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《中国奶牛》2016,(4)
为研究犬的金黄色葡萄球菌乳房炎病理模型,选择15只分娩10~12d的北京犬随机分成3组,经乳头导管对第3对乳腺分别注射1m L的生理盐水、1.0×105cfu/m L和1.0×106cfu/m L的金黄色葡萄球菌,观察乳腺组织的外形、组织切片的变化,并对乳汁中细菌分离计数。在攻毒前2h、攻毒后6h、12h、36h、48h分别检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)、白蛋白(SA)含量。结果显示,攻毒后36h,犬出现明显的临床症状,乳腺出现不同程度的炎性症状,组织病理学显示血管、乳腺泡腔及间质有大量炎性细胞浸润,泡腔间隔增宽;从攻毒的乳腺中分离到相应的金黄色葡萄球菌;乳酸脱氢酶活性在攻毒后6~48h显著升高(P0.05),谷草转氨酶活性在攻毒6~36h后显著升高(P0.05),白蛋白在攻毒6~12h后显著升高(P0.05)。结果表明,金黄色葡萄球菌能够诱发犬试验性乳房炎。 相似文献
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金黄色葡萄球菌乳腺感染模型的建立与评价 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究通过将临床分离的金黄色葡萄球菌(金葡菌)834菌株以不同的感染剂量经乳腺基部直接注射和剪断乳头尖端后经乳导管注射2种途径感染泌乳母鼠,建立了乳腺炎病理模型,并对感染后母鼠乳腺眼观病理变化、乳腺组织的病理学变化和乳腺中金葡菌数进行了比较研究.结果表明,与乳腺基部直接注射相比,剪断乳头尖端后经乳导管注射法可诱发更为典型的乳腺感染,不仅乳腺中感染菌数多、病理变化明显,而且试验结果的重复再现性好,是一种良好的小动物金葡菌乳腺感染模型.该模型的建立,将为进一步研究金葡菌乳腺炎的病原特性、发病机理、治疗方法和疫苗开发,提供可靠的小动物模型. 相似文献
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在建立小鼠乳腺炎标准动物模型的基础上,通过细菌计数、HE染色、酶联免疫吸附试验等方法研究了乳腺炎模型中无乳链球菌感染诱发的乳腺免疫反应,并在此基础上研究黄芩苷对乳腺炎的治疗效果。结果表明,模型组母鼠乳腺内的无乳链球菌在攻菌后24h达到峰值,随后逐渐下降。模型组乳腺组织在攻菌后12h出现明显脂肪变性,并随感染时间延长有加重趋势。模型组IFN-γ水平在攻菌后72h达到峰值,和生理盐水组相比差异极显著（P〈0.01）;模型组IL-4水平在攻菌后48h达到峰值后逐渐下降。IL-4水平急剧升高可能是促使乳腺急性炎症的主要原因之一。治疗组乳腺内细菌数在攻菌后24h、48h极显著低于模型组（P〈0.01）,此后治疗组细菌数逐渐下降,乳腺炎症明显减轻,全身症状逐渐缓解;治疗组IFN-γ水平在感染后48h、72h极显著高于模型组（P〈0.01）;治疗组IL-4水平在感染后24h、48h极显著低于模型组（P〈0.01）;由此可推断,黄芩苷能够抑制无乳链球菌在体内增殖来降低乳腺感染程度,并通过调节Th1/Th2平衡来减轻乳腺局部的炎症表现,说明黄芩苷对试验性小鼠乳腺炎有良好的治疗作用。 相似文献
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《畜牧与饲料科学》2017,(3)
旨在探讨蒙药成分复方对乳房炎模型小鼠的治疗作用。利用乳腺内注射大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合菌悬液的方法制备小鼠乳房炎病理模型;模型制备24 h后,阳性对照组、阴性对照组、蒙药成分复方组分别灌胃环丙沙星、生理盐水、蒙药成分复方水溶液,连续给药3 d,每天1次;于注射菌液后24 h(治疗前)和给药后72 h(治疗后),观察各组小鼠的临床症状、组织病理学变化,测定母鼠乳腺组织匀浆中的TNF-α、IL-6含量和乳腺内菌落数。结果表明,蒙药成分复方可以修复由大肠杆菌和金黄色葡萄球菌感染所造成的乳腺组织损伤,显著降低乳房炎模型小鼠乳腺组织中的TNF-α、IL-6含量和乳腺菌落数(P0.05)。蒙药成分复方可以治疗由大肠杆菌和金黄色葡萄球菌混合感染引起的小鼠乳房炎。 相似文献
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金黄色葡萄球菌诱发小鼠试验性乳腺炎模型的建立 总被引：1，自引：0，他引：1
20只泌乳8～10天饲喂基础曰粮的BALB/c母鼠随机分成5组(n=4),(A)健康对照组、(B)生理盐水组、(C)1.0×102个/50 μ L接菌组、(D)5.0×102个/50 μ L接菌组和(E)1.0×103个/50 μ L接菌组.健康对照组不做任何处理;分别将灭菌生理盐水、1.0×102个/50 μ L、5.0×102个/50 μ L和1.0×103个/50 μL细菌悬液各50 μ L,经乳头管注入B、C、D、E各组小鼠第4对乳腺内(双侧).接菌后24h处死小鼠,取部分乳腺进行组织学观察,部分乳腺匀浆测定金黄色葡球菌数及ELISA测定TNF-α含量.C组乳腺病变不明显.D组乳腺腺泡局部崩溃严重,少量腺上皮坏死、脱落,小毛细血管充血、少量出血,间质轻度水肿,腺泡内、间质中有噬中性粒细胞浸润.E组乳腺病变进一步加重.各接菌组母鼠乳腺组织细菌数和TNF-α含量随接菌剂量的增加而上升(P＜0.01).结果表明各接菌量均可诱发小鼠乳腺炎,但C组乳腺组织病理变化较轻,D组乳腺组织病理变化较明显,较E组乳腺组织病理变化轻微,易于进一步监控乳腺的病理变化及药物的治疗作用效果.因此本试验选用5.0×102个/50 μ L作为造模剂量,有利于进一步监控乳腺的病理变化及药物的治疗作用效果. 相似文献
9.
《中国兽医杂志》2015,(6)
妊娠Wistar大鼠84只,随机分为试验组和对照组(n=42)。产后第4天,试验组经第4对乳腺的乳导管灌注金黄色葡萄球菌0.1 m L(2×107CFU/m L),对照组注射同量的生理盐水。动态观察和记录大鼠的临床症状、病理组织学变化、胸腺和脾脏指数、乳腺组织内细菌数和血液学变化。结果显示,注菌后,试验组胸腺和脾脏指数显著或极显著升高(P0.05或P0.01);乳腺组织内细菌量在接种后6 h迅速升高,之后开始下降,直至96 h,乳腺组织仍可以检测到金黄色葡萄球菌,高于300 CFU/mg乳腺组织;外周血中的嗜中性粒细胞在接种后6 h,12 h,极显著升高(P0.01),之后差异不显著;病理组织学检查显示,接种细菌后可导致明显的炎症反应。表明本研究建立了经乳腺导管灌注金黄色葡萄球菌诱发大鼠乳腺炎的动物模型。 相似文献
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BALB／c小鼠无乳链球菌性乳腺炎模型的建立 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：本试验用隐性乳腺炎患牛奶样中分离到的无乳链球菌制成细菌悬液，通过乳头管将细菌悬液注入泌乳母鼠乳池内，诱发小鼠乳腺炎，在此基础上研究乳腺炎的发病机制。方法：在建立小鼠乳腺炎标准动物模型的基础上，通过细菌计数、组织学、组织化学、免疫组化技术及酶联免疫吸附试验等方法研究了乳腺炎模型中无乳链球菌感染诱发的乳腺免疫反应。结果：母鼠乳腺攻毒后，乳腺组织主要以不同程度的渗出性变化为特点，低剂量组腺泡上皮细胞发生轻度的脂肪变性，随着无乳链球菌接种剂量的增大，腺泡上皮细胞发生严重的脂肪变性以至部分腺泡上皮细胞溶解，乳腺明显充血，腺泡中散在嗜中性粒细胞。攻毒10^4CFU无乳链球菌组中肥大细胞和树突状细胞的数目比10^3CFU组明显增多，而10^5CFU组呈下降趋势。乳腺组织中IFN-γ、TNF—α含量变化在各组中类似于细胞数目变化。结论：选用10^4CFU／50μL作为攻毒剂量研究乳腺发病机制并建立标准动物模型。 相似文献
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《中国兽医学报》2015,(7)
采用检测金黄色葡萄球菌Clf A缺失株在固、液体培养基中生长规律发现Clf A缺失株的生长繁殖力弱于强毒株;药敏试验结果表明Clf A缺失株和强毒株在对苯唑西林和新霉素的敏感性上有变化,缺失株对苯唑西林和新霉素更为敏感;通过小鼠腹腔、后腿注射细菌,观察小鼠生理状态变化,表明后腿注射缺失株的小鼠行走正常,触摸有肿胀结块,剖后肌肉有出血点,注射强毒株的小鼠有拖地行走现象,肌肉细胞发生溶解消失,注射Clf A缺失株对小鼠毒力弱于强毒株;建立细菌感染乳腺模型并制作组织切片观察组织病变,结果显示乳腺注射Clf A缺失株的母鼠乳腺有化脓灶,有的中性粒细胞坏死崩解,注射野毒株的小鼠乳腺与周围组织发生粘连,乳腺间质增宽,血管扩张充血,部分乳腺泡发生了溶解脱落;抗体水平检测中,Clf A缺失株攻毒后血清中IgG含量低于强毒株和对照组。结果表明,Clf A基因在细菌生长和致病中起了重要作用,金黄色葡萄球菌Clf A基因缺失株在生长繁殖力和致病力上比强毒株446株明显减弱。 相似文献
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为分析原核表达的金黄色葡萄球菌ClfA部分基因表达产物的免疫原性,作者采用PCR方法从奶牛乳房炎病例中分离的金黄色葡萄球菌中克隆出ClfA基因的部分片段,测序后用DNAman软件进行抗原位点分析。构建原核表达质粒ClfA-pET-28a+,转化BL21(DE3)菌,经IPTG诱导表达。用His-bind柱纯化表达蛋白,加弗氏佐剂混匀后免疫小鼠。小鼠分娩后乳腺内攻菌,检查乳腺组织病理变化,乳腺组织中金葡菌数量和TNF-α水平来评价原核表达蛋白的免疫保护效果。结果显示转化BL21(DE3)菌,经IPTG诱导可以表达ClfA蛋白。原核表达蛋白抗原免疫小鼠可以显著降低乳腺组织内金葡菌数量,TNF-α水平也显著低于对照组和全菌蛋白抗原组,提示原核表达的ClfA蛋白免疫小鼠可以减少乳腺内金葡菌定植的数量,减轻乳腺内感染造成炎症的严重程度。本研究表明原核表达金黄色葡萄球菌ClfA蛋白有一定的免疫保护效果,为奶牛乳房炎疫苗的研究提供科学依据。 相似文献
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《中国动物传染病学报》2016,(4)
为研究金黄色葡萄球菌疫苗候选抗原SirH和StbA及其抗血清的免疫保护作用,分别用纯化蛋白StbA、SirH以及甲醛灭活的金黄色葡萄球菌为免疫原免疫小鼠,收集抗血清,测定血清效价,然后用致死剂量的金黄色葡萄球菌攻击,评价两种抗原的免疫保护作用。分别用SirH和StbA抗血清免疫小鼠,4 h后用致死剂量的金黄色葡萄球菌攻击,评价抗血清的保护作用。结果显示,StbA和SirH抗血清效价均为1:1 638 400。金黄色葡萄球菌攻击主动免疫小鼠,SirH纯化蛋白免疫组(60%)和StbA纯化蛋白免疫组(70%)存活率均明显高于对照组(0%)(P0.05),金黄色葡萄球菌全菌免疫组(20%)存活率与对照组(0%)差异不具备显著统计学意义(P0.05)。SirH纯化蛋白免疫组(60%)和StbA纯化蛋白免疫组(70%)存活率均高于金黄色葡萄球菌全菌免疫组(20%)。将抗血清免疫小鼠后,用金黄色葡萄球菌腹腔内注射攻击小鼠,免疫组小鼠16~18 h内全部死亡,而对照组小鼠在攻毒后12~14 h内全部死亡。结果表明,SirH和StbA是具有潜力的保护性抗原,但其抗血清都不具有保护作用。 相似文献
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本研究表达并提纯了无毒诱变葡萄球菌肠毒素C与谷胱甘肽硫转移酶重组融合蛋白(GST-mSEC).用GST-mSEC作免疫抗原对小鼠进行免疫,研究其对金黄色葡萄球菌(金葡菌)经乳导管注射感染的免疫效果.试验结果表明,在小鼠乳腺感染金葡菌3 d后,免疫小鼠乳腺的眼观病理变化显著轻于未免疫的对照组,乳腺组织中的菌数也明显低于未免疫的对照组.GST-mSEC免疫小鼠可引起大量的特异性抗体产生,并对葡萄球菌超抗原刺激的炎症性细胞因子的产生具有显著的中和抑制作用.结果表明GST-mSEC融合蛋白及其诱导的特异性抗体对金葡菌引起的乳腺感染具有良好的抗感染作用. 相似文献
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为了研究构建的小鼠大肠杆菌乳房炎模型对生殖机能的影响,试验用浓度为6×10~9个/mL的大肠杆菌按体重19.03 mL/kg注射泌乳母鼠,然后测量体温,检测血液中白细胞数量,PCR扩增泌乳母鼠乳腺中大肠杆菌目的基因片段,观察病理组织切片,采集泌乳母鼠卵母细胞并进行体外培养。结果表明:人工成功诱导出泌乳母鼠大肠杆菌乳房炎模型;泌乳母鼠注射大肠杆菌菌液后其体温和血液中的白细胞数变化不明显(P0.05);从泌乳母鼠乳腺组织中扩增出大肠杆菌目的基因片段;泌乳母鼠乳腺腺管及腺泡上皮细胞呈现不同程度的卡他性或化脓性乳腺炎病变;泌乳母鼠的卵母细胞发育到MⅡ期的成熟率显著降低(P0.05)。说明人工诱导的泌乳母鼠大肠杆菌乳房炎模型对其卵子的发育能力具有一定的抑制作用。 相似文献
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奶牛乳房炎病原菌人工诱发奶山羊急性乳房炎试验 总被引：9，自引：0，他引：9
用从临床型乳房炎奶牛的乳样中分离的金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、停乳链球菌 3种菌 ,经乳室注入不同的菌数感染泌乳奶山羊分别诱导急性乳房炎试验。结果表明 ,3种菌经奶山羊乳头注入均可引起程度不等的乳房炎症状 ,出现乳腺肿胀湿热、触之硬实或有痛感 ,乳汁颜色发生变化 ,奶中氯化物及细胞数均升高 ,产奶量下降 ,并伴有体温升高 ,心率增加等全身症状。这些病理变化的严重程度与攻菌菌株的毒力及攻菌量有一定的关系 ,其中以金黄色葡萄球菌攻菌后引起的乳房炎病理变化最为明显 ,无乳链球菌次之 ,停乳链球菌较轻。通过本试验初步测得了 3种菌人工感染奶山羊引起急性乳房炎的最小攻菌量 ,金黄色葡萄球菌为1 .52× 1 0 6个菌 ,无乳链球菌为 7.7× 1 0 6个菌 ,停乳链球菌为 3 .0× 1 0 5个菌 ,同时初步建立了人工感染泌乳奶山羊的乳房炎实验动物病理模型 ,为进一步研究乳房炎菌苗、病理学、抗菌药物药动学及药效学提供了实验基础 相似文献
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为了建立一种通过吸光度测定,能够快速准确检测奶牛乳房炎多联苗中金黄色葡萄球菌抗原浓度的方法。用血平板培养至生长高峰期的金黄色葡萄球菌用生理盐水将菌苔洗下,稀释成不同浓度的细菌悬浮液,然后用平板计数法测定不同浓度菌液的活菌数,同时在波长450 nm 条件下测定其相应的吸光度,进而研究两者之间的相关性。结果表明,金黄色葡萄球菌的细菌数与其吸光度呈直线线性相关。建立了金黄色葡萄球菌菌液浓度与吸光度之间的回归方程式 y＝8．4106x－0．2726（R2＝0．9758）。通过测定细菌悬浮液的吸光度,可以快速计算出该菌的菌液浓度。为了验证该方法的准确性,通过平板培养了4批金黄色葡萄球菌菌液,进行了传统平板计数方法和吸光度法的比较和验证,证明吸光度测定法更为简单、快速和准确,且优于平板计数法,可以作为奶牛乳房炎多联苗中金黄色葡萄球菌抗原浓度的测定方法。 相似文献
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本试验采用16S-rRNA测序分析泌乳期摄食芸薹子后母鼠及其子鼠盲肠微生物菌群结构和多样性差异，并检测母鼠泌乳性能、母鼠及其子代免疫性能和氧化性能，分析探讨现代芸薹子的药效机理。选取产仔时间前后相差不超过1 d、体重（55.00±2.00）g的产后母鼠20只，并调整至每只母鼠带仔鼠10只，随机分为试验组和对照组，即试验组、对照组分别为10只分娩母鼠及10只仔鼠。试验日粮在基础饲粮中加入5%的菜籽粉，基础日粮用同等能量玉米粉代替。结果显示：（1）芸薹子对母鼠分娩一周内的泌乳量没有显著影响（P > 0.05），但显著提高了小鼠7、14、21日龄均重（P ＜ 0.05），分别提高了14.84%、15.94%、 17.36%，分娩1周内小鼠的日均增重提高了23.58%（P ＜ 0.01）。（2）泌乳鼠摄食芸薹子后，母鼠乳腺免疫球蛋白IgG、总蛋白、总氨基酸、MDA含量无显著差异，但乳腺溶菌酶含量提高了54.46%（P ＜ 0.05），母鼠及子鼠血清中IgG含量降低了10.86%、12.46%（P ＜ 0.05）。（3）泌乳鼠摄食芸薹子后，母鼠及其子鼠盲肠乳杆菌属丰度下降、普氏菌属和拟杆菌属丰度增加。结果提示，泌乳期摄食一定量芸薹子可改变母鼠和子鼠肠道菌群结构，提高母鼠泌乳性能，但对母鼠和子鼠的免疫性能有抑制作用。
[关键词] 芸薹子|泌乳母鼠|肠道菌群结构|泌乳性能|免疫性能 相似文献
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DNA甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎中的调控 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在研究CSN1S1基因启动子区上游STAT5结合区域的DNA甲基化在奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎中的变化及其对CSN1S1基因表达的调控.本研究利用亚硫酸氢盐修饰和荧光定量PCR法检测受金黄色葡萄球菌侵染后12、24、36和196 h乳腺组织CSN1S1基因启动子区上游甲基化程度及CSN1S1基因表达量.结果,24 h内在细菌侵染的乳腺组织中甲基化程度随着时间的延长而增加；而CSN1S1基因表达量则显著降低(P＜0.01),而在侵染后36和196 h,甲基化程度和基因表达水平与24 h无显著差异.结果表明,奶牛金黄色葡萄球菌性乳房炎能够促使乳腺组织DNA再甲基化,DNA再甲基化可能是奶牛乳房炎急性期的一种普遍调控. 相似文献