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冬季持续低温引起的冷应激是降低北方畜牧业经济效益和动物福利的重要因素,可诱导动物产生炎症反应和氧化应激危害机体健康。热休克蛋白作为体内重要的分子伴侣蛋白,在维持机体内环境稳态、帮助动物抵抗应激方面有重要作用,低温环境可激活热休克蛋白快速产生,以此在细胞内外对免疫和抗氧化系统发挥重要调节作用：在胞外,具有保护细胞、参与调节免疫细胞功能、激发免疫反应和提高抗氧化酶活性等作用;在胞内,可抑制NF-κB信号通路保护机体免受炎症损伤,上调Nrf2信号通路提高机体抗氧化功能,缓解冷应激对机体造成的负面影响。本文总结了国内外关于在冷应激状态下热休克蛋白对机体免疫和抗氧化功能的调节作用及其机制,并给出部分提高热休克蛋白表达水平的方法,以期为后续畜禽的冷应激理论研究提供参考。 相似文献
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哺乳动物热休克蛋白研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
《畜牧与兽医》2017,(11):141-144
应激是动物对影响其正常生理机能的一切内外环境因素所作出的非特异性适应反应,而应激诱导产生的热休克蛋白能保护机体免受应激原所造成的伤害。随着热休克蛋白研究的不断深入,揭示其复杂的生物学效应对提高动物的抗逆性和更好地激发动物潜在的经济性能具有重要的意义。本文综述了近年来哺乳动物热休克蛋白的研究成果及目前的研究现状,以期为热休克蛋白的进一步研究提供一定的参考。 相似文献
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热休克蛋白70研究新进展 总被引：1，自引：0，他引：1
1962年,Ritassa在果蝇的研究中首次发现,短暂的热休克可以诱导唾液腺染色体出现3个膨突,提示这一区带转录加强,他将这一现象称为“热休克反应“(heat shock response,HSR).1974年,Tissieres发现热休克反应中转录合成的为一组特殊蛋白,而且伴随着这类蛋白的合成,细胞的其他蛋白合成却受到抑制,由于这类蛋白的合成与热休克反应有关,故命名为热休克蛋白(heat shock protein,HSP).除了高热之外,多种应激原如重金属、饥饿、缺氧、缺血等都可以诱导HSP的表达,但人们习惯上仍称为HSP或热应激蛋白(heat stress protein,HSP),有时也称为应激蛋白(stress protein,SP).…… 相似文献
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热休克现象是1962年R itossa首先在果蝇幼虫动物试验中发现的。试验发现,果蝇唾液腺染色体在过热环境中会发生形态改变。此现象与细胞中一类特殊蛋白质———热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)的合成有关,因其最先在热休克现象中发现而得以命名。热休克蛋白除了因热休克刺激产生以外,还有很多因素(如缺氧、低温、氧化反应、化学物质、各种重金属、放射线、某些线粒体呼吸链抑制剂及某些药物等)都可以诱导产生,因此热休克蛋白又称为应激蛋白质(stress protein)。HSP70和HSP90是分子质量分别在70,90 ku左右的热休克蛋白,是热休克蛋白家… 相似文献
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热休克蛋白和细胞凋亡的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
1 热休克蛋白 热休克蛋白(HSP)是生物体在不利环境因素刺激下应激合成的一组特殊的蛋白质.最早报道见于1962年,Ritossa观察到将果蝇幼体的饲养温度从25℃提高到30℃,经30 min后,其唾液腺多丝染色体上出现了特殊的"膨突"[1].1974年,Tissieres研究证实这种现象的产生是因为温度升高增强了这一区域的基因转录,相应生成了一系列分子量为70 kDa和26 kDa的蛋白质,这些蛋白质被命名为热休克蛋白.随后的研究发现,有机体(包括原核生物和真核生物)受到环境、生理或病理胁迫时诱导产生HSP的热休克应答是一种普遍存在的生物学现象[2],而且在正常的生理条件下,许多HSP也有组成型表达.HSP主要参与细胞内一些重要的生理活动,如蛋白质转位、折叠和装配.此外各种刺激因素诱导HSP的合成后,可稳定细胞结构,维持细胞正常生理功能,使机体相应适应能力如耐热、耐低温、抗感染、抗毒素等能力增加,因而目前对HSP的研究十分活跃. 相似文献
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热休克蛋白70是生物体在各种应激条件下产生的蛋白之一,具有维持细胞自身稳定等多种生物学功能,与胚胎的生长发育有着密切的内在联系。目前及今后若干年热休克蛋白70与胚胎生长发育研究领域都将是世界各国生命科学研究的热点,同时也是极有希望的研究领域。文章就热休克蛋白70自身,热休克蛋白70与胚胎畸形发生的关系,以及热环境条件下热休克蛋白70与胚胎生长发育的关系作一综述。 相似文献
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为了揭示热休克蛋白90基因(Heat shock protein 90,HSP90)在细胞冷应激反应过程中的时空表达特性.以东北野猪成纤维细胞为研究对象,采用实时荧光定量PCR技术分析了4、15、25和32℃不同强度冷应激条件下细胞内HSP90 mRNA转录变化规律.结果表明,在低温处理过程中,HSP90 mRNA转录量在各温度均未见显著增加(P＞0.05)；在冷应激的复温培养过程中,HSP90 mRNA转录量在4和15℃处理4h后复温培养8h内显著增加(P＜0.05),峰值出现在6h,在25和32℃处理4h后复温培养8h内均未见显著增加；细胞在4和15℃处理2、4、6和8h后,复温培养4h,HSP90 mRNA转录量随处理温度的降低和时间的延长而增加,在25和32℃处理2、4、6和8h后,复温培养未能显著诱导HSP90 mRNA的转录.结果提示,冷应激诱导东北野猪成纤维细胞内HSP90 mRNA转录量的增加,不是发生在低温处理的应激阶段,而是发生在复温后的细胞应激阶段,温和冷应激(25～32℃)未能诱导复温后HSP90 mRNA转录量的显著增加,强度冷应激(4～15℃)诱导复温后HSP90 mR-NA转录量的显著增加,且与冷应激的强度和时间成正比. 相似文献
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Jaume Gardela Mateo Ruiz‐Conca Manuel lvarez‐Rodríguez Teresa Mogas Manel Lpez‐Bjar 《Reproduction in domestic animals》2019,54(Z4):82-85
The aim of this study was to induce the cold‐inducible RNA‐binding protein (CIRBP) expression on cumulus–oocyte complexes (COCs) through exposure to a sub‐lethal cold shock and determine the effects of hypothermic temperatures during the in vitro maturation of bovine oocytes. Nuclear maturation, cortical granule redistribution and identification of cold‐inducible RNA‐binding protein (CIRBP) were assessed after 24 hr of in vitro maturation of control (38.5°C) and cold‐stressed oocytes (33.5°C). The presence of CIRBP was assessed by Western blot in COCs or denuded oocytes and their respective cumulus cells. Based on the odds ratio, cold‐stressed oocytes presented higher abnormal cytoplasmic distribution of cortical granules and nuclear maturation than the control group. Although CIRBP was detected in both control and cold‐stressed groups, cold‐stressed COCs had 2.17 times more expression of CIRBP than control COCs. However, when denuded oocytes and cumulus cells were assessed separately, CIRBP only was detected in cumulus cells in both groups. In conclusion, cold shock induced CIRBP expression, but it negatively affected nuclear maturation and cortical granule distribution of bovine oocytes. Moreover, the expression of CIRBP was only identified in cumulus cells but not in oocytes. 相似文献
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Septic shock 总被引：1，自引：0，他引：1
J K Goodwin M Schaer 《Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice》1989,19(6):1239-1258
Septic shock is a life-threatening condition that results from the combined effects of bacteria and the host's chemical mediators of inflammation. Of particular detriment is the hyperdynamic and hypodynamic vasomotor instability that severely compromises the patient prior to the onset of overt bacteremia. The principles of therapy include (1) a prompt diagnosis, (2) removing the source of sepsis, (3) maintaining normal blood pressure through the use of parenteral fluids and inotropes, (4) selecting the appropriate antimicrobial agent, and (5) stringent patient monitoring. Sometimes, despite the optimal use of diagnostic tests and high-quality treatment, the prognosis remains guarded to grave. 相似文献
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Hyaluronidase release was used as an index of acrosomal membrane damage during cold shock of epididymal boar sperm and ejaculated sperm from intact and vesiculectomized boars. Sperm were also incubated with seminal plasma from intact and vasectomized boars to examine the contributions of male accessory gland secretions. Acrosomal membranes of epididymal sperm were more resistant to cold shock than those of ejaculated sperm. Only 36% of the hyaluronidase released by ejaculated sperm was released by the epididymal sperm in spite of similar hyaluronidase content of the sperm. Preincubation of epididymal sperm in seminal plasma from both intact and vasectomized boars increased resistance to cold shock by 60 to 80%. Initial dilution of epididymal sperm with seminal plasma, rather than Ringer-fructose buffer, was associated with low progressive motility and with retention of cytoplasmic droplets. In contrast, acrosomal membranes of ejaculated sperm from intact and vesiculectomized boars exhibited similar sensitivity to cold shock, releasing hyaluronidase capable of forming .20 and .19 mumol N-acetylglucosamine from hyaluronic acid/10(8) sperm in 8 min. Moreover, seminal plasma from vasectomized boars had no effect on acrosomal sensitivity to cold shock of ejaculated sperm from vesiculectomized boars. 相似文献
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