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相似文献
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1.
探究低温环境下不同浓度刺芒柄花素联合酪氨酸和半胱氨酸的添加对小鼠肝脏产热能力的影响。低温刺激前使用不同添加成分对预饲一周后的小鼠进行为期28 d的灌胃处理。常温对照组每天始终保持在26±2℃环境中饲养,冷暴露组每天置于4℃人工气候室中冷刺激3 h,四周后采集小鼠的肝脏组织。通过HE染色法评估肝脏组织形态;通过免疫组织化学技术定量分析肝组织中UCP1蛋白的表达量;通过Western Blot方法检测肝脏组织中产热因子PGC-1α、PPAR-γ和UCP1的表达水平。结果发现,酪氨酸和半胱氨酸联合刺芒柄花素显著缓解了由冷诱导的小鼠肝细胞内炎性细胞浸润和细胞坏死,并且三者联合显著上调肝脏中产热因子PGC-1α、PPAR-γ和UCP1的表达水平,进而提高小鼠肝脏产热能力。  相似文献   

2.
目的:观察黑枸杞花青素干预对C57BL/6小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法:将21只C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为室温组(23℃),冷刺激组(4℃),花青素组(23℃+PC,40mg/kg),冷刺激组小鼠每天早上10:00相应温度干预6 h,室温组与冷刺激组灌胃0.4ml生理盐水,花青素组灌胃0.4ml花青素,连续干预 8 周。试验结束后,通过观察研究前后各组小鼠体重、摄食量、血脂四项的变化以及采用形态学方法观察脂肪细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定iWAT中 UCP-1、PGC-1α、FABP4和Leptin等因子蛋白水平的变化,结果:花青素可抑制小鼠体重的升高,降低摄食量,减少腹股沟脂肪的重量,花青素亦可降低T-CHO、TG、LDL-C、HDL-C,通过HE染色发现,白色脂肪具有棕色脂肪的特征,脂滴减小,细胞核不在边缘化;扫描电镜显示脂肪组织出现圆形或椭圆形,形状大小不一;western blot检测发现UCP-1、PGC-1α蛋白表达明显增加,FABP4、Leptin蛋白表达显著减小。结论:花青素可显著降低小鼠白色脂肪的堆积,增加产热,诱导白色脂肪棕色化的产生。  相似文献   

3.
4.
【目的】探讨染料木素对高脂饮食导致肥胖小鼠肝脏的治疗作用及其潜在机制。【方法】30只ICR雌性肥胖小鼠随机分为对照组(ND)、高脂组(HFD)和高脂染料木素组(HFD-G),每组各10只。对照组饲以普通饲料,高脂组饲以高脂饲料,高脂染料木素组饲以高脂-染料木素预混料。干预14周后测量小鼠肝脏重量、葡萄糖耐受情况,通过甘油三酯、总胆固醇测定试剂盒检测小鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;通过油红O染色观察肝脏的组织形态和脂滴沉积情况;qRT-PCR检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体-1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)以及脂联素受体-2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)mRNA表达水平;ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6的表达。【结果】饲喂14周后,高脂组体重、肝重显著高于对照组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著高于对照组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的mRNA表达水平显著低于对照组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及ELISA结果显著高于对照组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂组较对照组肝脏的脂质沉积情况显著加重(P0.05);高脂染料木素组体重、肝重显著低于高脂组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著低于高脂组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的m RNA表达水平显著高于高脂组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及细胞因子分泌水平显著低于高脂组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂染料木素组较高脂组肝脏的脂质沉积情况显著减轻(P0.05)。【结论】染料木素能够显著缓解由高脂饮食引起的肝脏病变,其机制可能是通过提高脂联素表达水平同时抑制肝脏中的炎性因子来实现的。  相似文献   

5.
为探讨抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白活性的影响,将100只4周龄C57BL/6雄性小鼠进行8周高脂饲料喂养,得到32只肥胖小鼠。将肥胖小鼠随机分为4组,分别为高脂喂养对照组(HHC组)、普通饲料对照组(HNC组)、普通饲料+有氧运动组(HNE组)、普通饲料+抗阻运动组(HNR组),每组8只,HNE和HNR组分别进行8周跑台和爬梯训练。ELISA法检测血糖及肝脏中总胆固醇(TC)和总三酰甘油(TG)含量,Western blot法检测小鼠肝脏自噬相关蛋白表达量。结果表明:8周高脂膳食干预后,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量显著降低,p62蛋白表达量显著升高;8周抗阻和耐力运动可显著降低肥胖小鼠血清和肝脏TG和TC含量,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著升高,p62蛋白表达量显著降低,不同运动形式间3种自噬相关蛋白均未发现显著差异。综上,高脂膳食可使肝脏自噬水平降低,体内脂质积累增加,而抗阻和耐力运动均可促进肥胖小鼠肝脏自噬水平提高,促进肝脏脂质代谢,且2种运动形式间无显著差异,抗阻和耐力运动均可作为预防和治疗肥胖及其相关肝脏疾病的辅助手...  相似文献   

6.
为了检测过氧化物体增殖物激活受体γ辅激活因子1-α(PGC-1α)基因mRNA在鸡骨骼肌组织中的分布以及在速生型隐性白羽鸡和慢生型清远麻鸡品种间的表达差异,采集不同周龄(0、2、4、6、8、10、12)隐性白羽鸡和清远麻鸡的胸肌和腓肠肌组织样,提取总RNA,以β-actin基因为内参基因,进行实时荧光定量PCR。对PGC-1α基因mRNA进行均一化处理,利用荧光阈值(Ct值)计算PGC-1α基因mRNA在不同骨骼肌组织以及速生型和慢生型鸡品种间的表达量。发现PGC-1α基因在鸡骨骼肌组织不同发育阶段广泛表达,在初生时表达量最高,并显著高于其他各周龄的表达量;相同周龄时,慢生型清远麻鸡骨骼肌中PGC-1α表达量大多高于速生型隐性白羽鸡。表明不同类型鸡骨骼肌PGC-1α mRNA表达具有特定的发育模式,并可能与鸡肉品质存在关联。  相似文献   

7.
为建立斑马鱼肝脏细胞脂滴形成与降解模型,采用不同浓度油酸孵育肝细胞,通过Alarmablue法及流式细胞术检测油酸对肝细胞存活率、凋亡率的影响,确定最佳油酸浓度,随后用该浓度油酸处理肝细胞72 h,72 h后去除培养基中油酸继续培养观察。采用油红染色法确定脂质蓄积情况,BODIPY/HOECHST染色法观察不同大小脂滴蓄积率,实时定量PCR检测脂滴相关蛋白的转录调控。结果显示,100 μmol/L油酸为最佳浓度;与0 h相比,处理6 h小脂滴蓄积率达最大值,48 h大脂滴蓄积率达最大值,72 h超大脂滴蓄积率达最大值;相较于0 h,100 μmol/L油酸孵育6~72 h,二酰甘油转移酶基因DGAT2 mRNA水平显著升高;去除油酸24 h,脂肪细胞分化蛋白ADRP的mRNA水平显著上调;油酸孵育6 h,脂肪积累诱导跨膜蛋白基因FIT1 mRNA表达水平显著上升;油酸孵育6~72 h以及去除油酸24 h CIDE蛋白家族成员CIDEb mRNA表达均显著升高。由研究可知,油酸诱导斑马鱼肝脏细胞建立脂滴形成与降解模型,可较好的模拟鱼类肝脏脂滴蓄积与降解过程,为研究鱼类肝脏中的脂滴蓄积和降解过程中脂滴蛋白的功能提供了模型基础。  相似文献   

8.
采用高脂饮食建立营养性肥胖小鼠模型,连续口服给药4周后收集血液和肝脏。通过荧光定量PCR技术对小鼠肝脏中AP-2、PPAR-γ和LPL基因的mRNA相对表达量进行分析。以小鼠体质量增长率、脂肪质量、总胆固醇、甘油三脂等和小鼠肝脏中AP-2、PPAR-γ和LPL基因的mRNA的相对表达量为指标,观察次黄嘌呤的减肥作用。结果表明:经给药后,给药组对小鼠体内脂肪有不同程度的干扰作用,小鼠脂肪质量显著减少(P0.05),肥胖小鼠血清总胆固醇和甘油三酯水平降低,LDL-C和LPS的水平也得到明显改善(P0.05)。其中次黄嘌呤低剂量给药组和次黄嘌呤中剂量给药组对于降低肥胖小鼠的脂肪质量均有效果。  相似文献   

9.
旨在探讨中药添加剂对高脂饮食小鼠脂肪沉积的影响。将30只健康雄性昆明小鼠随机分为3组:对照组、高脂饮食组(HF)和高脂饮食+中药组(HC),采用高脂饲料喂养的方法建立肥胖小鼠模型,并通过持续给药观察中药添加剂对肥胖小鼠脂肪沉积的影响。试验期为6周,试验结束后处死小鼠,测量小鼠体质量、体脂含量和肝脏质量。结果表明,2周时HF组和FC组小鼠的体质量显著高于对照组,5周时FC组小鼠的体质量出现下降,并与对照组相比差异不显著;6周时,FC组小鼠的肾周脂肪和肠系膜脂肪含量均显著低于HF组,而与对照组相比差异不显著;肝脏指数没有组间差异性。由结果可知,中药添加剂有效降低了高脂饮食小鼠的脂肪沉积量。  相似文献   

10.
为了探究茯苓配方(茯苓、山楂、黄大茶)浸膏对高脂饮食小鼠肥胖及脂质沉积的影响,将C57/BL6N小鼠随机分为对照组,模型组,奥利司他药物对照组,茯苓配方(Poria cocos Wolf formula,PWF)浸膏低、高剂量组。除对照组给予低脂饲料,其他组均以高脂饲料喂养12周。每周记录小鼠的体重、能量摄入。给药结束后,计算各组小鼠Lee’s指数、脏器系数,采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组小鼠肝细胞与脂肪细胞形态变化,全自动生化仪测定各组小鼠血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST及ALT水平变化。结果显示,与对照组相比,模型组小鼠体重、Lee’s指数、脏器系数、TG、TC、LDL-C、AST及ALT水平均显著升高(P<0.01或P<0.001),肝脏脂滴数量与脂肪细胞直径增加;与模型组相比,茯苓配方浸膏高剂量组小鼠体重、Lee’s指数和脏器系数均显著降低(P<0.05或P<0.01),低剂量组小鼠体重、Lee’s指数和脏器系数均没有显著变化,茯苓配方浸膏高剂量组小鼠肝脏脂滴数量与脂肪细胞直径减少,TG、TC、...  相似文献   

11.
【目的】研究长期饮水添加不同细菌来源脂多糖对小鼠采食、能量代谢以及行为变化的影响。【方法】选用48只5周龄C57/BL小鼠,随机分为8组,腹腔注射不同浓度脂多糖,观察采食量。进一步选用24只5周龄C57/BL小鼠,随机分为3组,分别饮用水中添加5μg·mL~(–1)大肠埃希菌Escherichia coil O128:B12脂多糖组、5μg·mL~(–1)大肠埃希菌O55:B5脂多糖组和不添加的对照组,试验周期为12周。试验结束前采用旷场和高空十字迷宫分析小鼠的运动和焦虑行为。试验结束后测定体组成,并采集皮下脂肪和脑核团样本分析相关基因表达。【结果】腹腔注射高剂量脂多糖抑制了小鼠采食,而饮用水中添加5μg·mL~(–1)不同细菌脂多糖均显著提高了小鼠采食量(P0.05),且上调了下丘脑弓状核中AgRP的mRNA表达量,而对POMC的mRNA的表达量无影响;饮用水中添加5μg·mL~(–1)不同细菌脂多糖显著降低了小鼠饲料利用率和体脂沉积水平,同时显著促进了褐色脂肪UCP-1和PGC-1ɑ的表达;饮用水中添加5μg·mL~(–1)脂多糖对小鼠焦虑行为无影响,但显著促进了小鼠的自发运动。脂多糖显著促进了海马体中c-fos和DRD2 mRNA的表达。【结论】饮用水中添加大肠埃希菌脂多糖能提高小鼠食欲、促进脂肪代谢和自主运动,这可能与海马体多巴胺神经元系统活性增强有关。  相似文献   

12.
日粮添加DHA对肉仔鸡生长及脂肪代谢基因转录的后效作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
李岩  孙超 《中国农业科学》2009,42(11):4042-4050
 【目的】探讨二十二碳六烯酸(DHA)微藻粉对肉仔鸡生长和脂肪代谢的影响及其持续效果,为揭示DHA调节动物脂肪沉积的机理提供依据。【方法】1周龄AA肉仔鸡日粮中添加DHA微藻粉,添加2周,分别在3、4、5周时屠宰,取组织样提总RNA,采用RT-PCR技术检测各组织中基因转录表达。【结果】DHA微藻粉显著增加肉仔鸡日增重和饲料转化率,降低腹脂率,降低血清中总胆固醇TC、甘油三酯TG和低密度脂蛋白胆固醇LDL-C含量,增加高密度脂蛋白胆固醇HDL-C含量(P<0.05),停止添加1周后仍有显著作用(P<0.05)。DHA微藻粉可提高肝脏过氧化物酶增生物激活受体(PPARα)和肉碱酰基转移酶(CPT-1)mRNA表达,抑制脂肪酸合成酶(FAS) mRNA表达,停止添加后,可促进上述基因的表达(P<0.01)。DHA微藻粉能促进乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、FAS和 CPT-1 mRNA表达,抑制腹脂中脂蛋白脂酶(LPL)mRMA表达,停止添加后,试验组中各基因表达低于对照组(P<0.01)。DHA微藻粉显著抑制胸肌中脂肪合成和脂肪酸氧化的基因表达(P<0.01),停止添加1周后,试验组中FAS、LPL、CPT-1 mRNA表达高于对照组(P<0.05);停止添加2周后,可抑制脂肪合成与分解基因的表达(P<0.01)。DHA微藻粉显著抑制腿肌中FAS mRNA表达,促进ACC、LPL、CPT-1 mRNA表达;停止添加1周后,显著地抑制合成与分解基因表达(P<0.01);但停止添加2周后,观测到相反现象。【结论】DHA微藻粉对肉仔鸡各组织中脂肪代谢影响不同,在肝脏和腿肌中抑制脂肪合成,促进氧化,停止添加2周后,促进脂肪合成与分解;在脂肪组织中可促进脂肪合成与分解,停止添加后,呈相反作用;在胸肌中抑制脂肪合成与氧化,停止添加后出现相反作用。  相似文献   

13.
利用高脂饲料诱导小鼠肥胖模型和苏木精—伊红染色法(HE染色)检测PeroxiredoxinⅡ(PrxⅡ)基因敲除对小鼠体重、内脏脂肪、肝脏和皮下脂肪的影响。结果表明,高脂饲料饲养9周后,高脂饲料饲养组PrxⅡ基因敲除对小鼠(HFD-PrxⅡ-/-)体重、腹膜后脂肪重量、肾脏周围脂肪重量和附睾脂肪垫重量与高脂饲料饲养组野生型小鼠(HFD-PrxⅡ~(+/+))相比均无统计学意义,HFD-PrxⅡ-/-小鼠的肝脏重量与HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠相比显著增加(P0.01),HE染色观察发现,HFD-PrxⅡ-/-小鼠肝脏脂肪空泡明显多于HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠。高脂饲料饲养9周后,HE染色观察小鼠皮下脂肪厚度,HFD-PrxⅡ-/-小鼠皮下脂肪厚度与HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠相比显著增厚(P0.001)。研究证明,PrxⅡ基因敲除小鼠经高脂饲料喂养后能显著增加脂肪在肝脏和皮下的蓄积,为进一步探究PrxⅡ抑制脂肪形成和异常蓄积提供了基础研究数据。  相似文献   

14.
【目的】研究大豆异黄酮(Soy isoflavone,SIF)对大鼠肝脏中大麻素1型受体(CB1R)、脂肪酰胺水解酶(FAAH)和二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT1)表达的影响,为SIF活性的研究与应用提供参考。【方法】试验选取40只6周龄SD大鼠,随机分为正常组和低、中、高剂量组,每组10只,分别按0,50,250,500mg/kg的剂量经口灌胃含SIF的羧甲基纤维素钠溶液4周后,麻醉,采血收集血清,全自动生化仪进行血液生化指标检测。解剖大鼠取肝脏组织制备石蜡切片,HE染色进行病理分析,油红O检测脂滴沉积情况,免疫组织化学、实时荧光定量PCR(以β-actin为内参基因)分别对CB1R、FAAH、DGAT1蛋白及其基因进行定量分析。【结果】与对照组相比,SIF低剂量组总胆固醇浓度显著下降(P0.05);中剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度显著下降(P0.05);高剂量组总胆固醇和低密度脂蛋白浓度极显著下降(P0.01)。各组大鼠肝脏组织学结构正常,均未见异常病理变化。SIF中、高剂量组肝脏脂滴沉积极显著减少(P0.01)。与对照组相比,SIF低剂量组大鼠肝脏中FAAH蛋白的表达量显著增多(P0.05),中、高剂量组CB1R、FAAH和DGAT1蛋白表达量均极显著增多(P0.01)。与对照组相比,SIF低剂量组大鼠肝脏CB1R、FAAH、DGAT1 mRNA表达量均显著降低(P0.05),中、高剂量组CB1R mRNA表达量显著增多(P0.05),高剂量组FAAH mRNA表达量极显著增多(P0.01)。【结论】SIF可影响肝脏内CB1R、FAAH、DGAT1的表达,且存在明显的剂量差异。  相似文献   

15.
为探讨蒲公英水提物对猪源性大肠杆菌刺激小鼠肝脏损伤的保护作用,建立实验动物模型,分别设立蒲公英水提物低、中、高剂量组、空白、模型组。试验周期为7d,第8天取血和肝脏,测定各组小鼠肝组织中GSH、SOD活性及血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达量。结果表明:各剂量的蒲公英水提物均能一定程度地提高应激性肝损伤小鼠肝组织中GSH和SOD的活性,降低炎症反应所致血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、IFN-γ和IL-4的表达量。表明蒲公英水提物通过降低血清炎性因子的表达量、升高肝组织GSH和SOD活性以降低炎症反应,提高肝脏抗氧化能力,从而对肝脏起到保护作用。  相似文献   

16.
PPAR基因在鹅肥肝形成中的可调节性表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
【目的】为了探讨填饲前和填饲后鹅PPAR的表达规律,测定心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌胃、十二指肠、全脑、胸肌、腿肌和腹脂中RT-PCR产物量,分析该基因表达量对肥肝重和腹脂重的影响。【方法】通过测定填饲前和填饲后鹅的各组织中PPAR的RT-PCR产物量,以GAPDH为参考,用Quantity One软件分析吸光值。【结果】填饲前鹅组织中PPAR-α表达量普遍较高;填饲后PPAR-α表达量在肺脏中显著增加,在腹脂中也有表达,在其它组织中表达量均下降。填饲前鹅组织中PPAR-γ表达量在肝脏、脾脏、肺、十二指肠和腹脂中较高,在其它组织中较低,填饲后PPAR-γ表达量在心脏、脾脏、肺、肌胃、肾脏中升高,在腹脂中下降,在其它组织中基本持平。【结论】PPAR的表达具有组织特异性,而且PPAR-α和PPAR-γ变化不一致,这可能与不同组织中PPAR亚型的功能差异性相适应的。  相似文献   

17.
主要探讨了持续性有机环境污染物2,2′,4,4′-四溴联苯醚(2,2′,4,4′-tetrabromodiphenyl ether,BDE-47)对小鼠肝肾和脑组织氧化应激及炎症反应的毒性效应。将C57BL/6J小鼠分为4组,即对照组小鼠灌胃玉米油,低剂量组、中剂量组和高剂量组为对小鼠分别灌胃10、20、40 mg/kg BDE-47,每天处理1次,4、6、8周后称肝肾和脑组织湿质量并计算脏器系数,测定染毒8周后的小鼠肝肾和脑组织活性氧水平及炎症因子IL-6和TNF-α的表达情况。结果发现,BDE-47可造成肝脏脏器系数增大,肾脏和脑脏器系数减小,BDE-47可促进肝肾和脑组织活性氧堆积,炎症因子IL-6和TNF-α表达增强,这可能是造成这些组织损伤的重要机制。  相似文献   

18.
为阐明温度对蛋鸡热休克蛋白与细胞凋亡相关基因表达的影响,将90只蛋鸡平均分为3组,分别在25 ℃、30 ℃、35 ℃条件下饲养1周,采用qRT-PCR方法检测心脏和肝脏组织热休克蛋白与细胞凋亡相关基因表达情况。结果显示,35 ℃热应激组蛋鸡心脏和肝脏组织热休克蛋白70(HSP70)mRNA表达水平最高;35 ℃热应激组肝脏组织中细胞色素C氧化酶(CCO)、肿瘤坏死因子凋亡诱导因子配体(TRAIL)和应激活化蛋白激酶(SAPK)mRNA表达量最低,蛋白激酶(PKB)mRNA表达量最高。研究结果表明,温度升高会增加蛋鸡心脏和肝脏中热休克蛋白表达,通过调控细胞凋亡信号转导通路关键基因表达来抑制细胞凋亡,保护细胞免受损伤。  相似文献   

19.
方法:将老年小鼠随机分为对照组和运动组,对照组常规饲养,运动组进行跑步干预。8周后用计 数法检测细胞生长曲线,实时定量RT-PCR检测炎症因子及成骨、成脂相关基因在BMSC的表达。用TNF-α因 子或TNF-α抗体观察其对BMSC分化、增殖能力的影响。结果:1)运动组BMSCs生长速度明显快于对照组; 2)成骨相关基因Runx2在运动组BMSC中高表达,成脂相关基因PPARγ和C/EBPα在对照组BMSC中高表达;3 )运动组BMSC中三种炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α均出现不同程度的下降,其中TNF-α降低最明显;4) 在运动组BMSCs中添加TNF-α因子后,细胞生长变慢, Runx2表达显著降低,PPARγ和C/EBPα表达升高; 对照组BMSCs添加TNF-α抗体后,出现细胞生长相反变化。结论:运动可通过降低TNF-α表达而增强BMSCs 的增殖及成骨分化能力,这可能是运动抗骨质疏松的机制之一。  相似文献   

20.
谷氨酰胺诱导小鼠热休克蛋白70表达的研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
 【目的】研究谷氨酰胺(Gln)对小鼠肝脏、子宫、卵巢组织热休克蛋白70(Hsp70)表达以及对小鼠早期胚胎体外发育的影响。【方法】选取24只8 w健康的雌性昆明小白鼠并随机分成4组,Ⅰ组为对照组,尾静脉注射生理盐水,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别注射不同剂量的Gln,注射后4 h处死,取肝脏、子宫和卵巢,采用RT-PCR和Western Blot法检测HSP70 mRNA和HSP70的表达;用添加不同浓度Gln的葡萄糖-CZB培养液对小鼠早期胚胎进行体外培养,观察囊胚发育率和孵出率,用Western Blot方法检测小鼠囊胚Hsp70的表达。【结果】Gln注射组鼠组织中Hsp70表达量均高于对照组,且Hsp70表达量随着Gln注射量的增加而增加。Ⅱ组鼠肝脏、子宫和卵巢组织中Hsp70蛋白表达量比对照组分别增加了9.49%、5.49%和4.84%(P>0.05);Ⅲ组鼠各组织中Hsp70比对照组分别显著(P<0.05)增加了23.56%、21.10%和14.30%;Ⅳ组肝脏组织中HSP70比对照组显著增加了35.33%(P<0.05),子宫和卵巢比对照组分别极显著(P<0.01)增加了33.94%和33.77%;Gln为6和10 mmol?L-1的胚胎培养液中小鼠囊胚孵出率分别为73.21%和76.41%,显著(P<0.05)高于对照组(61.88%)。【结论】Gln能诱导小鼠肝脏、子宫、卵巢组织和囊胚Hsp70的表达,并且Hsp70表达量随着Gln剂量的加大而增加;Gln对体外培养的小鼠早期胚胎的发育有明显促进作用。  相似文献   

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