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1.
《动物营养学报》2021,33(4)
本试验旨在构建表达猪表皮生长因子(pEGF)的重组乳酸乳球菌(L. lactis),并评价其对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用,为将表达pEGF重组L. lactis应用于断奶仔猪肠道保护提供重要的依据。设计含有3个拷贝数的pEGF同向串联基因序列,并进行L. lactis密码子优化,将合成的3pEGF基因片段与表达载体pNZ8148连接,构建表达pEGF的重组L. lactis。选用32只BALB/c小鼠,随机分为4组,每组8只。采用4%的DSS建立小鼠结肠炎模型,各组小鼠具体处理如下:正常对照组,试验第1～12天饮用自来水;DSS模型对照组,试验第1～7天饮用4%的DSS水溶液,第8～12天饮用自来水;L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时每天口服1×1012CFU L. lactis,连续12 d;重组L. lactis组,饮水按照DSS模型对照组处理,同时口服1×1012CFU表达pEGF的重组L. lactis,连续服12 d。结果显示:1)通过序列鉴定可知,3pEGF基因成功转入L. lactis;Western blot分析表明所表达的pEGF能与特异性抗体相结合,初步证明该重组蛋白具有活性。2)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠长度显著增加(P0.05)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠闭锁蛋白(occludin)浓度显著降低(P0.05),D-乳酸(D-LAC)浓度显著升高(P0.05),二胺氧化酶(DAO)活性极显著升高(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lactis组小鼠结肠occludin浓度显著升高(P0.05),D-LAC浓度显著降低(P0.05),DAO活性极显著降低(P0.01)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-10(IL-10)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-4(IL-4)浓度显著降低(P0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度极显著增加(P0.01);与DSS模型对照组相比,重组L. lacits组小鼠结肠IL-10浓度极显著增加(P0.01),IL-4浓度显著增加(P0.05),TNF-α浓度有降低的趋势。由此可见,本试验成功构建了表达pEGF的重组L. lacits,重组pEGF具有良好生物活性;小鼠口服表达pEGF的重组L. lacits可抑制结肠的缩短,改善结肠结构和通透性,调节细胞因子浓度到达正常水平,这说明表达pEGF的重组L. lacits维护了肠道屏障功能的完整性,对损伤的肠道具有一定修复作用。 相似文献
2.
本文旨在讨论表皮生长因子(EGF)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎模型小鼠肠道损伤的修复作用。选用24只6周龄BALB/c小鼠,随机分为3组,即:正常对照组、DSS模型对照组、DSS+EGF组。正常对照组小鼠饮用自来水;DSS模型对照组小鼠在试验第1~7天饮用5%DSS水溶液,第8~10天饮用自来水;DSS+EGF组小鼠按照DSS模型对照组处理,同时每天皮下注射EGF 2次,共注射10 d。结果表明:1)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠长度极显著降低(P0.01);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠长度极显著增加(P0.01)。2)DSS模型对照组小鼠结肠可见典型溃疡,结肠损伤程度评分(CDS)极显著高于正常对照组(P0.01);DSS+EGF组小鼠结肠组织未见溃疡,与DSS模型对照组相比,CDS极显著降低(P0.01)。3)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠紧密连接蛋白(Occludin)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组小鼠结肠Occludin浓度显著升高(P0.05)。4)与正常对照组相比,DSS模型对照组小鼠结肠白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)浓度极显著降低(P0.01),白细胞介素-10(IL-10)浓度显著降低(P0.05);与DSS模型对照组相比,DSS+EGF组结肠IL-2和IL-4浓度极显著增加(P0.01),IL-10浓度显著增加(P0.05)。由此可见,EGF可能通过提高肠道Occludin表达水平,调节肠道细胞因子浓度趋于正常水平,从而修复受损肠道组织,维持肠道黏膜屏障的完整性。 相似文献
3.
《动物营养学报》2020,(8)
本试验旨在研究鹅油甘油二酯(GDG)与天蚕素抗菌肽(CAP)合用对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎损伤的修复作用。试验分为2个阶段。造模阶段:将184只小鼠随机分为8个组,分别为对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和修复组(Ⅲ～Ⅷ组)。对照组与模型组每组4个重复,每个重复8只;修复组每组4个重复,每个重复5只小鼠。对照组小鼠自由饮用蒸馏水,模型组和修复组小鼠均自由饮用5%DSS水溶液诱导小鼠肠道炎症,连续1周。修复阶段:将160只小鼠随机分成对照组(Ⅰ组)、模型组(Ⅱ组)和修复组(Ⅲ～Ⅷ组),每组4个重复,每个重复5只。对照组和模型组以生理盐水(100μL/只)灌胃;修复组给予不同水平的GDG和CAP灌胃,GDG添加水平分别为50、75、100μL/只,CAP添加水平分别为3.75、5.00 mL/kg BW。试验期为4周。结果表明:1)与Ⅰ组相比,Ⅱ组的造模后体重显著降低(P0.05),造模后疾病活动指数(DAI)评分显著升高(P0.05),结肠长度显著降低(P0.05),血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著升高(P0.05),表明溃疡性结肠炎小鼠模型建立成功。2)Ⅲ～Ⅷ组修复后体重显著高于Ⅱ组(P0.05),修复后DAI评分显著低于Ⅱ组(P0.05)。3)Ⅲ～Ⅷ组的结肠长度显著高于Ⅱ组(P0.05),结肠绒毛高度显著高于Ⅱ组(P0.05),结肠隐窝深度显著低于Ⅱ组(P 0.05),结肠绒毛高度/隐窝深度显著高于Ⅱ组(P 0.05)。4)GDG与CAP合用对血清白细胞介素-4、白细胞介素-6、白细胞介素-17、白细胞介素-1β、TNF-α含量有显著交互作用(P0.05)。由此可见,GDG和CAP合用可以有效治疗小鼠溃疡性结肠炎;小鼠按75μL/只GDG+5.00 mL/kg BW CAP灌胃对溃疡性结肠炎损伤的修复效果最佳。 相似文献
4.
本试验旨在研究聚乙二醇(PEG)修饰猪胰高血糖素样肽-2(pGLP-2)对结肠炎小鼠肠道紧密连接蛋白和炎性因子基因表达的影响.试验选取24只BALB/C小鼠,随机分为4组,葡聚糖硫酸钠(DSS)组小鼠饮用3％ DSS建立小鼠结肠炎模型,DSS +pGLP-2组和DSS+ PEG-pGLP-2组饮用3％ DSS且在试验第8天腹腔分别注射pGLP-2和PEG-pGLP-2,饮水组小鼠正常饮水.试验期10 d.结果表明:与饮水组相比,DSS组小鼠结肠紧密连接闭锁小带基因(ZO-1)的mRNA相对表达量极显著降低(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2对ZO-1的mRNA相对表达量没有改善(P＞0.05),而注射PEG-pGLP-2可极显著增加ZO-1的mRNA相对表达量(P＜0.01).与饮水组相比,DSS组小鼠结肠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和干扰素-γ基因(INF-γ)的mRNA相对表达量极显著增加(P＜0.01);与DSS组相比,注射pGLP-2和PEG-pGLP-2可极显著降低IL-6、IL-10和IFN-γ的mRNA相对表达量(P＜0.01).结果提示,PEG-pGLP-2通过增加肠道紧密连接蛋白的表达、降低结肠炎小鼠炎性细胞因子的表达抑制其炎性病变,且作用效果优于pGLP-2. 相似文献
5.
本试验旨在通过筛选葡聚糖硫酸钠盐(DSS)最佳浓度建立小鼠溃疡性结肠炎模型。将30只BALB/c小鼠随机分为对照组、3.5% DSS组、5% DSS组,每组10只。小鼠自由饮水5 d,每天记录小鼠体重,观察粪便性状,测便潜血。试验结束后测血清TNF-α、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)活性变化等指标,计算结肠重量/长度比值。与对照组相比,两试验组结肠组织中MPO活性显著升高(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),GSH含量显著降低(P<0.05)。结果表明,两种浓度葡聚糖硫酸钠盐均可造模成功,5% DSS组小鼠精神状态很差,表现嗜睡、萎靡状态,而3.5% DSS组小鼠精神状态良好,且组织中MPO、MDA、GSH与对照组相比均差异显著(P<0.05),与5% DSS组相比差异不显著(P>0.05),因此,选用浓度为3.5% DSS造模更合适。 相似文献
6.
《动物营养学报》2021,33(9)
本研究旨在比较分析菊粉(典型可溶性饲粮纤维)与微晶纤维素(MCC,典型不可溶性饲粮纤维)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠生长性能、血清生化指标和免疫相关指标的影响。选择8周龄的健康雄性C57BL/6小鼠24只,在其饮水中添加3%DSS(7 d)诱导其产生结肠炎后随机分为3组:C组(对照组)小鼠饲喂无纤维饲粮,I组和M组小鼠分别饲喂含有5%菊粉和MCC的饲粮,14 d后屠宰小鼠,收集静脉血和结肠样本。结果显示:饲粮中添加5%菊粉或MCC对DSS诱导的结肠炎小鼠恢复期生长性能以及肝脏、脾脏和胸腺指数均无显著影响(P0.05)。与C组相比,I组和M组小鼠血清C反应蛋白含量显著降低(P0.05),I组小鼠血清非酯化脂肪酸含量显著升高(P0.05);与M组相比,I组小鼠血清非酯化脂肪酸含量显著升高(P0.05),血清免疫球蛋白M含量有降低的趋势(P=0.061)。与C组相比,M组与I组小鼠脾脏中CD3~+(P=0.053)和CD4~+(P=0.091) T淋巴细胞的比例有升高的趋势。M组小鼠结肠组织中Toll样受体4(TLR4)、受体互作蛋白激酶2(RIPK2)的mRNA相对表达量显著低于C组(P0.05);并且,M组小鼠结肠组织中TLR4、RIPK2、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的mRNA相对表达量显著低于I组(P0.05)。由此得出,5%菊粉或MCC均具有改善DSS诱导的结肠炎小鼠结肠免疫功能的作用,同时MCC能通过下调TLR4或核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)通路相关基因的表达来调控结肠免疫,提示不同类型饲粮纤维对结肠炎小鼠肠道健康的改善机理可能存在差异。 相似文献
7.
《中国畜牧杂志》2019,(10)
为探讨紫花地丁-白头翁配伍对右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的抗炎作用,试验选择80只SPF级健康昆明小鼠,随机分为8组,每组10只,未设置重复,试验期共21 d。空白对照组饮用蒸馏水,其余组以灌胃法灌注3%DSS,每次灌注剂量为0.6 mL/20 g体重,3次/d,连续7 d,建立溃疡性结肠炎模型,然后对结肠炎小鼠分别给予紫花地丁、白头翁、紫花地丁-白头翁(1:1)、紫花地丁-白头翁(1:3)、紫花地丁-白头翁(3:1)水煎剂干预,每次0.5 mL,1次/d,连续7 d,空白对照组和模型组每日灌胃蒸馏水0.5 mL,阳性对照组每日灌胃柳氮磺胺吡啶肠溶片混悬液0.5 mL,连续7 d。观察各组小鼠体重变化、粪便性状和粪便隐血情况,进行疾病活动指数(DAI)评分,处死小鼠后,取结肠组织进行大体损伤指数(CMDI)和病理组织学指数(CHPI)评分,测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性。结果显示:紫花地丁-白头翁(3:1)组的CMDI评分和CHPI评分与模型组之间差异显著,DAI评分和MPO活性与模型组之间差异极显著;组织病理学检查可见,紫花地丁-白头翁(3:1)组治疗小鼠炎性细胞浸润程度减轻,隐窝数量恢复明显。综合分析,紫花地丁-白头翁(3:1)对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎有一定的抗炎作用,其作用机制可能与抑制组织中MPO活性有关。 相似文献
8.
本研究旨在探讨肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)在溃疡性结肠炎小鼠肠-血屏障损伤中发挥的作用。选取16只ICR小鼠,随机分为正常对照组(Control组)和葡聚糖硫酸钠盐处理组(DSS组),等体积灌胃生理盐水。试验至第4天,DSS组小鼠在饮用水中添加DSS(终浓度为4%)制造小鼠溃疡性结肠炎模型。期间每天记录小鼠体重、粪便性状和粪便隐血情况,并计算疾病活跃指数(disease activity index, DAI)。DSS饮用至第8天,所有小鼠采血后剖检,量取结肠长度,取结肠组织等样品。进行如下试验：1)HE染色观察结肠组织病理变化;2)ELISA法检测血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGFA)及结肠组织中Ang1-7和AngⅡ的含量;3)Western blot检测结肠组织中血管紧张素转化酶2(angiotensin-coverting enzyme 2, ACE2)、血管紧张素转化酶(ACE)和质膜膜泡关联蛋白(plasmalemma vesicle associate... 相似文献
9.
探究在溃疡性结肠炎小鼠与成纤维细胞生长因子21(FGF21)的之间的相关性。本研究使用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎,分析小鼠外周血中FGF21的含量与小鼠体重变化、疾病活动指数(DAI)评分、直肠长度和结肠炎评分之间的相关性。结果显示,在溃疡性结肠炎小鼠中,外周血中的FGF21的含量与小鼠体重变化和直肠长度呈负相关,与疾病活动指数(DAI)评分和结肠炎评分呈正相关。溃疡性结肠炎小鼠外周血中的FGF21含量与疾病活动程度相关,FGF21或许可以作为检测溃疡性结肠的生物学指标。 相似文献
10.
《中国畜牧兽医》2020,(8)
试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌(Saccharomyces boulardii,S.boulardii)与微囊化粪肠球菌(Enterococcus faecium,E.faecalis)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfacte sodium,DSS)灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组:粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠(DSS组)每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子(IL-6、IL-10与TNF-α)的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin和Claudin-1)表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低(P0.05),IL-10含量显著升高(P0.05),微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性及结肠损伤组织学评分(粪肠球菌粉组除外)均显著下降(P0.05),布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高(P0.05)。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。 相似文献
11.
为观察壳聚糖接枝庆大霉素缀合物（CS-GT）对葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎的保护效果。30只健康雄性小鼠（C57BL/6J,SPF级）随机平均分为5组，分别为对照组、DSS组和CS-GT低、中、高剂量添加组。处理结束后，观察临床变化、肠道结构、血清生化指标和炎性因子表达。结果发现，与对照组相比，DSS处理组小鼠体重下降（P<0.01），结肠长度缩短（P<0.01），肠道出血及肠绒毛脱落，血清中ALB与TP含量显著降低（P<0.01），促炎因子IL-6表达水平显著升高（P<0.01），抗炎因子IL-4和IL-13表达水平显著降低（P<0.05）。而添加中、高剂量CS-GT组相较于DSS组小鼠体重显著上升（P<0.05）、结肠长度显著增加（P<0.05），肠出血现象减少，血清中ALB与TP含量显著上升（P<0.05），促炎因子IL-6表达水平显著下降（P<0.05），抗炎因子IL-4和IL-13有一定的上升趋势。说明CS-GT对DSS诱导的小鼠结肠炎有明显保护效果，有... 相似文献
12.
为了将人工栽培桑黄后的废弃物菌袋应用于动物疾病防控,研究桑黄菌袋提取物(SHM)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎的防治效果及其作用机制。结果显示:与正常对照组相比,DSS组的小鼠体质量极显著降低(P<0.01),血浆中白细胞介素1β(IL-1β)和髓过氧化物酶(MPO)的含量极显著升高(P<0.01),结肠长度极显著变短(P<0.01),结肠组织增厚水肿,大量的炎性细胞浸润,结肠组织Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、泛素结合酶13(Ubc13)、细胞核因子κB p65(NFκB p65)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β、白细胞介素6(IL-6)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域亚家族成员3(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的基因表达极显著升高(P<0.01);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠体质量显著增加(P<0.05),血浆中IL-1β和MPO含量显著降低(P<0.05),结肠长度显著增加(P<0.05),结肠组织形态得到恢复,但给予125 mg/(kg·d) SHM的小鼠上述指标变化不显著(P>0.05);与DSS组相比,给予375 mg/(kg·d) SHM的小鼠结肠中IL-1β、IL-6和NLRP3基因的表达显著降低(P<0.05)。上述结果表明,SHM在一定剂量下对DSS诱导的小鼠结肠炎有良好的防治效果,其防治作用可能是通过降低TLR-4通路下游蛋白IL-1β和IL-6的基因表达,以及调控NLRP3的表达以降低IL-1β蛋白的活化来实现的。 相似文献
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试验旨在探究β-胡萝卜素对小鼠溃疡性结肠炎的影响。选取40只6～7周龄、体重（26±2）g的昆明雄性小鼠，随机分为对照组、β-胡萝卜素组、葡聚糖硫酸钠（DSS）组和β-胡萝卜素+DSS组，每组10只。对照组及β-胡萝卜素组小鼠自由饮水，而DSS组和β-胡萝卜素+DSS组小鼠自由饮用3%DSS溶液；对β-胡萝卜素组与β-胡萝卜素+DSS组小鼠灌胃100 mg/kg β-胡萝卜素，同时对照组与DSS组进行同等条件灌胃0.1 mL/10 g的橄榄油。每天称重并进行疾病活动指数（DAI）评分，试验期7 d，记录结肠长度并观察其病理变化，采用ELISA法、qPCR法及Western Blot法检测血清及结肠相关炎症因子的表达水平。结果表明：与对照组相比，DSS组小鼠体重下降，DAI值上升，结肠长度缩短（P<0.05），有明显病变，血清及结肠中炎症因子含量、mRNA相对表达量、NF-κBp65蛋白表达升高（P<0.05）；与DSS组相比，β-胡萝卜素+DSS组各项指标有所缓解，β-胡萝卜素抑制了血清及结肠中炎症因子的表达水平（P<0.05）。综上所述，β-胡萝卜素可能是通过抑制N... 相似文献
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精氨酸在体内和体外试验中对鲤鱼免疫力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验采用体外和体内2种方法来研究精氨酸(Arg)对鲤鱼免疫力的影响。体外试验中,在培养基中分别添加0、0.5、1.0、1.5和2.0mmol/L的Arg,将肾脏白细胞培养不同的时间段后测定增殖指数、呼吸爆发活力、吞噬活力和杀菌率。体内试验中,将平均体重37g的鲤鱼随机分为5组,每组3个重复,每个重复10条,分别体内注射0、25、50、100和200 mg/kg鱼体重的Arg,商业饲料投喂2周,进行肾脏白细胞增殖指数、呼吸爆发活力和吞噬活力的测定,以及血清和肝胰脏一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活性及血清白蛋白(ALB)含量的测定。体外试验结果表明:添加Arg能够提高肾脏白细胞的增殖指数、呼吸爆发活力、吞噬活力和杀菌率。培养12和24h后,1.0、1.5和2.0mmol/L Arg组肾脏白细胞增殖指数显著高于0mmol/L Arg组(P0.05);培养6、12和24h后,1.0mmol/L Arg组肾脏白细胞呼吸爆发活力显著高于0mmol/L Arg组(P0.05);培养12和24h后,1.0、1.5和2.0mmol/L Arg组肾脏白细胞吞噬活力显著高于0mmol/L Arg组(P0.05);培养18h后,1.0、1.5和2.0 mmol/L Arg组肾脏白细胞杀菌率显著高于0 mmol/L Arg组(P0.05)。体内试验结果表明:50、100和200 mg/kg Arg组肾脏白细胞呼吸爆发活力、吞噬活力和增殖指数显著高于0mg/kg Arg组(P0.05);100和200mg/kg Arg组血清ALB和NO含量显著高于0 mg/kg Arg组(P0.05),50、100和200mg/kg Arg组血清NOS活性显著高于0mg/kg Arg组(P0.05);50、100和200mg/kg Arg组肝胰脏NO含量显著高于0mg/kg Arg组(P0.05),25和50mg/kg Arg组肝胰脏NOS活性显著高于0mg/kg Arg组(P0.05)。由此可见,Arg提高了鲤鱼肾脏白细胞的免疫力,体外试验表明Arg的适宜浓度为1.0mmol/L。正常摄食情况下,Arg在鲤鱼体内注射适宜浓度为50~100mg/kg。 相似文献
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【目的】研究博落回叶提取物(Macleaya cordata leaf extract, MCLE)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠的保护作用,为博落回叶的资源利用和药物开发提供理论依据。【方法】选择60只C57BL/6小鼠,随机分成6组,即对照组(CON)组、DSS模型组、美沙拉嗪(MES)阳性对照组(200 mg/kg)及MCLE高(MCLE-H,450 mg/kg)、中(MCLE-M,150 mg/kg)、低(MCLE-L,50 mg/kg)剂量组,试验期14 d。通过小鼠的一般症状、体重变化、疾病活动指数(DAI)、脾脏指数、结肠长度及组织病理学等指标评价MCLE对DSS诱导的小鼠结肠炎模型的治疗效果。使用ELISA和实时荧光定量PCR分别检测血清和结肠组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;比色法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;通过分析16S rRNA基因序列确定MCLE对肠... 相似文献
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本试验旨在验证5种不同微生态制剂对于小鼠损伤肠道的修复作用。选用56只20～30 g、1月龄雄性昆明系小鼠，随机分为7个组，每组8只。以2%葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液连续饮水4 d建立结肠炎动物模型（模型组），空白对照组正常饮水，各试验组在DSS处理的基础上在1～8 d连续使用微生态制剂，分别口服0.2 mL细菌素（细菌素组）、0.2 mL细菌素与0.2 mL丁酸梭菌（肽肠健组）、0.2 mL噬菌体（噬菌体组）、0.2 mL肽肠健与0.2 mL噬菌体（肽噬组）、0.2 mL细菌素与0.2 mL噬菌体（细噬组）。第9天观察小鼠体重及发病情况，制作组织切片观察结肠病理变化，检测外周血常规及二胺氧化酶（DAO）含量，以及ELISA检测结肠组织中闭锁蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示：与DSS模型组相比，细菌素组、噬菌体组、肽噬组和细噬组体重均升高（P<0.01），肽肠健组差异不显著，试验各组结肠长度增加（P<0.01），损伤的结肠上层黏膜得以部分修复；与模型组2/3的小鼠血液中性粒细胞含量超标相比，... 相似文献
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试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌（Saccharomyces boulardii,S.boulardii）与微囊化粪肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecalis）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfacte sodium,DSS）灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组：粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠（DSS组）每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子（IL-6、IL-10与TNF-α）的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白（Occludin和Claudin-1）表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低（P<0.05）,IL-10含量显著升高（P<0.05）,微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶（MPO）活性及结肠损伤组织学评分（粪肠球菌粉组除外）均显著下降（P<0.05）,布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高（P<0.05）。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。 相似文献
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试验旨在观察丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液预防给药对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）模型小鼠的防治作用。30只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分成空白组、模型组和发酵液组，10只/组。按10 mL/kg体重的剂量标准，空白组和模型组灌胃无菌去离子水，发酵液组灌胃丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液，灌胃持续7 d。第8天开始，模型组和发酵液组连续7 d自由饮用5%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）溶液诱导UC模型，空白组自由饮用无菌水。试验第14天，称量所有小鼠体重，进行疾病活动指数（disease activity index，DAL）评分、临床评分，摘眼球采血后处死并解剖小鼠，取结肠肠段测量长度并进行组织学损伤评分，同时用甲醛固定后制作切片。ELISA检测血清中白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、IL-10及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）含量。结果表明，UC模型造模成功，模型组发病症状明显。与模型组相比，发酵液组小鼠体重下降程度显著降低（P<0.05），DAL评分、临床评分、结肠缩短程度及组织学损伤评分均极显著下降（P<0.01）。发酵液组小鼠结肠组织表现出相对完整的上皮层结构及隐窝，仅有部分炎症细胞侵入上皮组织。ELISA检测结果显示，发酵液组IL-6和TNF-α含量显著低于模型组（P<0.05），IL-10的含量显著高于模型组（P<0.05）。说明丁酸梭菌-龙眼多糖发酵液对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有一定的防治作用，其作用机制可能与降低促炎因子IL-6和TNF-α含量、提升抗炎因子IL-10含量抑制炎症有关。 相似文献
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为研究梯度添加硝酸盐或硫酸盐是否对瘤胃微生物有适应性,本试验以3只安装永久性瘤胃瘘管的成年萨能奶山羊为瘤胃液供体,应用体外产气法研究梯度添加硝酸盐或硫酸盐对瘤胃液批次发酵参数和总菌数量的影响。试验设对照组、硝酸盐组和硫酸盐组。处理组在第1~5d梯度添加2~5 mmol/L硝酸钠或硫酸钾,初始终浓度均为2 mmol/L,以1mmol/(L·d~(-1))增加至5mmol/L后保持浓度不变继续发酵24h,分别检测1~5d总产气量、pH、挥发性脂肪酸(VFA)、NH3-N和总菌数量。结果显示:1)第3~5天添加2~5mmol/L硝酸盐可显著降低总产气量(P0.05),第1天添加2mmol/L硫酸盐显著降低总产气量(P0.05);2)添加2~5mmol/L硝酸盐或硫酸盐对TVFA均无影响(P0.05),但会不同程度地影响各VFA的浓度和百分比;3)添加2mmol/L硝酸盐对第1dNH3-N有提高趋势(P0.10),显著提高了第2~5天NH3-N含量(P0.05);第1~4天添加2~5mmol/L硫酸盐显著提高第5天NH3-N含量(P0.05);4)添加2~5mmol/L硝酸盐和硫酸盐均对总菌数量无显著影响(P0.05)。结果表明:梯度添加硝酸盐或硫酸盐可提高瘤胃批次发酵NH3-N含量,均不影响发酵液TVFA和总菌数量。 相似文献
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目的 观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制.方法 雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg).模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响.结果 与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P＜0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P＜0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P＜0.05).结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用. 相似文献