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1.
《浙江大学学报(农业与生命科学版)》2015,(6)
通过造小鼠糖尿病模型并给予不同剂量的雨生红球藻提取物,研究其对糖尿病造模小鼠糖耐量和胰岛素耐量的影响、血脂的调节情况及改善糖尿病病情的可能的作用机制。通过四氧嘧啶腹腔注射的方式建立糖尿病小鼠模型,灌胃给予不同剂量的雨生红球藻提取物,给药期为28d,每7d记录1次小鼠空腹血糖及体质量;给药期末进行耐糖量和胰岛素耐量实验,并测定血清甘油三酯(triglyceride,TG)、血清总胆固醇(serum total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量。结果表明:造模后小鼠毛色杂乱暗淡,出现明显多饮、多食、多尿的"三多"症状,小鼠体质量明显减轻。试验组给予不同剂量雨生红球藻提取物28d后,高、中、低剂量组的体质量与模型对照组比较均有统计学上的显著差异(P0.01,P0.05,P0.05),高、中剂量组的血糖与模型组比较均有统计学上的显著差异(P0.05,P0.05),且以高剂量组最为明显。在糖耐量实验中,各组小鼠的血糖值均在糖负荷30min时达到峰值,30min后血糖值随着时间的增加呈下降趋势;高剂量组和中剂量组血糖值在120min时明显低于模型对照组(P0.01)。在胰岛素耐量实验中,腹腔注射0.8U/kg胰岛素15min后,高剂量组血糖值较基础值降低20.9%,而低剂量组仅降低0.6%;3个剂量组在90min时均降低至最低值,血糖分别降低53.6%、23.9%和17.9%,模型组血糖降低5.3%;120min时血糖已上升,但雨生红球藻提取物高剂量组血糖值仍显著低于模型对照组(P0.01)。雨生红球藻提取物高剂量组血清TC、TG及LDL-C含量明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01,P0.05)。总之,雨生红球藻提取物可显著降低造模糖尿病小鼠的血糖水平,缓解多饮、多食、多尿及体质量减轻症状,显著改善病鼠机体的糖耐量及胰岛素耐量,提升其对葡萄糖的利用能力,有效调节病鼠的血脂紊乱,改善血液环境,且对正常小鼠的血糖、血脂无显著影响。在实验所用的3个剂量中,以高剂量(8g/kg)效果最佳。 相似文献
2.
为探究蜂胶中4种黄酮成分(高良姜素、短叶松素、松属素、柯因)对胰岛素抵抗的改善作用。通过高浓度胰岛素诱导的方式建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型;设立正常组、模型组、高良姜素处理组、短叶松素处理组、松属素处理组、柯因处理组,测定各试验组对HepG2细胞增殖、葡萄糖消耗量、糖原含量、已糖激酶(hexokinase,HK)和丙酮酸激酶(pyruvate kinase,PK)的影响。结果显示:4种黄酮成分在有效浓度范围内对胰岛素抵抗HepG2细胞增殖均无显著影响(P0.05);柯因、短叶松素作用效果不明显(P0.05);高良姜素和松属素均能不同程度地提高IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(glucose consumption,GC)、肝糖原含量、HK和PK活力(P0.05)。上述结果表明蜂胶中高良姜素和松属素能较好地调节IR-HepG2糖代谢,改善胰岛素抵抗,为蜂胶产品的深度开发提供参考。 相似文献
3.
染料木素对Ⅱ型糖尿病大鼠模型血糖和血脂的影响染料木素对Ⅱ型糖尿病大鼠模型血糖和血脂的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
【目的】研究染料木素(Genistein,Gen)对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠模型血糖和血脂的影响。【方法】用高脂饲料+小剂量链尿左菌素(50 mg/kg)腹腔注射的方法建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型。将Ⅱ型糖尿病大鼠分成6个组,分别为Ⅱ型糖尿病模型组,Gen高、中、低剂量治疗组(Gen用量分别为30,18,9 mg/(kg.d))、Tween-80对照组及饮食调整组(Gen 30 mg/(kg.d)),另取正常大鼠作为正常对照组(Control组)。给药6周后采血测定所有试验大鼠的糖耐量、空腹血糖、血清胰岛素、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝糖原和肌糖原含量。【结果】Gen能明显降低Ⅱ型糖尿病大鼠血清胰岛素水平,改善糖耐量,明显降低TC、TG、LDL-C、肝糖原和肌糖原含量,升高HDL-C及HDL-C/LDL-C比值。【结论】染料木素可有效纠正Ⅱ型糖尿模型大鼠的胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱,改善肝脏和肌肉组织在糖代谢过程中的中转作用和糖耐量异常状况。 相似文献
4.
《特产研究》2020,(2)
为研究复方黄芪降糖颗粒(FFHQ)对高血糖模型动物的降血糖作用及其机制,通过尾静脉注射四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠模型和体外HepG2细胞胰岛素抵抗试验,考察空腹血糖(GLU)和糖耐量(GT)等指标,对FFHQ降血糖功能性进行评价,同时测定血清胰岛素、肝糖原和肌糖原水平及HepG2细胞胰岛素抵抗情况,对其作用机制进行初步探讨。结果表明,FFHQ经给药30 d后,高、中和低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的GLU、提升GT(P 0.05或0.01),具有较好的降血糖作用。高剂量的FFHQ对正常小鼠的血糖水平无显著影响。通过对FFHQ作用机制的研究发现,该复方具有促进小鼠胰岛素分泌、增加肝糖原和肌糖原含量、改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
5.
苦瓜降糖多肽-P对2型糖尿病模型鼠血糖血脂的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
腹腔注射链脲霉素及饲喂高脂日粮,建立2型糖尿病大鼠模型.将苦瓜降糖多肽-P腹腔注射模型大鼠,进行为期6周的实验.测定指标为空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数、肝糖原、肌糖原、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白.结果表明:多肽-P注射后,模型鼠血糖、血清胰岛素降低,胰岛素敏感指数及肝糖原、肌糖原含量增加,总胆固醇、高密度脂蛋白及甘油三酯下降.苦瓜多肽-P可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖血脂. 相似文献
6.
7.
选用SD雄性大鼠50只,随机取42只作为糖尿病模型组,另8只为空白对照组.糖尿病模型组大鼠按60mg·kg-1一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),空白组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.分别于注射STZ后24 h和72 h剪尾取血,血糖仪测定所有大鼠的空腹(禁食8 h)血糖水平.取造模成功大鼠(血糖值≥11.1 mmol·L-1)32只,随机分为阳性对照组(蒸馏水灌胃)、β-酪啡肽7组(β-酪啡肽7灌胃)、水解肽组(酪蛋白水解肽灌胃)和酪蛋白组(酪蛋白溶液灌胃),每12 h灌胃1次.每3 d空腹测血糖1次.连续灌胃15 d后断颈处死,取血浆、肝脏、心脏和腿肌等样品,观察血糖浓度以及其他影响血糖的重要指标的变化.结果显示:与阳性对照组相比,β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽均能降低糖尿病大鼠的血糖浓度,提高血浆胰岛素含量,显著降低血浆胰高血糖素含量(P＜0.05),显著增加了糖原的合成(P＜0.05);而酪蛋白组大鼠血糖浓度、激素水平、糖原含量与阳性对照组无显著差异.提示:β-酪啡肽7和酪蛋白水解肽具有一定的降糖作用,其降低血糖的途径可能是通过提高胰岛素的分泌和促进肝、肌糖原的合成进行的;酪蛋白本身没有降糖作用. 相似文献
8.
[目的]研究不同剂量的壳寡糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠餐后2h血糖及肝、肌糖原水平的影响。[方法]按65mg／kg体重一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组。治疗组分别按每日250、500、1500mg／kg灌胃壳寡糖水溶液,正常对照组、阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10ml／k）,阳性对照组按每日200mg／k灌胃二甲双胍水溶液,连续60d,每10d测1次餐后2h血糖值。60d后对肝脏等脏器称重,计算器官系数。蒽酮试剂法测定肝、肌糖原含量。肝脏、骨骼肌PAS染色,做病理组织学检查。[结果]不同剂量的壳寡糖均能不同程度改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状,降低餐后2h血糖值。中、高剂量组的降糖效果优于低剂量组。PAS染色显示,壳寡糖各组肝索排列整齐,脂变程度低,骨骼肌和肝组织糖原比模型组明显增多。[结论]壳寡糖可以减少肝、肌糖原分解,减轻肝脏、肌肉组织的胰岛素抵抗,使血糖浓度下降。 相似文献
9.
12头健康禁食公水牛分为3组。组Ⅰ(n=6)与组Ⅱ(n=3)分别经颈静脉快速注射50%葡萄糖和0.9%生理盐水各2 mL.kg-1;组Ⅲ(n=3)为对照,不作处理。分别于注射前60、10 m in及注射后1、5、10、30、60、120、180、240、300、360和420 m in采血,立即测定血浆葡萄糖及胰岛素和胰高血糖素,分析各指标间的相关性及血浆胰岛素/血糖值(IGR1)和胰岛素/胰高血糖素值(IGR2)。结果显示:注射前,各组水牛血浆葡萄糖、胰岛素和胰高血糖素的浓度接近。组Ⅱ和组Ⅲ水牛的上述指标在所有采样时间点上组内和组间均未表现出显著性差异(P>0.05),IGR1和IGR2也没有明显变化。组Ⅰ水牛静注葡萄糖1 m in后血糖浓度迅速升至峰值,而血浆胰岛素30 m in后才升高(约20倍)至峰值,然后两者均缓慢下降,直到420 m in仍明显高于注射前的水平(P<0.05)。而胰高血糖素仅在注射葡萄糖后1和5 m in时显示出差异(P<0.05),IGR1在注射葡萄糖(组Ⅰ)后立即下降,至注射后180 m in,组Ⅰ的IGR1和IGR2与组Ⅱ和组Ⅲ的基本持平。相关性分析表明,血糖浓度与血浆胰岛素水平呈极显著正相关(r=0.73,P<0.01),与胰高血糖素浓度呈显著负相关(r=-0.58,P<0.05),但胰岛素水平与胰高血糖素浓度相关性不显著(r=0.06,P>0.05)。提示:水牛胰岛素代谢迟缓,对静注的葡萄糖清除缓慢,表现出持续性高血糖症和高胰岛素血症;水牛对于静注葡萄糖的反应不同于奶牛、犬、马等其他动物。 相似文献
10.
杏仁多肽的降血糖活性研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究杏仁多肽对糖尿病大鼠辅助降血糖活性.方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为5组,其中两组未注射STZ,分别饲喂正常饲料(正常对照组)和杏仁多肽(正常口服组),经STZ注射造模的其他3组,分别饲喂正常饲料(糖尿病对照组),每天灌胃10g/kg.bw杏仁多肽(口服高剂量组),每天灌胃5g/kg.bw杏仁多肽(口服低剂量组),测定5d、10d、15d、20d、25d、30d、停药12d空腹血糖,血清中总胆固醇、甘油三酯及胰岛素.结果:与对照组相比,口服高剂量组和口服低剂量组在20d时均能显著降低糖尿病大鼠的血糖水平(p<0.05),25d时使血清中总胆固醇及甘油三酯水平显著降低,血清中胰岛素显著升高(p<0.05).结论:杏仁多肽能有效调节糖尿病大鼠的血糖及血脂生化指标,对高脂糖尿病具有辅助治疗效果. 相似文献
11.
《特产研究》2016,(4)
研究人参苦丁茶超细粉对2型糖尿病大鼠血糖、血脂等相关指标的影响。通过高脂饮食加链脲佐菌素建立大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药消渴降糖胶囊组(75mg/kg)、人参苦丁茶超细粉高剂量组(750mg/kg)、人参苦丁茶超细粉低剂量组(375mg/kg),另设正常对照组。连续灌胃给药4周,每2周测定1次空腹血糖(FBG),末次给药后测定血清中游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血清蛋白(GSP)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。人参苦丁茶超细粉高剂量组、低剂量组可显著降低2型糖尿病模型大鼠FBG、NEFA、TC(P0.05),极显著降低胰岛素抵抗(IR)情况(P0.01);人参苦丁茶超细粉低剂量组显著降低2型糖尿病模型大鼠TG(P0.05);人参苦丁茶超细粉高剂量组可极显著降低2型糖尿病模型大鼠TG(P0.01),显著降低GSP、LDL-C含量(P0.05),极显著提高HDL-C含量(P0.01)。人参苦丁茶超细粉能改善2型糖尿病大鼠糖代谢与脂代谢和IR情况,对治疗2型糖尿病起到一定作用。 相似文献
12.
【目的】昆虫胰岛素信号途径能够介导糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase 3,简称GSK-3或GSK3）调控体内糖原及海藻糖等糖代谢过程,从而控制昆虫的各项生命活动。论文旨在探究糖原合成酶激酶在褐飞虱（Nilaparvata lugens）体内对糖原与海藻糖代谢的调控作用。【方法】首先,基于GSK-3的cDNA编码序列,利用ExPASy工具翻译GSK-3氨基酸序列,预测蛋白分子量大小及等电点（pI）;然后利用SignaIP4.1Server对其信号肽进行分析。其次,以笔者实验室饲养的褐飞虱为研究对象,从4龄开始,每12 h取材,取至成虫48 h。利用Trizol法提取褐飞虱总RNA,根据反转录试剂盒合成第一链DNA,以18S作为内参基因,通过实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测褐飞虱GSK-3在不同龄期mRNA水平上的相对表达量。然后利用RNAi技术,向褐飞虱体内显微注射双链RNA(dsRNA)抑制GSK-3,以注射dsGFP的褐飞虱作为对照组。注射后48 h利用qRT-PCR技术检测GSK-3的表达情况,确定抑制效果。另外,取注射后48 h虫体,分别测定褐飞虱体内海藻糖、葡萄糖、糖原含量及海藻糖酶（trehalase,TRE）活性变化。最后采用qRT-PCR检测胰岛素信号通路胰岛素受体基因(insulin receptor,InR)、类胰岛素多肽基因(insulin-like peptides,Ilps)及海藻糖代谢途径TRE、海藻糖合成酶基因(trehalose-6-phophate synthase,TPS)、糖原磷酸化酶基因(glycogen phosphorylase,GP)、糖原合成酶基因(glycogen synthase,GS)中相关基因的表达,分析GSK-3在胰岛素信号通路及海藻糖代谢途径中的调控作用。【结果】褐飞虱GSK-3开放阅读框为1 914 bp,编码637个氨基酸;预测蛋白分子量为69.25 kD,等电点为9.15,为偏碱性蛋白,无信号肽结构,序列高度保守。发育表达模式结果显示GSK-3在不同发育阶段表达不一致,5龄若虫蜕皮前后低表达。GSK-3的dsRNA注射后48 h,与对照组dsGFP相比,GSK-3表达极显著下降,表明RNA干扰效果明显。糖原含量和两类海藻糖酶活性显著下降,而海藻糖含量显著上升,推测糖原和葡萄糖转化为海藻糖,作为其生理活动的能量来源。qRT-PCR检测发现,当GSK-3表达抑制后48 h,TRE1-2的表达量显著下降,而TRE1-1和TRE2的表达量极显著下降。另外,2个TPS基因、GS以及GP的表达量均极显著下降;胰岛素信号通路的2个InR基因和4个Ilps基因的表达同样被抑制,间接表明InR能够调控GSK-3的表达。【结论】褐飞虱GSK-3低表达后能够通过调控胰岛素信号通路及海藻糖代谢途径相关基因表达来调控糖原及海藻糖代谢。相关研究结果有助于更加全面地探索褐飞虱等昆虫糖原合成酶激酶调控海藻糖及糖类物质平衡的潜在分子机理。 相似文献
13.
以乌鳢(Ophiocephalus argus)为研究对象,采用不同日粮饲喂,试验Ⅰ组饲喂冰鲜鱼,其他试验组饲喂膨化饲料,其中试验Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组面粉添加量分别为13%、16%和19%(含糖量分别为17.48%、19.55%和21.63%),研究冰鲜鱼和膨化饲料中不同糖类水平对乌鳢生长性能、血糖、糖代谢关键酶活性及相关激素的影响。结果表明:与试验Ⅰ组相比,其他各试验组的增质量率和特定生长率均显著下降(P0.05),饲料效率与摄食率也显著降低(P0.05)。乌鳢采食膨化饲料后的血糖水平显著高于冰鲜鱼组(P0.05),且都在摄食后9 h达到最大值。各试验组随着膨化饲料中糖类水平的升高,肝糖原含量呈升高趋势,同时肝胰腺指数也显著升高(P0.05);此外,试验Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组己糖激酶(hexokinase,HK)活性和葡萄糖激酶(glucokinase,GK)活性与试验Ⅰ组相比较均显著升高(P0.05),但果糖1,6-二磷酸酶(fructose 1,6-bisphosphatase,FBPase)的活性差异均不显著(P0.05)。乌鳢摄食3、6和12 h后,与没有采食膨化饲料的试验Ⅰ组相比,采食膨化饲料的乌鳢血浆中胰岛素含量上升,且试验Ⅱ和Ⅳ组显著升高(P0.05);乌鳢摄食9和24 h后,与试验Ⅰ组相比,试验Ⅳ组血浆胰岛素含量显著降低(P0.05)。摄食后前期(3和6 h),随着膨化饲料中糖类含量的上升,采食膨化饲料的乌鳢血浆胰高血糖素含量与采食冰鲜鱼的乌鳢相比显著升高(P0.05),而摄食后9 h,其血浆胰高血糖素含量显著降低(P0.05)。 相似文献
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饲料中不同碳水化合物水平对翘嘴红鲌生长及血液指标和糖代谢酶的影响 总被引：11，自引：0，他引：11
选用540尾翘嘴红鲌,随机分成高、中、无碳水化合物3组,每组设3个重复.日粮保持总能一致,以等量可消化糖替代等量蛋白,即分高碳水化合物组(含可消化糖23.98%(以下均为质量分数),粗蛋白40.53%)、中碳水化合物组(含可消化糖14.45%,粗蛋白50.14%)、无碳水化合物组(含可消化糖为0,粗蛋白63.38%),饲养8周,测定鱼体血液指标、糖代谢酶活性及生长等指标.试验结果表明:与无碳水化合物组比较,中碳水化合物组显著增加了血液胆固醇含量,降低了己糖激酶活性(P＜0.05);高碳水化合物组显著降低了增重率、特定生长率、肌肉粗蛋白及粗灰分含量(P＜0.05),显著增加了血糖含量、葡萄糖激酶含量、丙酮酸激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05).与中碳水化合物组相比,高碳水化合物组也显著增加了肝体比、血液甘油三酯含量、葡萄糖激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05),无碳水化合物组显著降低了胆固醇含量(P＜0.05).两者之间其他指标差异不显著.因此高糖日粮可诱导翘嘴红鲌肝脏葡萄糖激酶、丙酮酸激酶等糖代谢酶活性,促进了营养物质在肝脏等内脏中沉积,但是可能不利于生长. 相似文献
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选用540尾翘嘴红鲌,随机分成高、中、无碳水化合物3组,每组设3个重复.日粮保持总能一致,以等量可消化糖替代等量蛋白,即分高碳水化合物组(含可消化糖23.98%(以下均为质量分数),粗蛋白40.53%)、中碳水化合物组(含可消化糖14.45%,粗蛋白50.14%)、无碳水化合物组(含可消化糖为0,粗蛋白63.38%),饲养8周,测定鱼体血液指标、糖代谢酶活性及生长等指标.试验结果表明:与无碳水化合物组比较,中碳水化合物组显著增加了血液胆固醇含量,降低了己糖激酶活性(P＜0.05);高碳水化合物组显著降低了增重率、特定生长率、肌肉粗蛋白及粗灰分含量(P＜0.05),显著增加了血糖含量、葡萄糖激酶含量、丙酮酸激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05).与中碳水化合物组相比,高碳水化合物组也显著增加了肝体比、血液甘油三酯含量、葡萄糖激酶活性、肝胰脏粗蛋白及粗脂肪含量(P＜0.05),无碳水化合物组显著降低了胆固醇含量(P＜0.05).两者之间其他指标差异不显著.因此高糖日粮可诱导翘嘴红鲌肝脏葡萄糖激酶、丙酮酸激酶等糖代谢酶活性,促进了营养物质在肝脏等内脏中沉积,但是可能不利于生长. 相似文献
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以负重游泳的方法制备疲劳模型,观察小鼠力竭性游泳时间和游泳后的血糖、尿素氮及肝糖原水平.结果表明:高能营养液组、葡萄糖氨基酸组、葡萄糖组动物力竭性游泳时间比游泳对照组分别延长142.42%、83.23%和37.37%,高能营养液组和葡葡糖氨基酸组动物力竭性游泳时间与游泳对照组比较,差异极显著(P<0.01);游泳对照组与正常对照组比较,血糖、肝糖原含量均降低,尿素氮水平升高.差异均极显著(P<0.01);与游泳对照组相比,高能营养液组、葡萄糖氨基酸组、葡萄糖组的血糖和肝糖原水平均有所升高,尿素氮水平卜升幅度减小.其中,高能营养液中高剂量组的血糖、血尿素氮、肝糖原与游泳对照组比较,差异极显著(P<0.01).表明该宠物用高能营养液能有效维持游泳动物血糖、肝糖原水平,抑制蛋白质分解,增强体能,具有一定的抗疲劳作用. 相似文献
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目的:不同剂量链脲菌素(STZ)1次注射诱导小鼠糖尿病模型的建立,了解糖尿病发病机理,以及糖尿病小鼠的生殖能力。方法:ICR雌性小鼠随机分为正常对照组及200、150 mg.kg-1 STZ组。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖测定试纸和尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,放射免疫方法检测小鼠血清中胰岛素的水平,并将制作的模型小鼠与正常雄鼠交配。结果:对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加,3周后稳定。高剂量组,血清葡萄糖浓度明显升高(P<0.001),血清胰岛素下降极显著(P<0.001);胰岛破坏严重。低剂量组分小鼠血清葡萄糖升高和未升高组,但血清胰岛素浓度均明显降低(P<0.01),胰岛内可见炎性细胞浸润。血糖升高小鼠交配能力下降,仅为46.9%,流产率73.9%,畸形率为9%,仔鼠出生死亡率20%。结论:不同剂量的STZ均能诱发糖尿病模型,且影响雌鼠的交配能力和子代的生长发育。 相似文献
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《饲料博览》2016,(3)
试验探索了植物提取的没食子酸(GA)在胰岛素抵抗细胞培养模型中发挥的作用及对高果糖饮食(HFD)诱发糖尿病小鼠肝脏碳水化合物代谢的影响。GA可能通过抑制肝脏炎症来减轻胰岛素抵抗情况,从而使高血糖情况减轻,并通过增强肝糖原合成,抑制肝糖质新生来改善HFD诱发糖尿病的小鼠的肝脏碳水化合物代谢异常。在胰岛素抵抗的FL8313小鼠肝细胞中添加GA 6.25μg·m L~(-1),可使其吸收葡萄糖量增加19.2%。在口服葡萄糖耐受试验中,GA极大缓解了HFD诱导糖尿病小鼠的高血糖症状,减少了葡萄糖曲线下面积值,并降低内稳态模型中胰岛素抵抗指数。饲喂GA的HFD小鼠的血清果糖肽、果糖胺水平和心血管风险指数评分均显著降低。此外,GA促进HFD小鼠胰岛素上游信号分子表达,包括胰岛素受体、胰岛素受体底物1、磷脂酰肌醇-3激酶,Akt/蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白。抑制HFD小鼠体内糖质新生相关蛋白表达,例如果糖-1,6-二磷酸酶,而促进肝糖原合成酶表达和糖酵解相关蛋白表达,包括己糖激酶、磷酸果糖激酶和醛缩酶。研究结果表明,GA作为1种健康的食品成分,有一定的预防糖尿病作用。 相似文献
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研究聚肌胞注射液对昆明种小鼠的急性毒性和亚慢性毒性。通过对昆明种小鼠进行腹腔注射聚肌胞注射液,对其急性毒性和亚慢性毒性进行评价。急性毒性试验表明,用药后4 h各组小鼠开始出现死亡,死亡时间多集中在用药后4~12 h,LD50为59.73 mg/kg。亚慢性毒性试验表明,用药后7 d高剂量组小鼠体重显著低于低剂量组,中剂量组脾脏系数显著低于对照组和高剂量组,中、高剂量组红细胞压积显著低于对照组。高剂量组总蛋白含量显著低于低剂量组和对照组,高剂量组白蛋白含量亦显著低于对照组。病理学检查发现高剂量组小鼠肝脏有轻微炎症。聚肌胞的急性毒性较大,大剂量长期使用可导致贫血和轻微肝脏损伤,故临床应用要注意剂量和疗程。 相似文献
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【目的】研究蓝刺头花絮水提物的降血糖作用。【方法】采用煎煮法制备蓝刺头花絮水提物。使用四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为4组,每组10只,蓝刺头高、中、低剂量组小鼠每天分别灌胃1.00,0.50和0.25g/mL的蓝刺头花絮水提物,对照组灌等量蒸馏水,于试验0,7,14和21d测定糖尿病小鼠空腹血糖、体质量;21d测定小鼠口服糖耐量、肝糖原、血清胰岛素、胰高血糖素及肾上腺素的含量。【结果】蓝刺头花絮水提物能够显著降低糖尿病小鼠的空腹血糖,改善糖尿病小鼠的口服糖耐量,升高肝糖原及血清胰岛素水平,极显著降低血清肾上腺素含量,对体质量和血清胰高血糖素含量无显著影响。【结论】蓝刺头花絮水提物能够降低糖尿病小鼠的血糖水平,且呈剂量依赖关系。 相似文献