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1.
为了评价蒙古马(Equus mongolian horse)和纯血马(E.thoroughbred)免疫生理机能在适应特殊生存环境和人工选择压力过程中相关基因的表达多样性。本研究对健康成年蒙古马(n=3)和纯血马(n=3)的颈静脉血液进行RNA-Seq和品种间表达谱比较分析。对2岁左右健康蒙古马(n=3)和纯血马(n=3)采集肝脏、脾脏、肺脏和血液样品，利用qRT-PCR方法，分析NF-κB信号通路7个基因在两个品种中的表达情况。利用Western blot方法，分析蒙古马和纯血马肺脏中核因子κB亚基p65 (RELA proto-oncogene NF-kB subunit, NF-κB p65)蛋白和白细胞介素1β (interleukin 1 beta, IL-1β)蛋白的表达情况。结果表明，RNA-Seq共获得19.69～23.95 Gb的高质量数据和1 199个差异表达基因，许多差异表达基因直接参与机体的免疫过程。NF-κB信号通路7个基因在蒙古马和纯血马4个免疫组织中均表达，基因表达的品种间差异存在组织多样性；7个基因在蒙古马肺脏的表达量均高于纯血马，除肿瘤坏死因子(tum... 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(8)
探讨猪瘟病毒(CSFV)感染猪睾丸上皮细胞系(ST)对核因子-κB(NF-κB)信号通路相关炎性因子的表达。分别收集CSFV感染4、8、12、16、24、48 h的ST细胞,建立正常对照组和CSFV感染各试验组。荧光定量PCR(qPCR)法检测NF-кB通路相关炎性因子CHUK、IKBKB、NFKBIA、RelA基因mRNA表达量的变化,Western blot检测p65蛋白在核中的表达。NFKBIA、IKBKB基因的转录水平差异显著(P0.05);RelA基因的表达差异不显著(P0.05);CHUK基因在ST细胞感染CSFV后,转录水平差异显著(P0.05),Western blot试验显示,p65入核。CSFV感染ST细胞后,NF-κB的经典信号通路和非经典信号通路的均被激活,初步探索了机体感染CSFV对NF-κB通路上、下游的影响,为猪瘟的有效防控提供理论依据。 相似文献
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Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。 相似文献
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[目的] 研究蒙古马母体与胎儿胃肠道不同区段NF-κB信号通路相关基因的mRNA相对表达水平。[方法] 选取3匹体况良好的妊娠蒙古马进行屠宰,屠宰过程中取出胎儿,分别采集母体及胎儿的胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠、大结肠、小结肠和直肠组织;采用实时荧光定量PCR方法（qPCR）,对NF-κB信号通路上6个相关基因（NF-κB p50、NF-κB p65、NFKBIA、IL-1β、TNF-α和IL-8）的mRNA相对表达量进行分析,比较母体和胎儿胃肠道不同区段组织中各基因的表达差异。[结果] NF-κB信号通路上6个基因在蒙古马母体和胎儿胃肠道不同区段8个组织中均有表达;总体来看,NF-κB p50、NF-κB p65和NFKBIA基因的mRNA相对表达量在母体和胎儿上均较高,IL-1β、TNF-α和IL-8基因的mRNA相对表达量均较低。在胃肠道区段8个组织中,6个基因的mRNA相对表达量基本呈现母体高于胎儿的特征;在回肠和盲肠组织中,母体NF-κB p50基因的mRNA相对表达量显著（P<0.05）高于胎儿;在大结肠组织中,母体NF-κB p65基因和NFKBIA基因的mRNA相对表达量显著（P<0.05）高于胎儿。[结论] NF-κB信号通路上6个基因在蒙古马母体和胎儿胃肠道8个组织中均有表达,且存在一定差异;母体部分肠道区段组织中的NF-κB p50、NF-κB p65、NFKBIA基因mRNA相对表达量显著高于胎儿。 相似文献
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本试验旨在研究Toll样受体4(TLR4)信号通路关键基因在断奶仔猪不同组织的分布情况。选择12头杜×长×大断奶仔猪,屠宰,取脾脏、胸腺、肠道淋巴结、下丘脑、垂体、肾上腺、肝脏、腓肠肌、皮下脂肪、空肠和回肠组织。应用实时荧光定量PCR技术测定TLR4信号通路关键基因,包括TLR4、髓样分化因子(MyD88)、IL-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子(TNF)-α在各组织的mRNA表达水平。结果表明:TLR4信号通路关键基因在所检测的11个组织中均有表达,并且组织分布规律基本一致。总体看来,主要在免疫组织(脾脏、胸腺、淋巴结)表达量较高,在皮下脂肪和肠道(空肠、回肠)表达量居中,在其他组织中表达量较低。TLR4信号通路关键基因在不同组织中表达差异较大,可能与仔猪各组织对病原的识别和抵抗能力有关。 相似文献
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为研究线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)对高β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHBA)活化NF-κB炎性通路的影响,体外培养奶牛肝细胞,添加不同浓度(0.0,1.2,2.4,4.8 mmol/L)的BHBA,并转染过表达MFN2的腺病毒,运用Western blot和qRT-PCR技术检测NF-κB炎性通路关键分子的基因和蛋白表达。结果显示,随着BHBA浓度的增加,IKBα和NF-κB p65的磷酸化水平以及IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA表达均显著升高,MFN2的基因和蛋白表达水平则显著降低;过表达MFN2后,显著抑制了高BHBA诱导的IKBα和NF-κB p65磷酸化水平及IL-1β、IL-6、TNFαmRNA表达水平的升高。结果表明,在奶牛肝细胞中过表达MFN2可以显著抑制高BHBA活化的NF-κB炎性通路。 相似文献
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《中国家禽》2016,(16)
为探讨鸡NLRC5信号通路相关基因在禽网状内皮组织增生病病毒(REV)刺激后转录水平的变化,通过REV刺激鸡胚成纤维细胞(CEF),在刺激后7天采集细胞,提取总RNA,并设计相关引物,应用荧光定量PCR方法检测NLRC5信号通路相关基因(NLRC5、MHC-I、IL-6、IL-18、STAT1、STAT3、NF-κB)m RNA表达变化规律。结果表明:REV感染后MHC-I、IL-18、STAT1和STAT3的转录水平高于未刺激组,差异显著(P0.05),NLRC5、IL-6和NF-κB转录水平低于未刺激组,差异不显著(P0.05),研究初步证实REV刺激能够引起CEF产生免疫应答反应,且对NLRC5基因及其信号通路产生影响,REV可能通过抑制NLRC5基因表达来抑制机体先天性免疫。 相似文献
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本试验用布鲁氏菌强、弱毒株侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7,旨在探讨NF-κB信号通路与布鲁氏菌强、弱毒株在胞内生存的关系。采用光滑型牛布鲁氏菌2308、粗糙型牛布鲁氏菌RB51在不同感染复数下侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7,侵染0、4、8、24 h后,裂解细胞收集蛋白,Western blotting检测布鲁氏菌对激活NF-κB信号通路的影响。利用不同浓度的NF-κB信号通路抑制剂处理小鼠巨噬细胞RAW264.7,然后用布鲁氏菌在不同感染复数下侵染小鼠巨噬细胞RAW264.7,ELISA试剂盒检测细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达量;同时对胞内菌CFU进行计数。结果显示粗糙型牛布鲁氏菌RB51可以强烈激活NF-κB信号通路,光滑型牛布鲁氏菌2308对其激活作用较弱;同时对NF-κB信号通路的激活具有浓度依赖性,在感染复数为80:1、侵染时间为8 h时光滑型牛布鲁氏菌2308和粗糙型牛布鲁氏菌RB51对NF-κB激活程度最强,且该通路参与产生TNF-α、IL-1β和IL-6;NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082影响布鲁氏菌在胞内的生存。因此,粗糙型牛布鲁氏菌RB51胞内存活与NF-κB信号通路密切相关,为进一步研究布鲁氏菌的胞内致病机制奠定基础,也为布鲁氏菌新型药物的研发、家畜布鲁氏菌病预防和治疗提供科学依据。 相似文献
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《黑龙江畜牧兽医》2020,(8)
为了明确腐蹄病奶牛核因子κB(NF-κB)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的表达及变化情况,探讨奶牛腐蹄病炎性信号通路的作用,试验采用酶联免疫吸附试验检测腐蹄病奶牛(试验组)和健康奶牛(对照组)血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、p38MAPK和NF-κB的表达情况。结果表明:与对照组比,试验组奶牛血清中NF-κB和IL-1β含量显著升高(P0.05); IL-4含量极显著升高(P0.01);TNF-α含量显著降低(P0.05);p38MAPK含量升高,但差异不显著(P0.05)。说明NF-κB信号通路在奶牛腐蹄病促炎因子表达调控中可能起着重要作用, p38MAPK信号通路并不是腐蹄病发生期间诱导炎症反应的主要信号通路。 相似文献
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《中国兽药杂志》2016,(6)
为了探讨模拟运输应激对大鼠肺脏组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的影响及黄芪生脉饮的调控作用,本文将30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,给中药组大鼠连续灌服黄芪生脉饮7 d,对照组、模型组灌服等量生理盐水,然后将模型组和中药组大鼠每日置于35℃、60 r/min的水平摇床摇晃2 h,连续3 d,模拟运输过程中的摇晃、高温、拥挤等因素,构建大鼠运输应激模型,实时荧光定量PCR法测定大鼠肺组织TLR4和NF-κB p50 mRNA表达的变化。结果表明:模型组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05),中药组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达量显著高于对照组(P0.05),模型组大鼠肺组织NF-κB p50 mRNA表达量显著低于对照组和中药组(P0.05),且对照组和中药组NF-κB p50 mRNA表达量无显著差异(P0.05)。因此,黄芪生脉饮可通过降低大鼠肺脏组织中TLR4 mRNA的表达、增强NF-κB p50 mRNA表达来达到抑制TLR4-NF-κB信号通路的激活,进而控制下游的炎性信号通路及炎性细胞因子的表达,起到抑制运输应激大鼠肺组织炎症的作用。 相似文献
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《畜牧与兽医》2015,(7):129-131
缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)是一种螺旋-环-螺旋转录因子,具有许多基因的氧敏感性,这些基因的表达与组织或细胞中氧含量密切相关,且HIF可以激活与无氧酵解及血管生成中许多基因的表达。在核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路中,IκB激酶(IκB kinase,IKK)与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等细胞因子也能通过不同的信号通路刺激HIF的合成。目前的研究已经表明,在缺氧性炎症中,二者对缺氧呈现出不同程度的敏感性,且具有密切的相互依赖性。本文通过阐述HIF与NF-κB在缺氧性炎症中相互依赖性调控机制,旨在为进一步研究具有缺氧症特点疾病以及为寻求治疗新靶点提供重要的参考资料。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2020,(5)
为探究宿主TRIM9基因通过调控牛支原体(Mycoplasma bovis,M. bovis)脂质相关膜蛋白(LAMPs)诱导胎牛肺(EBL)细胞释放致炎细胞因子IL-1β的相关机制,本研究通过M. bovis LAMPs刺激EBL细胞后,利用荧光定量PCR(qPCR)方法检测细胞中TRIM9和IL-1β基因的转录水平,结果显示TRIM9基因转录水平上调2.9倍,IL-1β基因转录水平上调2.5倍。构建pEGFP-C1-TRIM9荧光报告质粒并转染EBL细胞,利用共聚焦显微镜观察TRIM9在EBL细胞中的定位,结果显示TRIM9蛋白能够瞬时表达于EBL细胞浆。通过将构建的pCMV-C-HA-TRIM9重组质粒和si-TRIM9干扰质粒共转染EBL细胞,经2μg/mL M. bovis LAMPs刺激12 h后,采用qPCR和ELISA检测IL-1β的转录水平和表达情况,结果显示,与M. bovis LAMPs刺激正常EBL细胞组相比,过表达TRIM9组中IL-1β在转录水平和蛋白表达水平均无明显变化,而敲低TRIM9组中IL-1β转录水平和蛋白表达水平均显著上调(分别上调33倍和30倍)。同时利用western blot检测p65蛋白磷酸化水平,分析NF-κB信号通路激活情况,结果显示,与M. bovis LAMPs刺激正常EBL细胞组相比,TRIM9蛋白过表达组NF-κB信号通路激活水平无明显变化,而敲低TRIM9组p65磷酸化水平提高,促进NF-κB信号通路激活。综上结果表明敲低TRIM9基因能够促进M. bovis LAMPs通过NF-κB信号通路诱导EBL细胞释放IL-1β。本研究为进一步明确宿主蛋白参与抗牛支原体天然免疫应答的机制奠定基础。 相似文献
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乳腺炎通常是由微生物感染引起的乳腺炎症反应,是奶牛最常见的疾病之一,可导致牛奶产量及品质下降,奶牛利用年限减少,严重地影响着牧场的经济效益。近年来,学者们在奶牛乳腺炎分子调节机制方面开展了大量研究,发现NF-κB及其信号通路可参与调控多个免疫相关基因的表达,在细胞炎症反应和免疫应答等过程起关键性作用,也是奶牛乳腺炎研究的热点。本文阐述了奶牛乳腺炎的病因和病理变化,以及NF-κB信号通路与机体免疫的关系,并重点综述了mRNA、非编码RNA（miRNA、lncRNA和circRNA）及生物活性物质通过NF-κB信号通路调控奶牛乳腺炎的最新研究进展,为奶牛乳腺炎的分子调控网络解析、抗乳腺炎分子育种与生物活性药物研发提供参考。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2021,(3)
为探究NF-κB信号通路对鸭肠炎病毒(DEV)增殖的影响,本实验分别以不同终浓度的NF-κB信号通路激活剂LPS(2.0μg/mL、4.0μg/mL、6.0μg/mL)和抑制剂SN50(25.0μg/mL、50.0μg/mL、75.0μg/mL)处理鸭胚成纤维(DEF)细胞后,采用CCK8法分析LPS或SN50对DEF细胞活性影响;利用不同浓度的LPS或SN50预处理DEF细胞4 h后,再于12 h~120 h后收获细胞和上清液(未感染DEV);上述经LPS或SN50预处理细胞4 h后接种DEV(MOI 0.01),12 h~120 h后(每间隔12 h)分别收获细胞及上清液,采用荧光定量PCR方法分别检测上述未感染和感染DEV的DEF细胞中NF-κB1基因和DEV NP基因的转录水平;采用ELISA方法分别检测上述未感染和感染DEV的DEF细胞上清液中NF-κB信号通路关键因子(IL-1β、IL-6和MyD88)的表达水平。结果显示:不同浓度的LPS和SN50处理对DEF细胞均无明显毒性作用。荧光定量PCR结果显示,经不同浓度LPS预处理,均能有效提高DEF细胞中NF-κB1基因的转录水平,其中4.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中NF-κB1基因转录水平最高;而在LPS预处理再感染DEV后,4.0μg/mL LPS和6.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中NF-κB1基因转录水平整体上调(p0.05),2.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中NF-κB1基因的转录水平整体下调(p0.05);不同浓度的SN50预处理后,未感染和感染DEV的DEF细胞中,均以50.0μg/mL SN50处理的细胞中NF-κB1基因的转录水平下调效果最好(p0.05)。LPS预处理DEF细胞后感染DEV,12h~84 h DEV NP基因的转录水平均受到明显抑制(p0.01),84 h后2.0μg/mL和6.0μg/mL LPS均会促进DEV NP基因的转录水平;而经SN50预处理DEF细胞后感染DEV,细胞中DEV NP基因的转录水平均显著下降(p0.01)。ELISA结果显示,经LPS预处理后,不感染或感染DEV,DEF细胞中IL-6表达量整体稍呈下降趋势(p0.05),而IL-1β和MyD88的表达则呈无规律变化;经SN50预处理后不感染或感染DEV,DEF细胞中IL-1β、IL-6和MyD88的表达均无规律变化。以上研究结果表明,不同浓度LPS均可促进正常DEF细胞中NF-κB1基因的转录,而DEV则可以阻断低浓度LPS(2.0μg/mL)的这种促进作用。不感染或感染DEV,SN50均于高浓度(50μg/mL和75μg/mL)时才能有效降低NF-κB1基因的转录水平;不同浓度的LPS或SN50均对NF-κB通路关键因子的表达基本无影响;LPS在DEV感染后期才能促进其增殖,而SN50则可以有效抑制DEV的增殖。本研究为阐明NF-κB信号通路与DEV之间的相互作用关系奠定了实验基础。。 相似文献
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神经介素B(neuromedin B,NMB)及受体(NMB receptor, NMBR)通过NF-κB信号通路参与抑制甲型流感病毒(influenza A virus, IAV)H1N1亚型(IAV/H1N1)的感染。但关于NMB和NMBR对NF-κB信号通路相关泛素蛋白酶的调控如何，尚未见报道。为探究NMB和NMBR调控IAV诱导的NF-κB信号通路相关的泛素蛋白酶表达的影响，本研究基于IAV/H9N2感染sh-NMBR细胞与NMB刺激的A549细胞，采用RT-PCR、qRT-PCR及Western blot(WB)分析NMB和NMBR对H9N2感染引起的NF-κB信号通路相关的E3泛素连接酶Mind bomb-2(MIB2)和Ring Finger Protein 8(RNF8)及去泛素蛋白酶Cylindromatosis(CYLD)的表达变化。结果显示：H9N2感染sh-NMBR细胞中，RNF8和CYLD表达增加，MIB2表达和P65磷酸化水平降低；NMB激活A549细胞中NMBR的表达后，诱导细胞中RNF8和CYLD的表达水平下降，MIB2表达和P65磷酸化水平增加。结果表... 相似文献
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《畜牧兽医学报》2016,(5)
本试验旨在探索乳酸杆菌诱导绵羊瘤胃上皮细胞SBD-1表达的可能途径。采用实时荧光定量PCR(RTqPCR)的方法,对已建立的诱导SBD-1表达模型中Toll样受体2(Toll like receptor 2,TLR2)及其相关因子的基因表达变化进行检测;然后选用3种信号通路抑制剂,即NF-κB信号通路抑制剂PDTC、ERK 1/2信号通路抑制剂PD98059和JNK信号通路抑制剂SP600125,将细胞分为8组:细胞组:不作处理;阳性对照组:只添加植物乳杆菌P-8(L.plantarum P-8)诱导;PDTC组:只添加PDTC预处理细胞(PDTC);PDTC+L.plantarum P-8组:PDTC+L.plantarum P-8诱导;PD98059组:PD98059;SP600125组:SP600125;PD98059+L.plantarum P-8组:PD98059+L.plantarum P-8;SP600125+L.plantarum P-8组:SP600125+L.plantarum P-8。采用RT-qPCR的方法检测各组SBD-1mRNA表达水平。结果表明,绵羊瘤胃上皮细胞被L.plantarum P-8诱导后,TLR2及其转接蛋白MyD88、NF-κB和ERK1/2、JNK各基因的mRNA水平都较空白组细胞内的表达极显著增加(P0.01);添加抑制剂后再诱导,发现抑制剂PD98059和SP600125均能极显著(P0.01)抑制细胞内SBD-1 mRNA的表达,而PDTC仅能显著抑制(P0.05)SBD-1的表达。结果表明,L.plantarum P-8可促进绵羊瘤胃上皮细胞TLR2、MyD88、NF-κB、JNK和ERK1/2基因的mRNA表达;添加NF-κB信号通路抑制剂PDTC、ERK 1/2信号通路抑制剂PD98059和JNK信号通路抑制剂SP600125,可抑制L.plantarum P-8对SBD-1mRNA的诱导作用。综上表明,L.plantarum P-8有可能通过激活绵羊瘤胃上皮细胞内NF-κB、JNK、ERK1/2等信号通路促进SBD-1的表达。 相似文献
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《中国畜牧杂志》2016,(11)
本试验旨在研究脂多糖(LPS)刺激对仔猪核苷酸结合寡聚化结构域蛋白(NODs)信号通路关键基因及其负调控因子m RNA表达的影响。选取12头杜×长×大断奶仔猪,分成2个处理组,每个处理组6个重复。试验组注射100μg/kg体重的LPS,对照组注射等量的生理盐水。注射LPS或生理盐水4 h后,屠宰仔猪,取空肠、回肠、肝脏、背最长肌和腓肠肌,应用实时荧光定量PCR技术测定NODs信号通路关键基因及其负调控因子m RNA表达水平,包括NOD1、NOD2、受体相互作用蛋白激酶2(RIPK2)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、矢车菊苷β1(ACAP1)和Erbb2相互作用蛋白(ERBB2IP)m RNA表达水平。结果表明:与对照组相比,LPS刺激显著提高了肝脏NOD1、NOD2、RIPK2、NF-κB和TNF-α,背最长肌NOD2、RIPK2和TNF-α,腓肠肌NOD2、RIPK2、NF-κB和TNF-α,空肠RIPK2和TNF-α的m RNA表达量(P0.05),LPS刺激有提高回肠RIPK2和NF-κB m RNA表达量的趋势(P0.10);同时,LPS刺激显著降低了空肠ACAP1和ERBB2IP,回肠和肝脏ACAP1的m RNA的表达量(P0.05)。这表明,LPS激活仔猪肠道、肝脏和肌肉组织中NODs信号通路关键基因的表达,而抑制其负调控因子ACAP1和ERBB2IP的表达。 相似文献