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相似文献
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1.
取25只分娩8~10d的昆明系小鼠随机分成5组(n=5),分别为阴性对照、生理盐水(pss)组和不同剂量金黄色葡萄球菌(1.0×102cfu/50μL、1.0×103cfu/50μL、5.0×103cfu/50μL)试验组,经乳头导管对第4对乳腺50μL/只注射,24h后观察结果,一侧乳腺甲醛固定制作切片观察组织病理变化,另一侧冰上研磨后取匀浆用高盐甘露醇鉴别培养基进行细菌计数,检测组织匀浆上清中的TNF-α含量。结果显示,试验组随着注射细菌数量的增加,病理变化加重,分离到的金黄色葡萄球菌数量显著增加,乳腺匀浆中TNF-α含量明显升高。结果表明,注射1.0×103cfu组可以引起较典型的小鼠乳房炎,且病理变化适中,适合用来建立金黄色葡萄球菌小鼠乳房炎模型。  相似文献   

2.
旨在探讨蒙药成分复方对乳房炎模型小鼠的治疗作用。利用乳腺内注射大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合菌悬液的方法制备小鼠乳房炎病理模型;模型制备24 h后,阳性对照组、阴性对照组、蒙药成分复方组分别灌胃环丙沙星、生理盐水、蒙药成分复方水溶液,连续给药3 d,每天1次;于注射菌液后24 h(治疗前)和给药后72 h(治疗后),观察各组小鼠的临床症状、组织病理学变化,测定母鼠乳腺组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量和乳腺内菌落数。结果表明,蒙药成分复方可以修复由大肠杆菌和金黄色葡萄球菌感染所造成的乳腺组织损伤,显著降低乳房炎模型小鼠乳腺组织中的TNF-α、IL-6含量和乳腺菌落数(P0.05)。蒙药成分复方可以治疗由大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合感染引起的小鼠乳房炎。  相似文献   

3.
为了建立小鼠乳房炎模型,将30只昆明小鼠随机分成3组,分别经第4对乳腺注入50μL的生理盐水、1.0×105CFU/mL和2.0×105CFU/mL的金黄色葡萄球菌,观察乳腺组织的外形和组织切片的变化;结果表明,注菌后24 h,小鼠出现明显的临床症状,乳腺出现不同程度的炎性症状,组织病理学显示腺泡腔内有大量嗜中性粒细胞浸润,泡腔间隔增宽。说明金黄色葡萄球菌能够诱发试验性乳房炎。  相似文献   

4.
本试验对由患慢性奶牛乳房炎奶样中分离出的1株疑似金黄色葡萄球菌小菌落突变株(SCVs)进行形态观察、金黄色葡萄球菌相关保守基因片段(nuc、nucA、16S rDNA) 多重PCR扩增鉴定、药敏试验、生理生化特性研究及补偿试验。结果显示分离出1株金黄色葡萄球菌SCVs,该菌含有金黄色葡萄球菌菌种特异性基因nuc和nucA;与金黄色葡萄球菌质控菌株ATCC 25923的抑菌圈大小明显不同;菌落形态主要表现为菌落细小、生长缓慢、溶血能力下降;凝固酶活性下降;耐盐能力降低;革兰氏染色为革兰氏阳性球菌,呈葡萄状排列;补偿试验鉴定该金黄色葡萄球菌SCVs为胸腺嘧啶依赖型。结果表明成功分离鉴定出1株胸腺嘧啶依赖型金黄色葡萄球菌SCVs,为由金黄色葡萄球菌SCVs引起的奶牛慢性乳房炎的预防和控制及其致病机制的研究奠定前期基础。  相似文献   

5.
乳房炎是奶牛最常见和危害最大的传染病之一,乳房炎动物模型和系统性的乳房炎病理变化研究是深入研究乳房炎的基础。本研究以分娩后7~12 d的C57BL/6小鼠为模型动物,将从隐性乳房炎的奶牛乳汁分离的金黄色葡萄球菌(S.aureus)50μL(1×107CFU)或等量的无菌生理盐水通过乳导管将缓慢注入小鼠第4、5对乳腺,分别于感染后2、4、8、12、18、24、36、48、60 h和72 h处死小鼠,对乳腺的病理变化进行了系统性的观察。结果显示,对照小鼠乳腺结构完整,连接紧密,腺泡腔充满乳汁,而试验组小鼠2 h即有免疫细胞出现,而且随着时间的推移乳腺内的免疫细胞数量逐渐增加,60 h时小鼠乳腺组织开始脂肪化退变。本研究结果,对奶牛乳房炎乳腺病理变化的研究具有参考意义,也为进一步进行乳腺免疫机制研究奠定了模型基础。  相似文献   

6.
试验旨在研究弗氏柠檬酸杆菌对小鼠的致病性及牛至精油和肉桂精油对小鼠抵抗弗氏柠檬酸杆菌感染的预防效果。致病性试验将30只小鼠随机分为5组,对照组小鼠腹腔注射0.2 mL生理盐水,1/2倍剂量组、1倍剂量组、2倍剂量组、4倍剂量组小鼠腹腔注射2.5×109、5.0×109、1.0×1010、2.0×1010 CFU/mL的弗氏柠檬酸杆菌菌液(100μL/g体重),观察感染后小鼠临床症状及死亡情况。预防试验将30只小鼠随机分为对照组、模型组、牛至精油组、肉桂精油组及复合精油组(牛至精油和肉桂精油组合)。小鼠口服精油7 d后腹腔注射弗氏柠檬酸杆菌,观察小鼠脏器载菌量、空肠炎症细胞因子含量及空肠病理变化。结果显示,小鼠感染弗氏柠檬酸杆菌后出现眼球充血等临床症状后抽搐死亡。精油能够提高小鼠存活率,减少脏器载菌量和炎症细胞因子含量,缓解小鼠肠道损伤。研究表明,弗氏柠檬酸杆菌对小鼠具有较强致病性,精油能够提高小鼠的肠道屏障功能,阻止弗氏柠檬酸杆菌在小鼠肝脏及脾脏的定植,降低小鼠空肠促炎细胞因子的含量,提高小鼠的存活...  相似文献   

7.
为了筛选治疗奶牛乳房炎蒙药复方"特润舒都乐"中最佳的抗炎免疫成分复方,试验测定了奶牛乳房炎主要致病菌大肠杆菌、金黄色葡萄球菌和链球菌的单菌最低致死浓度(MLD)及混合菌液80%MLD;并以80%MLD的混合菌液感染小鼠,给小鼠灌服正交试验设计所得蒙药复方中的抗炎免疫成分复方,测定其在体内的抑菌效果。结果表明:混合菌液的80%MLD(腹腔注射0.1 mL/只)为大肠杆菌1.0×108cfu/mL、金黄色葡萄球菌1.0×108cfu/mL和链球菌0.5×109cfu/mL;最佳蒙药抗炎免疫成分复方为A2B2C3D1E2F1G3,即A、B和E采用中剂量,C采用高剂量,D、F和G不用药。  相似文献   

8.
目的:研究中草药方剂预防和治疗小鼠乳腺炎炎症模型的效果。方法:用金黄色葡萄球菌感染小鼠建立乳腺炎炎症模型,后灌服金银花、连翘及其复方水煎液,观察其治疗乳房炎的效果;正常小鼠给药后,用金黄色葡萄球菌感染,观察其预防乳腺炎的效果。用平板计数法计数各组乳腺组织的细菌感染数量;制作乳腺组织的石蜡切片,观察H.E染色和甲苯胺染色的乳腺组织病理变化、肥大细胞的数量和分布部位;尾静脉采集各组小鼠的血液,用ELISA法检测血清中TNF-α的含量。结果:预防组、治疗组与模型组比较,小鼠乳腺中细菌感染的数量均减少,且金银花的作用较连翘和混合药液显著;观察乳腺组织及细胞发现,预防组和治疗组对小鼠乳腺组织的病理变化均有一定的改善作用;预防组和治疗组小鼠血清中TNF-α的含量较模型组均降低。结论:金银花、连翘及其复方药液对小鼠乳腺炎均有很好的治疗效果,对该病原菌引起的乳房炎有较好的预防效果,其中金银花的作用效果最显著。  相似文献   

9.
为研究金黄色葡萄球菌小菌落突变株(S.aureus small colony variants,SASCVs)与正常株对原代培养的乳腺上皮细胞的侵袭情况,并观察对比其对细胞结构的损坏程度和对乳腺上皮细胞的影响,本试验对由云南农业大学动物医学实验教学中心实验室分离的一株SASCV进行体外感染小鼠乳腺上皮细胞试验,将分离出的一株SASCV及质控菌株ATCC 25923分别注入实验室体外培养的小鼠乳腺上皮细胞内,采用普通光镜和扫描电子显微镜观察质控菌株ATCC 25923及SASCVs诱导乳腺上皮细胞凋亡的细胞形态学变化;用流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI双染法)定量检测质控菌株ATCC 25923及SASCVs感染乳腺上皮细胞凋亡的诱导作用,观察细胞的变化。结果显示,质控菌株ATCC 25923及SASCVs感染小鼠乳腺上皮细胞3 h后,可诱导乳腺上皮细胞发生凋亡,显示为细胞核皱缩,染色质边缘化和细胞浆内空泡增多等典型的凋亡特征。Annexin V-FITC/PI双染法检测后发现,与对照组相比,感染组细胞凋亡率明显升高,并且阳性对照组的细胞凋亡率明显高于试验组。结果表明,SASCVs在侵染细胞的过程中达到一定数量不再上升;SASCVs的凋亡率明显的较正常金黄色葡萄球菌低。因此,SASCVs也可诱导乳腺上皮细胞凋亡,具有细胞凋亡的典型形态特征。本试验结果为以后预防和控制SASCVs感染奶牛慢性乳房炎提供试验依据。  相似文献   

10.
为分析原核表达的金黄色葡萄球菌ClfA部分基因表达产物的免疫原性,作者采用PCR方法从奶牛乳房炎病例中分离的金黄色葡萄球菌中克隆出ClfA基因的部分片段,测序后用DNAman软件进行抗原位点分析。构建原核表达质粒ClfA-pET-28a+,转化BL21(DE3)菌,经IPTG诱导表达。用His-bind柱纯化表达蛋白,加弗氏佐剂混匀后免疫小鼠。小鼠分娩后乳腺内攻菌,检查乳腺组织病理变化,乳腺组织中金葡菌数量和TNF-α水平来评价原核表达蛋白的免疫保护效果。结果显示转化BL21(DE3)菌,经IPTG诱导可以表达ClfA蛋白。原核表达蛋白抗原免疫小鼠可以显著降低乳腺组织内金葡菌数量,TNF-α水平也显著低于对照组和全菌蛋白抗原组,提示原核表达的ClfA蛋白免疫小鼠可以减少乳腺内金葡菌定植的数量,减轻乳腺内感染造成炎症的严重程度。本研究表明原核表达金黄色葡萄球菌ClfA蛋白有一定的免疫保护效果,为奶牛乳房炎疫苗的研究提供科学依据。  相似文献   

11.
In order to establish the mouse mastitis model induced by Staphylococcus aureus small colony variants (SCVs),40 BALB/c mice 6 to 8 days postpartum were randomly divided into eight groups,negative control group,physiologic saline group and six treated groups with different doses (1.0×103,1.0×104 and 1.0×105 CFU/mL) of Staphylococcus aureus SCVs or Staphylococcus aureus quality control strains.50 μL physiologic saline and Staphylococcus aureus liquid were injected into the forth mammary glands in physiologic saline group and the six treated groups,respectively.All the mice were sacrificed 24 h after treatment.One side of the forth mammary glands was used to make pathological section,the other side was used to detect the concentration of TNF-α in the supernatant.The results showed that mice had different degrees of clinical symptoms in the treated groups,their mammary glands appeared different degrees of inflammatory symptoms and pathological changes.Under the same injected dose,the Staphylococcus aureus quality control strains group pathologic changed more severe than the Staphylococcus aureus SCVs group.The experimental data had been statistically analyzed by using SPSS software,the result showed that the expression of TNF-α of the Staphylococcus aureus quality control strains group were extremely significantly higher than that of Staphylococcus aureus SCVs group with high dose (P<0.01).The results indicated that Staphylococcus aureus and its SCVs could be used to establish the mice mastitis model,and Staphylococcus aureus SCVs caused relatively minor inflammation than the normal strains.The results provided a new research materials and meaningful exploration to research the prevention and control of chronic mastitis cows and its pathogenic mechanism caused by Staphylococcus aureus SCVs,and laid the foundation for studying the deeper relationship between Staphylococcus aureus SCVs and chronic mastitis.  相似文献   

12.
旨在探讨金黄色葡萄球菌(S.aureus)型和大肠杆菌(E.coli)型乳腺炎奶牛乳腺组织的炎症相关因子基因的mRNA转录水平。将105 CFU·mL-1S.aureusE.coli经乳导管分别注入奶牛乳房,在感染第7天采用活体无菌手术法采集乳腺组织,并采用组织HE染色和免疫荧光法进行乳腺炎模型的鉴定;利用qPCR分别检测了2个诱导组和对照组奶牛乳腺组织的趋化因子家族(CCL2、CCL8、CXCR1、CXCL2和CXCL13)、补体因子(CFICFB)、自噬调节因子DEPP1和白细胞介素受体IL21R共9个基因的mRNA转录水平。结果显示:与对照组相比,TLR4/NF-κB炎症相关信号通路中的关键分子(TLR4、NF-κB和TNFα)在2个诱导组乳腺组织中的蛋白表达水平均极显著上调(P<0.01);结合HE染色结果,表明本试验成功构建了2种类型的奶牛乳腺炎活体模型。mRNA转录水平的检测结果表明,与对照组相比,7个基因(CCL2、CCL8、CXCR1、CXCL2、CFICFBIL21R)在2个诱导组乳腺组织中的mRNA转录水平均极显著上调(P<0.001),CXCL13的mRNA转录水平仅在S.aurues诱导组乳腺组织中极显著上调(P<0.01);DEPP1的mRNA转录水平在2个诱导组中均极显著下调(P<0.01)。此外,CCL2、CCL8、CXCR1、CFIIL21R共5个基因在E.coli诱导组中的mRNA转录水平均极显著高于S.aureus组(P<0.01)。S.aureusE.coli感染均可导致奶牛产生严重的临床乳腺炎症状,并促使上述炎症相关基因的mRNA转录水平在乳腺组织中发生变化,以应对乳腺炎症的发生与发展过程;趋化因子CCL2等5个基因在E.coli诱导组中的mRNA转录水平显著高于S.aureus诱导组,解释了E.coli常常能引起急性乳腺炎,而S.aureus可引起慢性乳腺炎的原因。上述结果可为深入研究不同类型乳腺炎的分子调控机制提供参考。  相似文献   

13.
试验旨在对分离自天津地区发病猪场的7株猪链球菌3型菌株(Streptococcus suis type 3,SS 3)进行致病性和耐药特性研究。应用剂量为1.0×107、1.0×108和1.0×109 CFU/只的细菌对小鼠进行致病力研究,用PCR方法检测7株SS 3型菌株的毒力基因mrp、ef、sly、gdh、gapdh、fbpsorf2,并对这7株SS 3型菌株进行药物敏感试验。致病力试验结果显示,接种剂量为1.0×109和1.0×108 CFU/只时分别有6和3株SS 3型菌株可使小鼠100.0%(5/5)发病死亡,接种剂量1.0×107 CFU时仍有1株SS 3型菌株可使80.0%(4/5)小鼠发病死亡,这7株SS 3型菌株对小鼠的致病力依次为R15056 > R15042=S15030 > Y12024=Y09011 > Y13125 > Y13164。毒力基因检测结果表明,共有3种毒力基因型,R12024、Y13164、R15042和S15030株为gdh、gapdh、fbpsorf2毒力基因阳性,Y13125和R15056株为sly、gdh、gapdh、fbpsorf2毒力基因阳性,Y09011株为gdh、fbpsorf2毒力基因阳性。药物敏感性试验结果显示,7株SS 3型对头孢喹肟相对最敏感,其次为阿莫西林、环丙沙星和磺胺间甲氧嘧啶钠,但对强力霉素100.0%耐药,且所有菌株均呈现3重以上的耐药性。本研究为进一步开展天津地区SS 3型流行特点及致病机理研究奠定了基础,可为天津地区SS 3型菌株的综合防控提供理论指导。  相似文献   

14.
为了研究前列腺素D2(prostaglandin D2,PGD2)/DP1受体途径对大肠杆菌(Escherichia coli)和金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)感染奶牛子宫内膜组织中炎症介质HMGB-1和PAFR的表达及对组织损伤程度的影响,试验以体外培养奶牛子宫内膜组织为研究对象,应用1×10-6 mol/L DP1受体激动剂(BW-245C和15d-PGJ2)和等量(1×106 CFU/mL)大肠杆菌、金黄色葡萄球菌共同处理奶牛子宫内膜组织,采用实时荧光定量PCR、免疫组化和HE染色法检测奶牛子宫内膜组织中HMGB-1和PAFR的表达并评价组织损伤情况。结果显示,与空白对照组相比,大肠杆菌和金黄色葡萄球菌感染奶牛子宫内膜组织中HMGB-1和PAFR表达量显著升高(P<0.05),而DP1受体激动剂与大肠杆菌和金黄色葡萄球菌共处理奶牛子宫内膜组织中DP1受体激动剂显著抑制奶牛子宫组织中HMGB-1和PAFR的表达(P<0.05)。HE染色结果显示,大肠杆菌与金黄色葡萄球菌感染的奶牛子宫内膜组织上皮细胞和腺上皮细胞完全脱落、坏死、崩解;而DP1受体激动剂、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌共同处理奶牛子宫内膜组织中,DP1受体激动剂的加入显著减轻奶牛子宫内膜组织的损伤程度(P<0.05)。免疫组化染色法结果与以上两种方法结果一致。结果表明,PGD2能够抑制大肠杆菌与金黄色葡萄球菌感染的奶牛子宫内膜组织中损伤相关因子HMGB-1、PAFR的表达,减轻组织损伤程度,这一作用可能是由DP1受体所介导的。  相似文献   

15.
旨在揭示金黄色葡萄球菌针对β-内酰胺类抗生素可能存在细胞壁增厚的耐药机制。2016-2018年间,采集宁夏地区部分奶牛养殖场临床及亚临床型乳腺炎的乳样,通过显色培养基鉴别、镜检及PCR方法,分离鉴定牛乳源金黄色葡萄球菌;利用微量肉汤稀释法测定细菌对14种抗菌药物的耐药性,了解本地区金黄色葡萄球菌的耐药率及多重耐药情况;通过qRT-PCR方法检测细胞壁增厚相关的pbpB、murG、glmU、atlR基因转录丰度,并结合透射电镜进行形态观察,以确定增厚及发生原因。结果显示,分离鉴定出261株牛乳源金黄色葡萄球菌,其中包括9株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)。药敏试验结果显示,金黄色葡萄球菌对β-内酰胺类抗生素具有较高的耐药率,其中氨苄西林为79.69%,青霉素为78.54%。多重耐药情况是以3、7和8重耐药的菌株居多;其中1株耐药种数达14种之多。qRT-PCR结果表明,4种相关基因的转录丰度均极显著上调(P<0.001或P<0.01)。透射电镜观察发现,甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(methicillin sensitive Staphylococcus aureus,MSSA)JY21菌株的细胞壁在64和128 μg·mL-1的青霉素浓度下,较对照组均极显著增厚(P<0.001),并可见细胞壁表面粗糙,有结节状凸起;但药物浓度从64 μg·mL-1升高至128 μg·mL-1细胞壁不再显著增厚(P>0.05)。MRSA WLD10菌株细胞壁未出现明显增厚(P>0.05)。综上所述,本地区牛乳源金黄色葡萄球菌针对β-内酰胺类抗生素,存在细胞壁增厚的耐药机制;增厚的原因主要是肽聚糖的过度合成及细胞自溶的减少。与MSSA JY21菌株相比,细胞壁增厚并非MRSA WLD10重要的耐药机制。  相似文献   

16.
The effects of pretreatment of Staphylococcus aureus with subMIC or 10 × MIC amoxycillin, cloxacillin and nafcillin on subsequent killing by bovine neutrophils or sensitivity to lysostaphin were examined in vitro, using penicillinase positive and negative strains. All penicillins increased the susceptibility of S. aureus to bovine neutrophils; with amoxycillin this was most marked with the penicillinase negative strain. Cloxacillin pretreatment was significantly more effective than nafcillin or amoxycillin in some tests and equally effective in others. The sensitivity of S. aureus to lysostaphin was increased following cloxacillin or nafcillin exposure. In a mouse model of mastitis, more cloxacillin and nafcillin-treated S. aureus (at 1/4 MIC) were killed than untreated bacteria 1 hr after infection but by 4 hr no differences were found. No differences were seen after intramammary infection with 10 × MIC penicillin-treated S. aureus. In glands with established chronic mastitis both cloxacillin and nafcillin at high doses failed to kill staphylococci. These findings indicate that prior exposure to penicillins increases staphylococcal susceptibility to killing by neutrophils but following phagocytosis, intracellular bacteria are protected from the lethal action of penicillins.  相似文献   

17.
【目的】研究内蒙古地区部分奶牛养殖场乳房炎生鲜乳样本及环境样本致病菌种类和耐药性,为乳房炎的防控提供临床用药指导和参考。【方法】采用平板划线法对内蒙古地区4个规模化养殖场468份(乳房炎生鲜乳样本199份,乳房炎奶牛饲养环境样本269份)样本进行细菌分离培养,采用形态学观察、革兰氏染色镜检以及16S rDNA测序对分离出的细菌进行鉴定,且对引发乳房炎的主要致病菌进行药敏性试验。【结果】高盐甘露醇培养基上呈现出小、白且偏黄色的菌落,经16S rDNA测序比对,与金黄色葡萄球菌高度相似的菌株共56株,分离率为11.97%;在伊红-美蓝培养基上呈现出黑紫色泛有金属光泽的菌落,经16S rDNA测序比对,与大肠杆菌高度相似的菌株共44株,分离率为9.40%。在199份生鲜乳样本中,金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的分离率最高,分别为21.11%和17.09%;在269份环境样本中,金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的分离率分别为5.20%和3.72%。药敏试验结果显示,金黄色葡萄球菌对青霉素、磺胺异噁唑、氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸的耐药性相对较高,耐药率分别为90.63%、78.13%、75.00%、68.75%;对庆大霉素、环丙沙星、复方新诺明的敏感性较高。大肠杆菌对氨苄西林、头孢噻吩、磺胺异噁唑存在明显耐药性,耐药率分别为100%、94.29%、45.71%;对链霉素、卡那霉素、庆大霉素、多粘菌素E、美罗培南、阿莫西林/克拉维酸以及利福昔明表现出较高敏感性。【结论】内蒙古地区引发奶牛乳房炎的主要致病菌为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌;金黄色葡萄球菌对青霉素、磺胺异噁唑、氨苄西林、阿莫西林/克拉维酸的耐药性相对较高;大肠杆菌对氨苄西林、头孢噻吩、磺胺异噁唑存在明显的耐药性。  相似文献   

18.
链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌是引起奶牛乳腺炎的3大病原菌,在链球菌属中无乳链球菌是引起奶牛乳腺炎的重要病原菌之一,由无乳链球菌导致的乳腺炎约占隐性乳腺炎发病率的56.25%。无乳链球菌入侵奶牛乳腺的过程主要包括感染、黏附上皮细胞、侵入上皮细胞、损伤机体和免疫逃避等过程。无乳链球菌的毒力因子具有附着和侵袭机体细胞的作用,使菌体在奶牛乳腺表面形成生物被膜,进而干扰机体的正常免疫功能并引起疾病。本文主要阐述了无乳链球菌在入侵乳腺组织过程中发挥主要作用的毒力因子的种类、作用机制以及调控过程,旨在通过抑制其相关毒力因子的活性,从而阻断无乳链球菌在乳腺中感染和传播,进而为预防和治疗链球菌型乳腺炎提供新的思路。  相似文献   

19.
Streptococcus, Staphylococcus aureus, and Escherichia coli are the three major pathogens causing mastitis in dairy cows, and Streptococcus agalactiae (S.agalactiae) in Streptoco-ccus is one of the important pathogens causing mastitis in dairy cows, which accounts for around 56.25% of the incidence of sub-clinic mastitis. The process of S.agalactiae invasion mammary glands of dairy cows mainly includes:infection, adhesion, invasion, and then damage the mammary tissue and entail the inflammation. The virulence factor of S. agalactiae has the function of attaching and invading the mammary gland epithelial cells so that the bacteria could form the biofilm on the surface. After infection, the irritation of the mammary tissues by infectious processes serves to the immune response. In this paper, we summarized the types, mechanism, and regulation process of S. agalactiae virulence factors which plays a major role in the invasion of mastitis, aimed to show the activity of S. agalactiae by inhibiting the activity of its related virulence factors in preventing dairy cow mastitis and provide new ideas for the treatment.  相似文献   

20.
Seven healthy native goats in early lactation, weighing 30–40 kg, were used in this study. The right mammary gland of the seven does were infused with CpG-ODN at a dosage of 100 μg kg−1 body weight on the day 5 postpartum (PP). The left glands were used as controls and infused with sterile phosphate-buffered saline (PBS). On day 8 PP, the same dosage of CpG-ODN or PBS was again infused. On day 9 PP, the mammary glands (both right and left) of the seven does were infused with 6 × 106 colony-forming units (CFU) Escherichia coli and, at 0, 8, 16, 24, 48 and 72 h postinfection (PI), milk samples were collected from all glands. Goats were euthanized at 72 h PI and the mammary tissue harvested. Infusion with 6 × 106 CFU ml−1 E. coli induced acute mastitis. Histopathological evaluations showed that polymorphonuclear neutrophils (PMNs) were still present in alveoli at 72 h PI, but PMNs in the CpG-ODN-treated glands has disappeared. Bacteria counts in milk peaked at 16 h PI and CpG-ODN induced a significant decrease in viable bacteria from 16 h PI until the end of the experiment. This study showed that CpG-ODN promoted the expression of its specific receptor (TLR-9 mRNA) in mammary tissue, stimulated IL-6 production, reduced bacteria counts in milk, attenuated the impact of inflammation mediators on cells and significantly shortened the inflammation course. These results suggest that the CpG-ODN improved mammary gland defense and, thereby, had a beneficial effects against mastitis caused by E. coli infection in goats.  相似文献   

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