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1.
内毒素（Endotoxin）是一种革兰阴性细菌细胞壁的组成成分，只有在细菌死亡或繁殖时，才释放到细胞外，发挥各种效应。内毒素化学本质为脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。LPS是诱发炎症反应过程中主要的致病成分，它通过诱导体内单核巨噬细胞合成并释放多种炎症介质，参与机体的免疫炎症反应，严重时可导致脓毒血症或休克。另一方面，LPS对机体也可表现出显著的有益作用。 相似文献
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<正>内毒素是与细菌细胞壁牢固结合的一种大分子结构物质,主要存在于革兰氏阴性菌。只有在细菌死亡或繁殖时,才释放到细胞外,发挥其各种效应,主要化学成分为脂多糖(LPS),LPS进入机体内可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等,严重者出现内毒素血症。LPS主要刺激中性粒细胞、单核/巨噬细胞和B淋巴细胞,可以通过激活单核细胞间接作用于淋巴细胞,诱导淋巴细胞凋亡。双黄连是由金银花、连翘和黄芩提取的混合液,具有辛凉解表, 相似文献
3.
《中国兽医学报》2015,(9)
本试验探讨了内毒素脂多糖(LPS)诱导体外培养肝细胞脂质过氧化损伤机制及氨基胍(AG)对体外培养的肝细胞脂质过氧化的保护作用。随机分为两组:LPS处理组(不同LPS浓度处理);LPS+AG处理组(1mg/L LPS处理的同时加入不同浓度AG),分析了不同处理的山羊肝细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果发现LPS处理导致山羊肝细胞MDA含量明显增加和SOD活性降低;LPS处理的同时加入AG能明显降低LPS导致的MDA含量的增加和SOD活性的降低。说明内毒素明显引起肝组织脂质过氧化作用,而合并应用AG则可以明显减轻肝组织脂质过氧化作用,提示AG可拮抗LPS对肝细胞造成的过氧化损伤,对内毒素血症有治疗价值。 相似文献
4.
《中国兽医学报》2020,(2):361-368
为探讨中药黄连对LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性免疫反应及其信号通路的调控机制,以猪肠道上皮细胞IPEC-J2作为研究对象,MTT法检测不同质量浓度黄连水提物及LPS对猪肠道上皮细胞活性的影响。用0.1,0.5,5.0 g/L黄连水提物预处理猪肠道上皮细胞,再经LPS(5 mg/L)作用1 h后,Real-time PCR法检测促炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-ɑmRNA的表达水平,并用Western blot法检测NF-κB/MAPK信号通道关键蛋白表达情况。结果显示,5 mg/L LPS可诱导猪肠道上皮细胞IL-1β、IL-6、TNF-ɑmRNA的表达水平极显著升高(P<0.01),而经黄连水提物预处理的猪肠道上皮细胞的相关炎性细胞因子的表达水平则出现下降,且与药物质量浓度呈正相关;LPS可有效激活猪肠道上皮细胞NF-κB/MAPK信号通路关键蛋白的磷酸化和表达,而黄连水提物则可有效降低细胞IκB、p-IκB、p65、p-p65、p-p38、JNK等蛋白的表达,达到抑制NF-κB/MAPK信号通路的传导和调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性反应的作用。结果表明,黄连水提物可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路的活化及其下游促炎性细胞因子的表达,起到调控LPS诱导的猪肠道上皮细胞炎性反应的作用。 相似文献
5.
内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性细菌（gram negative bacillus，GNB）死亡时裂解出来的细胞壁脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）成分。LPS的基本结构由0一特异性抗原多糖、核心多糖和类脂A（1ipidA）三部分组成，其中lipidA是内毒素的生物学活性主要毒性成分。当进入动物体内的内毒素超过一定限量后，可触发体内一系列病理、生理过程，引起发热、休克、弥散性血管内凝血和多器官功能性衰竭，以致死亡。由于内毒素具有稳定性强、致死率高等特点，因此，研制高亲和力、能中和内毒素且毒性低的药物具有重要的意义。本文就近年来抗内毒素蛋白及多肽方面的研究进行综述。 相似文献
6.
《畜牧兽医学报》2015,(7)
本试验通过0.1和1μg·mL-1浓度的LPS诱导处理猪小肠上皮细胞(IPEC-J2),分别在2、4、6h时利用实时荧光定量PCR方法检测TLR4及其信号通路相关基因(CD14、MyD88、TNF-α、IL-1β和IFN-α)mRNA水平相对表达量,初步探讨猪小肠上皮细胞受到产肠毒素大肠杆菌侵扰发生炎症反应的相关分子反应机理。结果发现,两种浓度的LPS均使得所检测的TLR4及其信号通路相关基因表达量上调,诱导后4~6h的表达量急速上升,且高浓度的LPS诱导处理后各基因表达量上调倍数明显高于低浓度LPS诱导时各基因表达量上调倍数,高浓度的LPS对机体肠道的刺激引起了更为强烈的免疫反应,使正常机体更快地产生炎症反应。由此推测,大肠杆菌侵染猪肠道后将释放LPS,TLR4作为LPS的受体,受LPS诱导其表达量上调,进而引起TLR4信号途径的信号传递,传递过程中由于MyD88的依赖机制,MyD88表达量上调相对稳定,再经过级联免疫放大效应,大量的促炎细胞因子释放,导致炎症及腹泻水肿病的产生。 相似文献
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用PCR-SSCP方法检测猪Toll样受体4(TLR4)基因外显子3的SNP 总被引：1，自引：0，他引：1
Toll样受体(TLRs)能识别各种微生物成分并诱导免疫反应。作为TLR家族中一员的TLR4是识别革兰氏阴性菌内毒素-脂多糖(LPS)的主要受体,其多态性与动物对相关病原的免疫力有着明显的相关性。本文利用PCR-SSCP并结合PCR产物双向测序的方法,对梅山猪、新淮猪、大白猪、长白猪和杜洛克猪共203个样本TLR4基因外显子3部分片段的单核苷核多态性进行了研究。结果检测到了5个SNP,分别是T611A,G826A,G960A,G962A和C1027A,其中有4个非同义的SNP,有2个SNP的氨基酸性质发生了改变。猪TLR4的SNP出现频率在各猪种中有差异,其中T611A仅在新淮猪和大白猪中检测到,而G826A和C1027A仅分别在新淮猪和大白猪中检测到。 相似文献
9.
细菌内毒素对肉鹅生长性能及免疫机能的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在探讨"鹅-鱼"生产体系中水体细菌滋长及所造成的内毒素(LPS)对鹅生长性能和免疫机能的影响.试验1比较了不同水面载鹅密度种鹅血液LPS浓度及所产雏鹅的生长性能.高密度鹅群的血液LPS浓度极显著高于正常密度鹅群(P＜0.01),且所产种蛋受精率和孵化率均低于正常密度鹅群.孵化第25天死胚蛋、弱胚蛋尿囊液中LPS浓度极显著高于活胚蛋(P＜0.01).此外,高密度鹅群所产雏鹅的死亡率较高,早期采食量低且生长性能差,肉鹅胸肌率、腿肌率均显著低于正常密度鹅群(P＜0.05),而腹脂率和皮下脂肪率则显著高于后者(P＜0.05).试验2观察外源LPS对雏鹅采食和生长的影响.对雏鹅腹腔注射外源LPS显著降低了采食量、生长速度和屠宰性能(P＜0.05),并导致肝脏和脾脏肿大.试验3观察了LPS对鹅免疫机能的影响.对生长鹅注射外源LPS使鹅血液中的白细胞数量迅速下降且极显著低于对照组(P＜0.01).LPS还严重降低免疫BSA后抗BSA抗体的效价以上结果说明LPS通过降低鹅的免疫机能影响其健康状况;降低采食量,导致雏鹅生长和屠宰性能下降. 相似文献
10.
猪腹股沟阴囊疝属于一种常见多发病,是由于部分腹腔脏器被小肠通过鞘膜管钻入鞘膜腔而导致。如果肠管进入阴囊总鞘膜内无法还纳回到鞘膜腔,而是在腹股沟内环处出现嵌闭,就会导致病猪出现停止采食、呕吐、腹痛,如果肠管嵌闭后又出现坏死,就会导致其发生内毒素性休克,最终发生死亡,严重损害养殖户的经济效益。 相似文献
11.
对以猪流行性腹泻病毒吉毒株(PEDV-J)按种的10头仔猪肠系膜淋巴结、脾脏,特别是肠粘膜Peyer集合淋巴结的SmIg~ B淋巴细胞及ANAE~ T淋巴细胞进行了动态观察。结果表明,PEDV—J毒刺激仔猪既可产生全身免疫反应,又可产生局部免疫反应,且肠道粘膜局部免疫反应早于全身免疫反应。 相似文献
12.
内毒素的信号转导 总被引：3，自引：1，他引：2
内毒素即脂多糖介导的细胞信号转导在激活靶细胞产生一系列应答反应，导致机体损伤并出现病理变化中起着关键作用。LPS信号转导涉及到多种血清蛋白和受体，如LBP、sCD14,mCD14，以及CD11/CD18，LBP/CD14系统在LPS信号转导中起着重要作用，但并非LPS信号转导所必需的LPS与受体结合后，细胞内信号转导涉及到酪氨酸激酶与MAPK超家族，通过多个MAPK通路和保守的三级激酶级联反应（MAPKKK-MAPKK-MAPK）将LPS信号转导致胞内，引起细胞应答，同时p38MAPK对LPS介导的细胞反应有重要调节作用，这些均表明，LPS信号转导可能是一个多受体，多通路，可调控的复杂过程。 相似文献
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内毒素对鸡的病理生理影响 总被引：3，自引：0，他引：3
内毒素(Endotoxin)是革兰氏阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖(LPS)物质,具有多种生物学活性,小剂量时是一种对机体有益的免疫促进剂,大剂量时则成为一种有害的炎症促进因子。根据内毒素对多种动物致病作用的深入研究,发现内毒素对牛、马、犬、猪、猫和家兔等动物均有较强的致病力,能诱导它们发生显著的发热反应、血液学指标的改变、Shwartzman反应、各种组织器官 相似文献
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免疫接种是目前开展动物防疫最关键最基础的工作。随着养猪业的迅速发展和猪病的日益复杂,需免疫的疫苗种类增多。目前仅强制免疫就有3项(猪瘟、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病),还有本地其他常见疫病的免疫,相伴而来的是猪的免疫反应也随之增加。春季和秋季集中免疫引起的免疫副反应数还是不少的,且严重的免疫反应不仅影响猪的生长 相似文献
15.
将22只山羊随机分为5组，即对照组、内毒素血症模型组（内毒素LPS1800EU／kg）、内毒素血症氨基胍组（AG25mg／kg）、大剂量内毒素血症模型组（内毒素LPS5400EU／kg）和大剂量内毒素血症氨基胍组。肉眼观察动物精神状态和粪便的变化；用体温计检测直肠体温；用听诊器记录呼吸频率。结果表明：实验后1～9h，大、小剂量的内毒素（LPS）均使山羊表现出不同程度的精神不振、腹泻、食欲废绝。体温显著升高（P〈0．05），24h后体温恢复正常（P〉0．05）；但氨基胍对内毒素血症时体温的变化无调理作用（P〉0．05）。小剂量LPS和氨基胍对呼吸频率无影响（P〉0．05）；大剂量LPS却显著增加了山羊呼吸频率（P〈0．05），同时氨基胍也显著阻止了呼吸频率的升高（P〈0．05）。揭示体温、呼吸与内毒素剂量存在依赖关系；小剂量的氨基胍（25mg／kg）对内毒素血症时体温变化没有影响，但可明显减少呼吸频率。 相似文献
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临床上,在对生猪进行各种疫苗接种的过程中,特别是对当前三种重大动物疫病的免疫注射,如果没有按照规定时间间隔注射,常常会出现一些免疫反应,严重的可引起死亡。下面笔者结合实践谈谈如何应对猪的免疫反应。 相似文献
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内毒素信号转导机制的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
细菌内毒素即脂多糖 (LPS)可激活单核 /巨噬细胞 ,产生一系列炎症反应 ,而LPS跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文主要综述LPS结合蛋白 (LBP)、LPS受体 (mCD1 4、sCD1 4 )、Toll样受体 2、 4 (TLR2、TLR4)以及清道夫受体 (SR)、β2 整合素 ,L selectin在LPS激活细胞及信号跨膜传递中的重要作用。另外 ,对LPS介导的细胞内信号转导机制也进行了综述。深入研究LPS信号转导的分子机制 ,可望为有效控制内毒素所引起的一系列炎症反应及机体损伤提供新思路 相似文献
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高精料喂养奶牛可导致其瘤胃形成大量挥发性脂肪酸积聚,导致奶牛亚急性瘤胃酸中毒,瘤胃液pH值降低,革兰氏阴性菌快速且大量崩解,刺激内毒素释放。探讨内毒素与高精料导致奶牛酸中毒的相关研究,可为科学养殖奶牛、减少内毒素对奶牛生产影响提供一定的参考依据。主要从奶牛内毒素的产生及其影响机制、内毒素对奶牛生产的具体影响,以及防控处置等方面进行相关研究综述。 相似文献
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