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肺炎克雷伯氏菌（Klebsiella pneumoniae）属于肠杆菌科、克雷伯菌属,在人和动物肠道、呼吸道以及水、土壤、林产品和农产品中广泛存在,肺炎克雷伯氏菌作为一种机会致病菌,是目前公认的导致人和动物发病的重要革兰阴性菌。该菌可引起宿主感染肺炎、肝脓肿、脑膜炎、肠炎、子宫炎、乳腺炎及败血症。此外,随着测序技术的发展,全基因组序列分析已经广泛应用于探究肺炎克雷伯氏菌入侵以及抵抗宿主免疫系统引起致病的研究。对肺炎克雷伯氏菌毒力因子荚膜（Capsule）、脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）、菌毛（Fimbriae）、外膜蛋白（Outer membrane proteins）、铁载体（Siderophores）、尿囊素（Allantoin）代谢相关因子及其基因组学研究进展进行综述,并对肺炎克雷伯氏菌研究中的一些问题进行探讨。 相似文献
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[目的]探索肺炎克雷伯氏菌、温和气单胞菌的最适生长环境。[方法]以分离自鱼类的肺炎克雷伯氏菌、温和气单胞菌为材料,研究高温、pH值、重金属对其生长特性的影响。[结果]肺炎克雷伯氏菌、温和气单胞菌的最适生长温度分别为37、28℃,且肺炎克雷伯氏菌对高温的抵抗力较强,温和气单胞菌对高温的抵抗力较弱。肺炎克雷伯氏菌、温和气单胞菌均在pH值为7的培养基中生长最旺盛。肺炎克雷伯氏菌、温和气单胞菌对Cr6+、Cu2+、Zn2+、Mn2+均产生较强的抗性,且温和气单胞菌对重金属离子的抗性较强,随着重金属离子浓度的增加,2种菌的生长量减少。[结论]该研究为进一步研究肺炎克雷伯氏菌和温和气单胞菌对动物的致病机制提供了依据。 相似文献
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从9只病死猪肺、肝脏中分离到4株革兰氏阴性杆菌,并对分离菌株进行形态学、培养特性、生化特性和分子生物学的鉴定,确定分离的菌株为肺炎克雷伯菌肺炎亚种。根据GeneBank上肺炎克雷伯菌16S rRNA可变区序列设计1对引物,4株细菌基因组DNA均可扩增到1段大小为127 bp特异性片段,经测序与已知肺炎克雷伯菌相应序列的同源性为100%,鉴定4株细菌均为猪源肺炎克雷伯菌。动物毒性试验证明其对小鼠有较强的致病性。 相似文献
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10克雷伯氏菌病
克雷伯氏菌病是由肺炎克雷伯氏菌和臭鼻克雷伯氏菌引起的以脓肿、疏松结缔组织炎、麻痹和脓毒败血症为特征的细菌性传染病。常呈地方性暴发流行，亦有散发。克雷伯氏菌对多种哺乳动物和禽类均有较强的致病性和传染性，毛皮动物中水貂、鼠等均易感。 相似文献
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[目的]了解广西食蟹猴出现消瘦、腹泻、血便等症状的病因。[方法]采集20份食蟹猴粪便样本，进行寄生虫检测、分子生物学检测和细菌分离鉴定，并对分离菌进行动物致病性和药敏试验。[结果]20份粪便样本均检测出大肠杆菌，12份粪便样本检测出肺炎克雷伯氏菌，10份粪便样本检测出结肠小袋纤毛虫。10份粪便样本为三重感染，2份粪便样本为细菌二重感染。大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌均可导致小鼠死亡，且2种分离菌对阿米卡星、头孢他啶、头孢西丁、头孢噻呋钠均高敏。[结论]结肠小袋纤毛虫、大肠杆菌和肺炎克雷伯氏菌混合感染是引起食蟹猴消瘦、腹泻、血便的主要原因。 相似文献
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为了明确哈密某牛场犊牛死亡的病因,对从病死犊牛肺脏组织中分离到的一株革兰阴性短杆菌,进行了细菌分离纯化、16S rDNA测序鉴定、小鼠致病性试验、药敏试验检测。鉴定该分离菌为肺炎克雷伯氏菌,其16S rDNA扩增序列与GenBank中肺炎克雷伯氏菌同源性达99%。对小鼠致病性强。该菌分离株对硫酸阿米卡星、左氧氟沙星敏感;对阿奇霉素、头孢曲松钠、替米考星注射液和乳酸环丙沙星中度敏感;对氟苯尼考、头孢拉定、盐酸林可霉素、克林霉素、硫酸庆大霉素耐药。 相似文献
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用全自动微生物鉴定系统(VITEK-32)鉴定了禽分离致病菌,分别进行了β-内酰胺酶(BLA)、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、AmpC酶的检测,并用试管两倍稀释法测定了各种抗生素对非产酶菌、产ESBLs菌及产AmpC菌的抗菌活性。结果表明,鉴定分离的20株致病菌有大肠埃希菌15株、阴沟肠杆菌1株、铜绿假单胞菌1株、法氏柠檬酸杆菌1株、肺炎克雷伯菌1株及鹑鸡肠球菌1株,其中法氏柠檬酸杆菌、肺炎克雷伯菌及鹑鸡肠球菌系兽医上首次检出。报道所分离的20株致病菌均产β-内酰胺酶,其中产ESBLs 9株,同时产ESBLs和AmpC酶1株。产酶菌株对抗生素的耐药性严重,而抗生素/抑制剂联用能降低药物对细菌的MICs。 相似文献
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目的了解吉林市区肺炎克雷伯菌CTX-M型超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）的基因型分类及耐药情况,并对其分子流行病学特征进行分析.方法采用PCR扩增法检测118株肺炎克雷伯菌产CTX-M型ESBLs基因型情况,调查其阳性株对14种常见抗菌药物的耐药情况,对产CTX-M型肺炎克雷伯菌进行AP-PCR同源性分析,并绘制基因分析图谱.结果 118株肺炎克雷伯菌中共扩增出CTX-M型菌株25株,占21.19%;其中CTX-M-1组13株,占11.02%;CTX-M-9组16株,占13.56%;同时含CTX-M-1组和CTX-M-9组菌株4株,占3.39%;扩增未发现CTX-M-2组、CTX-M-8组和CTX-M-25组阳性株.25株产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶均为多重耐药菌（耐3种以上抗菌药物）,对红霉素耐药率高达100%;其次耐药率依次为头孢噻肟92%,氨苄西林92%,四环素88%;对亚胺培南耐药率较低,对美罗培南均敏感.25株CTX-M型阳性菌株做随机扩增多态性分析,共发现13种RAPD.结论吉林市区产CTX-M型超广谱β-内酰胺酶菌株均为多重耐药,且对红霉素、头孢噻肟和氨苄西林类耐药率均很高.CTX-M酶在一定程度上存在克隆传播. 相似文献
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《农业科学学报》2016,(7)
Recently, a new bacterial top rot disease of maize has frequently appeared in many areas of Yunnan Province, China. The pathogen of the disease was identified as Klebsiella pneumoniae(Kp C4), which is well known to cause pulmonary and urinary diseases in humans and animals and occasionally exists as a harmless endophyte in plants. To evaluate the virulence of the maize pathogen to maize and mice, we inoculated maize and mice with routine inoculation and intraperitoneal injection respectively according to Koch's postulates. The results showed that Kp C4 and the clinical strain K. pneumoniae 138(Kp138) were all highly pathogenic to maize and mice and the strain re-isolated from diseased mice also caused typical top rot symptoms on maize by artificial inoculation. It is highlighting that a seemingly dedicated human/animal pathogen could cause plant disease. This is the first report of K. pneumoniae, an opportunistic pathogen of human/animal, could infect maize and mice. The findings serve as an alert to plant, medical and veterinarian scientists regarding a potentially dangerous bacterial pathogen infecting both plants and animals/humans. The maize plants in the field could serve as a reservoir for K. pneumoniae which might infect animals and probably humans when conditions are favorable. The new findings not only are significant in the developing control strategy for the new disease in Yunnan, but also serve as a starting point for further studies on the mechanism of pathogenesis and epidemiology of K. pneumoniae. 相似文献
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Ornithocholanic acids and small soft gall stones were found in the bile of patients from which Klebsiella pneumoniae was also isolated. Cholelithiasis may be initiated by metabolic disturbances in the conjugation of bile acids in liver tissue and the subsequent precipitation of cholesterol and bile pigment. 相似文献