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1.
2.
目的 利用动物模型探讨纳洛酮对帕金森病(PD)细胞因子IL-12P40表达的影响.方法 30只SD大鼠随机分成3组,每组10只.第一组(PD组)立体定向将6羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注入右侧黑质制作PD模型,术后每周用阿朴吗啡诱发旋转30min至第4周旋转>6次/min者定为成功的PD模型,第二组(纳洛酮)利用立体定向将纳洛酮注入大鼠的右侧黑质,然后用与第一组相同的方法 制作PD模型,第三组注入生理盐水作为对照组.取鼠的术侧中脑黑质利用免疫组化(IH)检测IL-12P40的表达.结果 IH检测IL-12P40,与正常对照组比较,PD组显著增加(P<0.01);与PD组比较,纳洛酮组表达显著减少(P<0.01).结论 纳洛酮对PD发病的重要干预机制之一可能是通过影响IL-12P40的表达来实现. 相似文献
3.
用SABC免疫组织化学技术,观察家兔海马各区nNOS阳性神经元在去卵巢及雌激素替代治疗后的形态结构及分布变化,为雌激素类药物防治绝经后老年性痴呆症提供理论依据。结果表明,家兔海马各区都有nNOS阳性神经元分布;去卵巢后海马nNOS阳性神经元的形态结构及分布变化有区域差异性:与假手术对照组相比,在海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)阳性神经元数量明显减少(P0.05),而在CA2区数量明显增多(P0.05)。CA1、CA3区和DG的阳性神经元胞体截面积明显变小,最长突起长度明显变短,第一级突起数变少,与假手术组有显著差异(P0.05)。CA2区阳性神经元胞体截面积明显变小(P0.05),最长突起长度、第一级突起数增多,但差异不显著(P0.05);nNOS阳性神经元的4种指标在雌激素替代治疗组与假手术组之间无显著差异(P0.05)。结果提示:雌激素可能通过影响海马nNOS的表达来影响脑的学习和记忆功能。 相似文献
4.
通过测得家兔颞叶癫痫模型中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量,研究L-NNA和拉莫三嗪对其含量变化的影响,探讨NO在颞叶癫痫中的发作机制及这两种药物对脑部神经元的保护作用。选取2.0~2.5kg健康哈白兔60只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组,应用硝酸还原法测定癫痫发作后不同时间脑组织中海马及颞叶NO的含量及NOS的活性。结果显示:发现模型组脑海马及颞叶内NOS的活性从6h开始迅速升高,1d达到峰值,随后逐渐降低,7d后基本恢复正常水平,但仍高于其他各组(P0.05)。L-NNA治疗组和拉莫三嗪治疗组在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),LNNA在6h~1d时对NOS的降低程度显著好于拉莫三嗪组(P0.05)。NO的变化规律与NOS变化规律基本一致且成正相关;利用SABC免疫组化染色检测脑海马内神经性NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组海马内CA3区nNOS阳性神经元密度增加,胞质着色加深,胞体的截面积和突起变小;拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组的神经元密度有所降低,胞体的截面积和突起长度显著变大(P0.05)。结果显示:NO参与了颞叶癫痫发作的始动过程,高浓度的NO对神经元有损伤作用;L-NNA和新型治疗药拉莫三嗪能明显抑制癫痫发作后NO的浓度,对脑部神经元有一定的保护作用,从而对癫痫发作有较好的治疗作用。 相似文献
5.
利用SABC免疫组织化学方法,研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元在家兔脑干中的分布和衰老变化。结果表明,家兔脑干内分布有丰富的nNOS阳性神经元;阳性神经元主要分布于动眼神经核、红核、脑桥核、三叉神经感觉主核以及脑干的网状结构等;在中央灰质周围、上丘(前丘)浅灰质层、臂旁核、中央上核、舌下神经核、下橄榄核、楔束核等核团也发现一些阳性神经元。对动眼神经核、红核、脑桥核、三叉神经感觉主核和延髓的外侧网状核这5个核团内阳性神经元的数量、胞体平均截面积和最长突起长度在5个年龄组的变化进行了比较。与成年兔相比,仔兔、青年兔阳性神经元的数量、胞体平均截面积和最长突起长度均没有显著性变化(P0.05),但老年兔(36月龄)阳性神经元的数量和最长突起长度都显著减少(P0.05),胞体平均截面积在动眼神经核、脑桥核、三叉神经感觉主核和外侧网状核减小,而在红核则增大(P0.05)。结果提示,脑干内丰富的nNOS阳性神经元,可能通过其生成的NO参与内脏活动、感觉和运动的传导以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节;随着年龄的增长,nNOS阳性神经元的衰老变化会影响NO的合成与释放,从而影响它们在脑干中的正常生理功能。 相似文献
6.
两种组胺受体拮抗剂对内毒素诱导雏鸡肺损伤的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨2种组胺受体拮抗剂在内毒素诱导肺损伤中的作用机理,作者设计了本试验。将120羽20日龄雏鸡随机分为5组,每组24羽。内毒素诱导肺损伤模型组每天早晚注射生理盐水0.5 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;扑尔敏组每天早晚肌注扑尔敏0.5 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;西咪替丁组每天早晚肌注西咪替丁0.5 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;扑西联合组每天早晚肌注西咪替丁、扑尔敏各0.3 mL.只^-1,中午腹腔注射内毒素100μg.kg^-1;空白组每天早中晚注射同等剂量生理盐水,连续15d。在第5、10、15天,各组随机抽7个样本,颈动脉放血处死,称取肺质量,采集肺脏以荧光法测组胺含量,制备病理切片观察病理变化并评分。结果发现：（1）第5天,扑西联合组肺组织中组胺含量显著低于扑尔敏组和西咪替丁组（P〈0.05）。在第10天时,模型组肺组织中组胺含量显著高于扑西联合组和空白组（P〈0.05）;在第15天时,模型组肺组织中组胺含量显著（P〈0.05）高于扑尔敏组和空白组,极显著（P〈0.01）高于扑西联合组;（2）第10天时,扑尔敏组和空白组肺指数显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于模型组,第15天时,扑尔敏组、扑西联合组和空白组肺指数显著（P〈0.05）低于模型组;（3）第5、10、15天时,模型组肺病理评分分值与其余各试验组差异极显著（P〈0.01）,在第5天时,扑西联合组极显著低于扑尔敏组和西咪替丁组（P〈0.01）,在第10、15天时,扑西联合组显著低于（P〈0.05）扑尔敏组,极显著低于其它各组（P〈0.01）。结果表明,组胺通过H1、H2受体参与介导内毒素诱导雏鸡肺的损伤,但H1受体起主导作用。 相似文献
7.
运用体外缺气损的细胞模型，研究GDNF对损伤的新生儿大鼠背根节神经元（DRG）是否有保护作用。采用原代培养的方法，用N1无血清培养基分离培养DRG神经元24h后，加入含20μg/mL GDNF的无血清培养液，然后液体石蜡封闭培养液，继续培养4，8，12，24h，分别做MTT实验检测细胞活性OD值，台盼蓝染色记数，细胞部蛋白测定活性OD值，台盼蓝染色记数，细胞总蛋白测定以及形态学观察突起生长状况，结果表明：（1）封闭12h后GDNF组的DRG细胞存活数同对照组相比有显著升高（＊＊P＜0．01），其余各时间点均无显著性差异，缺气损伤8h和12h后，GDNF组的DR细胞总蛋白较对照组显著升高（＊＊P＜0．01，＊＊P＜0．05），其余各时间点均无显著性差异；（2）各时间点DRG细胞活性及突起长度的变化差异均不显著，缺气损伤一定时间的GDNF对新生大鼠DRG细胞的存活数及细胞总蛋白有明显的保护作用，而对细胞活性及突起的生长则没有明显的促进作用。 相似文献
8.
研究了癫痫对幼龄大鼠中枢神经元的损伤以及应用依托咪酯后的影响,旨在探讨依托咪酯对癫痫大鼠神经元的保护作用。大鼠随机分为试验组（72只）和对照组（C组,6只）,试验组分为模型组（KA组）、依托咪酯治疗组（Et组）,采用海仁酸（KA）诱导幼龄大鼠癫痫模型,通过甲酚紫染色观察受损的神经细胞以及热休克蛋白HSP-70的免疫反应阳性结果作为神经元损伤程度的指标,通过电镜观察海马神经元。结果显示,在KA组海马的CA3和DG区两种反应的阳性细胞数明显增多,而注射依托咪酯的大鼠海马相应区域阳性细胞数目明显减少。电镜观察结果显示依托咪酯组海马神经元损伤被抑制。结果表明,依托咪酯具有对海仁酸癫痫模型神经毒性的抑制作用,对海马神经元起到一定的保护作用。 相似文献
9.
试验通过建立兔部分软骨损伤模型,采用外源性注射透明质酸钠和软骨下钻孔两种治疗方法,比较两种方法的修复效果及早期修复机制,为临床应用提供试验依据。试验选用36只哈白兔建立膝关节软骨损伤模型后随机均分为3组：自愈组（阴性对照）、用药组（透明质酸钠注射）、钻孔组（软骨下钻孔）。术后1、4、6、8周,采用RT-PCR方法检测修复物中Ⅱ型胶原（Col Ⅱ）、蛋白聚糖（Agg）、Ⅹ型胶原（Col Ⅹ）、Ⅰ型胶原（Col Ⅰ）及Runx2的mRNA表达量;术后8周,制作软骨切片进行HE染色、番红-固绿染色和甲苯胺蓝染色,分析3组的修复效果及修复机制。结果显示,两试验组软骨损伤都被明显修复,染色结果显示修复组织中软骨细胞增多,具有软骨典型的陷窝样结构,用药组阳性着色优于钻孔组。用药组软骨的特异性基因Agg和Col Ⅱ的mRNA表达量显著高于钻孔组（P < 0.05）,软骨细胞肥大相关基因Col Ⅹ和Runx2的表达量显著低于钻孔组（P < 0.05）。自愈组Col Ⅰ的mRNA表达量最高,钻孔组次之,用药组最低。试验结果表明,用药及钻孔对关节软骨损伤都有不同程度的治疗修复作用,自愈组修复物成分主要为纤维组织,透明质酸钠治疗后产生了较多的透明软骨成分,而钻孔修复后的表层覆盖薄层纤维软骨成分,在骨缺损短期修复中,透明质酸钠的修复效果优于钻孔疗法。 相似文献
10.
目的:探讨当归注射液治疗对帕金森病的可能作用及作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)处理PC12细胞制作帕金森病体外模型.6-OHDA处理前2 h,将当归注射液加入PC12细胞培养液中,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,采用流式细胞仪检测凋亡率,并用免疫细胞化学SABC法和图像分析检测酪氨酸羟化酶(TH)及SIRT1表达.结果:高浓度当归注射液能明显提高PC12细胞的存活率(P＜0.01),增加TH阳性细胞数(P＜0.01),降低细胞凋亡率(P＜0.01),增加SIRT1表达(P＜0.01).结论:高浓度当归注射液对6-OHDA诱导PC12细胞帕金森病体外模型具有保护作用,当归注射液可能通过特定信号通路激活SIRT1、抑制6-OHDA诱导PC12细胞的凋亡而发挥其保护作用. 相似文献
11.
通过检测苦马豆素（swainsonine,SW）抗血清治疗小花棘豆中毒家兔血清免疫和生化指标变化,评价SW抗血清对家兔小花棘豆中毒的治疗效果。将18只家兔随机分为对照组（6只）、攻毒组（6只）和攻毒治疗组（6只）,攻毒试验兔按干重拌料饲喂10g／（kg·d）小花棘豆草粉,攻毒组试验兔出现死亡时（第70天）停止攻毒。攻毒第21天,攻毒治疗组试验兔注射SW抗血清,每只兔每天0．5mL,连续注射4d。以攻毒试验开始进行首次采血,试验开始后每7d采血1次,进行血清免疫和生化指标测定。结果显示,攻毒第7天时攻毒家兔血清AKP活性和SW含量显著高于对照家兔（P〈0．05）;第14天时攻毒家兔血清AST和LDH活性显著高于对照家兔（P〈0．05）,血清AMA活性和E-玫瑰花环率均显著低于对照家兔（P〈0．05）;第21天时攻毒家兔血清BUN、CRE和GLU含量显著高于对照家兔（P〈0．05）。攻毒治疗组家免注射SW抗血清后血清AKP、LDH、AST、ALT活性及BuN、CRE、GLU、SW含量较攻毒家兔显著下降,AMA活性和E～玫瑰花环率显著上升。结果表明,SW抗血清可有效治疗家兔小花棘豆中毒。 相似文献
12.
随机选取40日龄健康吉绒Ⅱ系吉戎兔72只,分成4组,每组3个重复,每个重复6只。试验I为对照组,饲喂基础饲料;试验Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ分别添加40,80,120mg/kg蛋氨酸锌。结果表明,日增重在试验期0～15d期间及16～30d期间,试验Ⅲ与其它组差异显著（P〈0．05）,分别比对照组、试验Ⅱ、Ⅳ组提高13．94％和11．31％、6．60％和5．93％及7．47％和8．44％。料重比在试验期0～15d期间,试验Ⅲ与其它组差异显著（P〈0．05）,分别比对照组、试验Ⅱ、Ⅳ组改善12．23％、6．19％及6．95％;在试验期16～30d期间,试验Ⅲ和试验Ⅱ差异不显著（P〉0．05）,但与对照组和试验Ⅳ差异显著（P〈0．05）,试验Ⅲ比对照组、试验Ⅱ、Ⅳ组改善10．16％、5．60％、7．78％。试验Ⅳ血清锌和白蛋白含量与对照组差异显著（P〈0．05）。试验组血清碱性磷酸酶、总蛋白含量与对照组差异显著（P〈0．05）,各处理组间尿素氮差异不显著（P〉0．05）。结论为在40日龄吉戎兔饲粮中添加80mg/kg蛋氨酸锌适宜。 相似文献
13.
14.
本试验旨在研究葡萄籽提取物原花青素（Grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE）对肉兔生长发育、血清酶活性及消化代谢的影响。采用单因子随机区组试验设计,选择128只60日龄、体质量相近的健康新西兰兔,随机分为4组（1个对照组和3个试验组）,每组32个重复,每个重复1只。对照组饲喂基础饲粮,3个试验组分别饲喂在基础饲粮中添加100、200、400mg/kg GSPE的试验饲粮。试验期为39d,其中预试期为6d,正试期为33d。正试期第10~15天收集试验兔排出的全部粪便和尿液。结果显示：4组试验兔死亡率和腹泻率分别为12.50%、6.25%、3.13%、3.13%和1.95%、1.52%、1.17%、0.59%;对照组试验兔日增重、日干物质进食量及血清碱性磷酸酶活性均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于200mg/kg组和400mg/kg组,而料重比及谷丙与谷草转氨酶活性均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）高于后者;对照组试验兔屠宰率显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于其余3组,而400mg/kg组试验兔脾脏相对质量极显著（P〈0.01）高于其余3组;对照组试验兔十二指肠相对重量、相对长度及密度、空肠相对长度、盲肠相对质量、全肠道相对质量与相对长度及胃肠道相对质量均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于200mg/kg组和400mg/kg组,空肠相对质量、盲肠相对长度与密度、大肠相对长度及全肠道密度均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于400mg/kg组,且大肠相对质量与密度均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于其余3组;400mg/kg组试验兔饲粮干物质、有机物、粗纤维、钙与磷表观消化率、总能表观消化率与利用率及氮表观消化率均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）高于其余3组,氮利用率则显著（P〈0.05）高于对照组,而对照组试验兔饲粮粗脂肪表观消化率与消化能利用率均显著（P〈0.05）或极显著（P〈0.01）低于20 相似文献
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以茎直黄芪人工饲喂2月龄实验家兔中毒,设置对照组、攻毒组、攻毒解毒治疗组,每组实验家兔4只,建立中毒及解毒病理模型,在28d、45d(中毒死亡)、49d(解毒组及空白组处死),研究实验家兔体内的病理变化规律,并对速康解毒口服液治疗效果进行评估。实验结果表明,攻毒组、攻毒解毒解毒组实验家兔在18d左右出现中毒症状,攻毒组Ⅱ号在28d中毒死亡,在第29d时对解毒组利用速康口服液解毒治疗均成活。病理学切片观察表明,攻毒组试验家兔表现为大部分脏器均出现淤血、炎症、坏死等病理变化,解毒治疗组出现轻度淤血、轻度的细胞变性。研究表明速康解毒口服液能有效提高α-甘露糖甙酶活性,解毒组试验家兔病理组织学观察结果表现轻微,证实速康解毒口服液具有较好的解毒效果。 相似文献
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试验选择体重3.23±0.63 kg奇卡兔20只,单独或联合应用组胺和4-氨基吡啶（4-AP）建立兔瘙痒模型.将兔随机分为4组,皮下注射造模药物后记录搔抓反应次数和搔抓潜伏期,检测注射药物前后小鼠血清中的组胺、IFN-γ和IL-6的浓度.结果显示：组胺和4-AP联合运用后搔抓潜伏期显著缩短,40 min内搔抓次数均极显著增加（P＜0.01）.组胺致瘙痒模型组的兔血清组胺浓度升高,与其他3组相比差异极显著（P＜0.01）;其他2个细胞因子的浓度在各组之间差异均未达到统计学显著水平.联合应用组胺和4-AP建立的瘙痒模型效果优于组胺和4-AP单独作用. 相似文献
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茶多酚、茶多糖对兔动脉血压的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
兔静脉注10mg／mL的茶多酚和茶多糖溶液，观察对动脉血压的影响，结果表明：注射荼多酚1—3mL后收缩压6次降低（9％-20％），2次升高（13％和20％），3次无变化；舒张压2次升高（20％和140％），9次无变化；注射茶多糖1-4mL后收缩压9次降低（2％-29％），3次升高（13％-40％），5次无变化；舒张压4次降低（10％-200％），7次升高（20％-50％），6次无变化。上述浓度和剂量的茶多酚、茶多糖对兔动脉血压均无显著影响（P〉0．05—0．5）。 相似文献
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将25只家兔随机分成5组,每组5只,各组分别为耳缘静脉注射生理盐水[3 mL/(kg·BW)]组、耳缘静脉注射25%乌拉坦[4 mL/(kg·BW)]组、耳缘静脉注射3%戊巴比妥钠[1 mL/(kg·BW)]组、耳缘静脉注射陆眠宁[0.2 mL/(kg·BW)]组、肌肉注射陆眠宁[0.2 mL/(kg·BW)]组。观察试验过程中动物麻醉诱导时间、麻醉维持时间及外科麻醉期一般状况;外科麻醉期0 h、外科麻醉期0.5 h与苏醒时的呼吸和心率。结果显示,陆眠宁效果较好,尤以陆眠宁肌肉注射麻醉维持时间较长,麻醉时家兔的呼吸、心率变化较小,提示对家兔进行麻醉时宜采取肌肉注射陆眠宁的方式,剂量为0.2 mL/kg。 相似文献