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）的蛋白表达。结果 子宫内膜光学形态：与空白组和中药组相比,孕5 d模型组小鼠子宫内膜发育明显不良。子宫内膜ER蛋白表达：与模型组相比,孕2 d和孕5 d中药组小鼠子宫内膜ER蛋白表达均增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与空白组相比,孕5 d中药组小鼠子宫内膜ER蛋白表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。子宫内膜PR蛋白表达：孕2 d和孕5 d中药组小鼠子宫内膜PR蛋白表达均较模型组和空白组明显增加,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 在西医多周期促排卵过程中辅以中药护卵汤,能促进子宫内膜生长发育,增加子宫内膜ER/PR蛋白表达,改善多周期促排卵小鼠的子宫内膜容受性。 相似文献
7.
目的 观察补肾活血汤对衰老大鼠退变椎间盘组织形态结构及β-catenin蛋白含量的影响。方法 选取三月龄健康SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白组、假模型组、模型组、中药低剂量组以及中药高剂量组,每组16只,雌雄各半。除空白组和假模型组外,其余各组注射D-半乳糖建立大鼠衰老动物模型,空白对照组、假模型组与模型组每日生理盐水灌胃,中药低剂量组及中药高剂量组补肾活血汤每日灌胃,持续12周。分别于造模后、灌胃4周后、灌胃8周后、灌胃12周后每组随机抽取雌雄大鼠各2只处死取材,光镜下观察椎间盘组织形态学变化并运用蛋白质印迹法（Western Blot）检测β-catenin蛋白表达差异。结果 与模型组比较,经补肾活血汤干预后,中药低剂量组及中药高剂量组大鼠椎间盘组织形态学评分降低（P<0.05）,β-catenin蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 补肾活血汤能有效抑制经典Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白分子β-catenin蛋白的表达,从而起到延缓椎间盘退变的作用。 相似文献
8.
目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。 相似文献
9.
目的 探讨自拟补肾活血汤联合西药治疗中-重度宫腔粘连分解术后患者的临床疗效。方法 将104例中-重度宫腔粘连术后患者按照随机数字表法分为实验组和对照组各52例,对照组术后上环并给予西药戊酸雌二醇片配合黄体酮胶囊行周期治疗;实验组在对照组基础上加用自拟补肾活血汤口服,疗程均为3个月。观察治疗前后两组患者子宫内膜厚度及月经量、宫腔粘连改善情况。结果 实验组总有效率为88.5%,而对照组总有效率为65.4%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;实验组治疗前后子宫内膜厚度比较,差异有统计学意义（P<0.01）,治疗后,两组子宫内膜厚度比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论 自拟补肾活血汤联合西药周期治疗能有效改善宫腔粘连术后患者子宫内膜厚度,增加月经量,预防宫腔再次粘连。 相似文献
10.
目的 探讨丹栀逍遥散对多囊卵巢（polycystic ovaries,PCO）大鼠血清睾酮（testosterone,T）、抗苗勒管激素（anti-mulerian hormone,AMH）及卵巢局部AMH蛋白表达的影响。方法 SD雌性大鼠以颈背部皮下注射脱氢表雄酮（dehydroepiandrostexone,DHEA）溶液构建PCO大鼠模型,判定造模成功后再随机分成模型组、达英-35组、丹栀逍遥散组,并设空白组,分别用蒸馏水、达英-35及丹栀逍遥散对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为一疗程,灌胃3个疗程后处死大鼠,采用放射免疫法测定T、AMH,免疫组织化学法检测PCO大鼠卵巢局部AMH蛋白表达。结果 与模型组比较,丹栀逍遥散组血清T、AMH水平及AMH蛋白表达强度均下降（P<0.01或P<0.05）。结论 丹栀逍遥散治疗高雄激素血症（hyperandrogenism,HA）可能是通过降低PCO大鼠血清T、AMH水平,降低卵巢局部AMH蛋白表达强度,对AMH进行良性调节,从而改善HA。 相似文献
11.
目的 探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法 （1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论 解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。 相似文献
12.
目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制。方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只。采用对氯苯丙氨酸（PCPA）化法制作失眠大鼠模型。造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置。各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α含量高于50 Hz和100 Hz组（P<0.05）,50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异（P>0.05）。结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关。 相似文献
13.
目的 探讨电针对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）模型大鼠的治疗作用,以及对卵巢组织中血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的影响。方法 将32只雌性SD大鼠随机分为空白组10只、模型组12只、电针组10只,采用1 mg/kg来曲唑加l%羧甲基纤维素灌胃建立PCOS大鼠模型。治疗后检测大鼠血清睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone,FSH）水平,HE染色观察卵巢组织病理结构改变,免疫组化法检测卵巢组织中TSP-1的表达。结果 治疗后,电针组大鼠体质量增量和卵巢相对质量较模型组降低（P<0.01）,血清T、LH水平及LH/FSH均较模型组降低（P<0.01）,卵巢切片可见小囊状扩张卵泡较模型组减少,颗粒细胞层增厚;TSP-1表达于卵巢组织颗粒细胞和卵泡膜细胞的胞浆,模型组TSP-1表达量较低空白组降低（P<0.01）,电针组TSP-1表达较模型组升高（P<0.05）。结论 电针治疗可改善PCOS大鼠性激素紊乱状态,提高卵巢组织中TSP-1的表达,通过调节血管抑制因子、减少卵巢组织中血管新生、改善微循环以达到治疗PCOS的目的。 相似文献
14.
目的 探讨栀子苷对酵母多糖（zymosan,Zym）致大鼠肠黏膜屏障损害的作用。方法 通过腹腔注射Zym-石蜡混悬液建立大鼠肠黏膜屏障损害模型,将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组、乌司他丁组,腹腔注射Zym后即刻干预,12 h后重复干预1次。另设正常对照组。造模24 h后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、内毒素（endotoxin,ET）水平,并取小肠进行病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、D-LA、DAO、ET水平较正常对照组显著增高（P<0.01）;病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,固有层松散、充血;与模型组比较,栀子苷可降低肠黏膜屏障损害大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO及ET水平,增加IL-10水平（P<0.05,P<0.01）,减轻肠组织病理性损伤。结论 栀子苷可以减轻Zym导致的大鼠炎症反应,对Zym引起的肠黏膜屏障损害具有保护作用。 相似文献
15.
目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠血清胃蛋白酶原I（pepsinogenI,PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogenⅡ,PGⅡ）、胃泌素（gastrin-17,G-17）水平的影响,通过研究转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为：空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方（高、中、低剂量）组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显上升（P<0.05）;与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升（P<0.05）,TGF-β1蛋白表达明显降低（P<0.05）,血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）;维酶素组和脾胃培源方（高、中、低剂量组）4组间采取两两比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。 相似文献
16.
目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。 相似文献
17.
目的 研究养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体呼吸功能的影响。方法 实验大鼠被随机分为3组（每组15只）：对照组、模型组、养心通脉方组,实验结束后所有动物采用脱颈椎法处死,通过测定呼吸控制率（RCR）、二磷酸腺苷磷/氧（ADP/O）比值及ATP的浓度来评价线粒体的呼吸功能,并对线粒体内胆固醇、磷脂（PL）、甘油三酯（TG）和游离脂肪酸（FFAs）的含量进行测定。结果 模型组中大鼠心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均明显低于对照组（P<0.001）,而在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内RCR、ADP/O比值及ATP浓度均接近于对照组（P>0.05）。与对照组相比,模型组中胆固醇、TG和FFAs的水平均明显升高（P<0.001）,同时磷脂（PL）水平明显降低（P<0.001）。但在养心通脉方组中心肌细胞线粒体内胆固醇、TG、FFAs以及PL的水平均与对照组无明显差异（P>0.05）。结论 养心通脉方对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血损伤模型心肌细胞线粒体的呼吸功能及其膜完整性具有保护作用。 相似文献
18.
目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组（每组8只）：空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组（药物对照）。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽（Enkephalin,ENK）、β内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高（P<0.05）,血清β-EP含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低（P<0.05）,β-EP含量显著增高（P<0.05）;川芎组ENK含量低于白芷组（P<0.05）,川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组（P<0.05）。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。 相似文献
19.
目的 对比观察艾灸预处理和电针预处理两种不同方法对急性胃黏膜损伤大鼠转化生长因子（TGF-α）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的影响差异。方法 将40只SPF级的SD大鼠随机的分为4组（空白组、模型组、艾灸预处理组和电针预处理组）,艾灸预处理组和电针预处理组选取“足三里穴”、“中脘穴”分别行艾灸和电针预处理8 d后,除空白组外造模,选用无水乙醇灌胃的方法（0.5 mL/100 g）制成大鼠急性胃黏膜损伤模型。造模1 h后,用20%乌拉坦（0.6 mL/100 g）进行腹腔注射麻醉,再取材。在光镜下观察大鼠的胃黏膜组织形态学的改变,免疫组化法检测胃黏膜TGF-α、PCNA的表达。结果 与空白组相比较,模型组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达明显升高（P < 0.05或P < 0.01）;与模型组相比较,艾灸预处理组和电针预处理组胃黏膜中TGF-α、PCNA的表达均有不同程度升高（P < 0.05或P < 0.01）;与艾灸预处理组相比较,电针预处理组胃黏膜中TGF-α的表达明显降低,具有统计学意义（P < 0.05或P < 0.01）,而胃黏膜中PCNA的表达则无明显差异（P>0.05）。结论 艾灸预处理与电针预处理均可以减轻无水乙醇对胃黏膜造成的损伤,促进胃黏膜保护因子（TGF-α、PCNA）的表达,但艾灸预处理稍优于电针预处理。 相似文献
20.
目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。 相似文献