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相似文献
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1.
Cd、Cr(Ⅵ)及复合污染对鲫鱼组织脂质过氧化的影响   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
采用动物实验方法,研究了Cd、Cr(Ⅵ)及其复合污染对鲫鱼组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:低剂量的Cd对鲫鱼肝、肾GSH有明显的诱导作用,而高剂量的Cd、Cr(Ⅵ)则使肝、肾组织的GSH含量明显降低;肝、肾 MDA含量在各处理组均高于对照,尤其是高剂量Cd、Cr(Ⅵ)组的肝、肾MDA水平均显著高于对照;Cd、Cr(Ⅵ)复合污染在GSH、MDA水平上表现为协同关系.说明Cd、Cr(Ⅵ)及其复合污染能引起鲫鱼组织脂质过氧化损伤.脂质过氧化作用因组织和重金属离子而异,在肝脏中,脂质过氧化作用顺序为混合重金属离子> Cr(Ⅵ)> Cd;在肾脏中,脂质过氧化作用顺序为Cd > 混合重金属离子> Cr(Ⅵ).  相似文献   

2.
在室内模拟条件下.通过20 d的暴露实验,研究了鲫鱼(Carassius aurtus)幼体脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性对水体中存在的石油污染土壤以及孔雀石绿污染的响应.结果表明,水体中低浓度石油污染土壤或孔雀石绿存在时,均会导致鲫鱼脑AChE的活性的增加.随着水体中石油污染土壤数量的增加,AChE活性的变化趋势是先快速升高,降低后又有显著升高.在较低暴露水平(1.000和5.000 g·L-1)下,AChE活性显著高于对照组;当暴露水平大于5.000 g·L-1后,其AChE活性开始降低,于20.000 g·L-1暴露水平时降到对照水平,然后开始升高.50.000 g·L-1的石油污染土壤作用下,AChE活性最强,是对照组的1.6倍.水体中的石油污染土壤对鲫鱼脑AChE活性总体表现为诱导作用.相反,鲫鱼脑AChE的活性随孔雀石绿浓度的升高的变化趋势表现为,先缓慢升高,然后快速降低.当暴露浓度为0.023 mg·L-1时.AChE活性最大,但激活率仅为13%,与对照组相比没有显著差异.从0.058 mg·L-1开始,AChE活性开始降低;到0.116 mg·L-1时.AChE活性降到最低,为对照组的79%.总体来说,在所设置的浓度范围内,孔雀石绿对鲫鱼脑AChE的影响不大.从变化趋势上看,水体中孔雀石绿污染对鲫鱼脑AChE活性的抑制效果大于诱导.总之,鲫鱼脑AChE对水体中石油污染土壤较敏感,是较适宜的生物标志物.  相似文献   

3.
采用动物实验方法,研究了Cd、Cr(Ⅳ)及其复合污染对鲫鱼组织谷脱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:低剂量的Cd对鲫鱼肝、肾GSH有明显的诱导作用,而高剂量的Cd、Cr(Ⅳ)则使肝、肾组织的GSH含量明显降低;肝、肾MDA含量在各处理组均高于对照,尤其是高剂量Cd、Cr(Ⅳ)组的肝、肾MDA水平均显著高于对照;Cd、Cr(Ⅳ)复合污染在GSH、MDA水平上表现为协同关系.说明Cd、Cr(Ⅳ)及其复合污染能引起鲫鱼组织脂质过乳化损伤.脂质过乳化作用因组织和重金属离子而异,在肝脏中,脂质过乳化作用顺序为混合重金属离子>Cr(Ⅳ)>Cd;在肾脏中,脂质过乳化作用顺序为Cd>混合重金属离子>Cr(Ⅳ)。  相似文献   

4.
采用动物实验方法,研究了Cd、Cr( )及其复合污染对鲫鱼组织谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:低剂量的Cd对鲫鱼肝、肾GSH有明显的诱导作用,而高剂量的Cd、Cr( )则使肝、肾组织的GSH含量明显降低;肝、肾MDA含量在各处理组均高于对照,尤其是高剂量Cd、Cr( )组的肝、肾MDA水平均显著高于对照;Cd、Cr( )复合污染在GSH、MDA水平上表现为协同关系.说明Cd、Cr( )及其复合污染能引起鲫鱼组织脂质过氧化损伤.脂质过氧化作用因组织和重金属离子而异,在肝脏中,脂质过氧化作用顺序为混合重金属离子>Cr( )>Cd;在肾脏中,脂质过氧化作用顺序为Cd>混合重金属离子>Cr( ).  相似文献   

5.
采用暴露试验法,研究十二烷基苯磺酸钠(LAS)与重金属Cd2+单独及复合污染对鲫鱼鳃、肝脏、肌肉等部位的Cd蓄积及其超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响.结果表明:单一Cd2+处理时,随着Cd2+浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏、肌肉3部位的Cd蓄积量均极显著增加(P0.01),各组织蓄积量顺序为:肝脏鳃肌肉;在LAS与Cd2+复合处理条件下,Cd在这3组织中的分布仍符合以上规律,但鲫鱼各组织对Cd的蓄积量发生改变,其中0.4 mg·L-1Cd2+与5.0 mg·L-1LAS复合处理能极显著促进鲫鱼肝脏对Cd的蓄积(P0.01);2.0 mg·L-1Cd2+与不同浓度的LAS复合处理均能极显著促进鲫鱼肝脏、肌肉对Cd的蓄积(P0.01);另外,2.0 mg·L-1Cd2+与5.0 mg·L-1LAS复合处理能极显著促进鲫鱼鳃对Cd的蓄积(P0.01);其余各复合组与相应单一Cd2+处理组间无显著差异;LAS与Cd2+单一及复合处理对鲫鱼鳃、肝脏、肌肉的SOD、CAT活性均有明显影响,其中鲫鱼肝脏SOD活性变化能更灵敏地反映污染物对鲫鱼的毒性程度.  相似文献   

6.
Cu Cr(Ⅵ)复合污染对蚯蚓急性毒性效应的研究   总被引:9,自引:2,他引:7  
以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为研究对象,采用滤纸急性毒性试验法研究了重金属Cr(Ⅵ)、Cu对蚯蚓单一与复合污染的毒性效应。单一毒性试验结果表明,Cr(Ⅵ)、Cu对蚯蚓都具毒性,Cr(Ⅵ)的毒性大于Cu的毒性;Cr(Ⅵ)、Cu48h的半致死浓度分别为94.04mg.kg^-1、176.12mg.kg^-1。复合毒性试验结果表明,低浓度的Cu与Cr(Ⅵ)复合,Cu对Cr(Ⅵ)毒性没有产生明显影响,Cr(Ⅵ)对蚯蚓48h的半致死浓度为94.605mg.kg^-1;中浓度的Cu与Cr(Ⅵ)复合,Cu的存在增强了Cr(Ⅵ)的毒性,且随Cr(Ⅵ)浓度的升高而增强,Cr(Ⅵ)对蚯蚓48h的半致死浓度为76.608mg.kg^-1;高浓度的Cc与Cr(Ⅵ)复合,Cr(Ⅵ)对蚯蚓的毒性也明显增强,但随Cr(Ⅵ)浓度的升高而趋平缓。可见,重金属Cr(Ⅵ)、Cu的复合污染对蚯蚓具有明显的协同作用,而这种协同作用与各污染物的不同浓度组合有关。  相似文献   

7.
以鲫鱼为实验对象,采用不同质量浓度的LAS和Cd2+进行暴露实验,研究亚急性条件下,LAS、Cd2+及其复合污染对鲫鱼鳃、肝脏SOD、Na+-K+-ATPase活性的影响.结果表明:在单一LAS、Cd2+处理条件下,随LAS、Cd2+质量浓度增加,鲫鱼鳃、肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性与对照组相比均呈浓度-效应关系;复合处理下,污染物质量浓度的不同组合对鲫鱼鳃、肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性影响不同,其中当Cd2+质量浓度为0.4mg.L-1时,肝脏的SOD、Na+-K+-ATPase活性均随LAS质量浓度的增加而降低,各复合组的SOD、Na+-K+-ATPase活性均显著低于相应质量浓度的单一Cd2+处理组(P<0.05);2.0 mg.L-1Cd2+与5.0 mg.L-1LAS复合组鲫鱼鳃SOD、Na+-K+-ATPase活性、肝脏SOD活性显著低于相应质量浓度的单一Cd2+、LAS处理组(P<0.05).在一定质量浓度的组合下,LAS与Cd2+复合污染在SOD、Na+-K+-ATPase水平上表现为一定的协同作用.  相似文献   

8.
镉、铅及其复合污染对辣椒生理生化特性的影响   总被引:50,自引:0,他引:50  
通过水培试验,研究了重金属镉(Cd)、铅(Pb)的单一及复合污染对辣椒生理生化特性的影响。结果表明,在Cd、Pb单一及复合污染条件下,随着Cd、Pb浓度的升高,辣椒生长受到明显抑制,生物量、株高明显下降,硝酸还原酶(NR)活性、根系活力、叶绿素含量以及叶绿素a/b显著下降,叶片细胞膜透性(CMP)显著升高;其中,在Cd、Pb单一污染条件下,硝酸还原酶(NR)活性、根系活力、叶绿素含量、叶片细胞膜透性(CMP)分别与Cd、Pb浓度呈显著或极显著的线性相关关系,Cd对辣椒的毒害作用强于Pb;Cd、Pb复合污染对辣椒NR活性的影响始终比单一污染强,而对CMP、根系活力、叶绿素含量的影响则比较复杂,先是略弱于Cd单一污染,而后随着浓度升高,又强于Cd单一污染,始终强于Pb单一污染。  相似文献   

9.
采用自然土壤染毒法,研究镉(Cd)与菲(Phe)单一及复合污染对安德爱胜蚓(Eisenia andrei)体腔细胞溶酶体膜中性红保持时间(NRRT)的影响,探讨Cd、Phe的跨膜毒理机制.结果表明, NRRT与Cd污染浓度和染毒时间存在明显的剂量-效应关系.随染毒时间延长,Cd与Phe复合污染对蚯蚓体腔细胞毒性逐渐增加.蚯蚓染毒7 d后和染毒14 d后,Cd与Phe复合污染对蚯蚓体腔细胞溶酶体膜损伤的交互作用都表现为协同作用;Cd是影响Cd-Phe复合污染对蚯蚓体腔细胞溶酶体膜NRRT影响的主效应因子.NRRT表征Cd-Phe复合污染毒性灵敏、准确、重复性好,是评价Cd-Phe单一及复合污染的一种合理可行的实验方法,可用于对Cd-Phe复合污染的早期预警.  相似文献   

10.
由于土壤酶活性可有效地反映土壤重金属的污染程度,因此,本文通过研究Cd、Pb单一及复合污染对土壤酶(脱氢酶、磷酸酶、脲酶、过氧化氢酶、淀粉酶和蔗糖酶)活性的影响,以期选取合适的土壤酶指标作为Cd、Pb污染的生物标记物,为建立Cd、Pb污染生态修复的基准提供科学依据。研究结果表明,不同的土壤酶活性对Cd、Pb的敏感性各不相同,并且酶活性随土壤重金属浓度增加表现为叠加效应或拮抗效应。Cd、Pb单一及复合污染对脲酶活性抑制作用显著,Cd、Pb复合污染对脲酶活性表现为叠加效应,因此,脲酶可作为土壤Cd、Pb污染的生物标记物。通过半数生态剂量模型研究发现:Cd、Pb污染下,50%脲酶活性受抑制的毒性阈值分别为2273和2703;Cd污染土壤的生态修复基准值为1.33mg·kg-1,Pb污染土壤的生态修复基准值为106mg·kg-1。  相似文献   

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