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1.
目的:以2,4-二硝基氯苯(DNCB)建立小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)模型并探讨溃疡性结肠炎与一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子-a (TNFα)的关系. 方法:将小鼠随机分为实验组和对照组,用3.3%DNCB涂腹致敏,再以0.1%DNCB、0.2%DNCB、0.4%DNCB(对照组以60%乙醇)灌肠,1次/d,连续4d.观察疾病活动指数、结肠大体和镜下改变. 采用硝酸还原酶法和生物素链亲和素ELISA法测定血清NO和TNFα. 结果: 0.2%DNCB、0.4%DNCB 组与对照组相比,疾病活动指数、组织病理学评分以及NO、TNFα活性均有显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论: DNCB能够诱导小鼠溃疡性结肠炎,NO、TNFα参与溃疡性结肠炎的病理过程. 相似文献
2.
以TNBS诱导小鼠建立实验性结肠炎模型,运用黄葵胶囊连续干预14 d后,对小鼠进行疾病活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)评分;小鼠取血后ELISA法检测血清炎症因子白介素-6 (IL-6)、IL-17、IL-23水平;处死小鼠,分离结肠,制作切片, HE染色,光学显微镜下观察组织形态变化,并进行TDI评分,探讨黄葵对小鼠实验性结肠炎的拮抗作用。结果表明:与模型组相比,黄葵中(1.0 g·kg~(-1))、高剂量(2.0 g·kg~(-1))组小鼠的体重和活动度有所增加, DAI、CMDI评分亦显著降低(P0.05);组织病理形态出现的炎症病理变化随给药剂量的增加而显著减轻, TDI评分显著降低(P0.05);血清IL-6、IL-17、IL-23水平明显降低(P0.05)。这说明黄葵可抑制TNBS诱导的小鼠实验性结肠炎,提示该作用与下调炎症因子表达有关。 相似文献
3.
应用纯化兔出血症病毒(RHDV)接种小鼠3d后剖杀,分离组织,通过电镜观察、血凝试验(HA)、RT-PCR,进行体内分布检测;同时将小鼠接种3次后10 d,分离脾淋巴细胞进行IFN-γ、IL-2、IL-4、WST检测.电镜观察未见到病毒粒子;HA检测结果为肝脏的HA价最高,肺脏最低;RT-PCR未检测到目的基因;WST检测结果表明,免疫组刺激指数高于对照组;免疫组的IFN-γ和IL-2检测指数高对照组;IL-4检测结果低于对照组.RHDV接种小鼠分离的肝脏具有血凝性,能产生良好的细胞免疫反应. 相似文献
4.
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2017,(1)
为探讨白藜芦醇对慢性疲劳综合征(CFS)小鼠自由基代谢及免疫功能的影响,将45只雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、CFS组和CFS+白藜芦醇组,每组15只。采用强制冷水游泳应激构建CFS小鼠模型,建模后每日给予CFS+白藜芦醇组小鼠白藜芦醇10mg·kg~(-1)灌胃,连续灌胃7d,其他组灌胃同体积蒸馏水。试验期间每周称测小鼠体重。给药结束后处死小鼠,采集血样,用于丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSHPx)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)和转化生长因子-β(TGF-β)检测,流式细胞技术分析T淋巴细胞亚群。结果表明:与正常对照组比较,CFS组小鼠体重明显下降,CFS+白藜芦醇组体重与对照组无显著差异;CFS组较对照组血清MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,CFS+白藜芦醇组MDA含量及SOD、GSH-Px活性均在正常水平;CFS组IL-1β、IL-6、TGF-β水平显著高于正常对照组,IL-2水平明显降低,但CFS+白藜芦醇组IL-1β、IL-6、TGF-β、IL-2水平与正常对照组无显著差异。CFS组小鼠的淋巴细胞CD_3~+CD_4~+/CD_3~+CD_8~+比值、CD_4~+CD_(25)~+FoxP3~+Tregs细胞比例较正常对照组显著降低,CFS+白藜芦醇组与正常对照组无显著差异。这一结果提示白藜芦醇能改善CFS小鼠体重减轻、自由基代谢紊乱、抗氧化能力减弱、炎症反应及免疫功能紊乱等症状。 相似文献
5.
目的探讨乙型肝炎肝硬化血清内毒素(LPS)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)水平变化及临床意义.方法采用鲎试剂(Ⅱ)-偶氮显色法、ELISA双抗体夹心法,分别测定80例肝硬化患者血清LPS、IL-12、IL-18水平.另设正常对照组(32例).结果与正常对照组比较,肝硬化患者血清LPS、IL-12、IL-18水平均明显升高,且随着肝功能越差,升高越明显(P＜0.01);腹水组的LPS及IL-12、IL-18水平较无腹水组也明显增高(P＜0.01).结论LPS、IL-12、IL-18均参与了乙型肝炎肝硬化的病理生理过程,并与病情的变化密切相关.检测这些指标有助于判断肝硬化患者的肝功能状况及疾病的严重程度. 相似文献
6.
为探讨蒙药成份复方对乳腺炎模型小鼠免疫功能的影响,96只产后3~5d泌乳期母鼠被随机分为4组(n=24),灌药3d后,于第4d的末次灌药后1h复制小鼠乳腺炎病理模型,继续用药治疗3d。并于复制模型前0、48和72h用碳廓血清法测巨噬细胞吞噬活力;MTT法测自然杀伤细胞(Natural killer cell,NK cell)活性;脱臼处死小鼠称胸腺和脾脏湿重并计算小鼠免疫脏器指数;ELISA法测小鼠血清中白介素-4(IL-4)、干扰素(IFN-γ)含量。结果表明蒙药成份复方可以显著提高小鼠免疫脏器指数、促进单核巨噬细胞吞噬能力和NK细胞杀伤活性、下调IL-4含量、上调IFN-γ的含量。由此可见,蒙药成份复方可以提高乳腺炎模型小鼠非特异性免疫及特异性免疫功能。 相似文献
7.
目的研究小鼠支气管哮喘模型不同时间段IFN-γ、IL-4、IL-17浓度的变化,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,BALB/c小鼠40只,随机分为3组:正常对照组8只,模型对照组8只,哮喘模型组24只。哮喘模型组分别在雾化攻击6d、10d及14d(分别称为哮喘6d、10d、14d组)后随机选取8只小鼠处理,取各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清,测定IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度。结果①.与健康对照组相比,哮喘模型组(包括6d、10d、14d)BALF及血清中的IL-4和IL-17水平升高,而IFN-γ水平则降低,差异具有统计学意义(P<0.05);②.BALF中14d哮喘组各细胞因子水平与6d哮喘组比较,差异也具有统计学意义(P<0.05),但10d哮喘组和6d哮喘组间无明显差异(P>0.05);③.不同时间段哮喘模型血清中细胞因子水平没有差异(P>0.05)。结论 IFN-γ、IL-4、IL-17在哮喘模型不同发病阶段水平会发生变化,因此这些细胞因子在哮喘的发生发展中可能发挥了一定的作用。 相似文献
8.
目的 探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)的抑制剂丙酮酸乙酯(EP)对实验性结肠炎小鼠模型的治疗机制.方法 30只BALB/c小鼠随机分为乙醇对照组、模型组和EP组,利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)建立小鼠结肠炎模型,EP组每天按100 mg/kg腹腔注射EP溶液1次,连续6d.造模后每天进行疾病活动指数(DAI)评分;实验第7天处死小鼠,观察结肠组织病理学改变;ELISA法检测血清和结肠组织中HMGB1、IL-17的表达水平;流式细胞术检测脾脏、肠系膜淋巴结中Th17细胞比例变化.结果 与模型组比较,EP组DAI评分下降,镜下组织病理损伤亦明显减轻(P.＜0.01),EP组小鼠血清和结肠组织中HMGB1水平明显降低,伴随血清及结肠局部IL-17表达减少(P＜0.01),同时脾脏和肠系膜淋巴结Th17细胞比例亦明显降低(P＜0.01).结论 EP可能通过阻断内源性免疫刺激剂HMGB1的释放,进而间接抑制Th17细胞及其介导的炎症瀑布反应,从而对IBD小鼠发挥保护作用. 相似文献
9.
采用2.5%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎模型,研究Lactobacillus casei-14(L.casei-14)对小鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用,并探讨其可能的机制.结果表明:L.casei-14高剂量组小鼠结肠长度为(7.66±0.58)cm,与模型组((6.73±0.42)cm)相比差异显著(P<0.05);中、高剂量组小鼠结肠炎疾病活动指数(DAI)分别为(4.22±0.97)和(4.17±1.33),与模型组(8.00±2.12)相比差异极显著(P<0.01);组织病理学炎症评分结果显示,中、高剂量组小鼠炎症评分分别为(4.88±0.83)和(4.13±0.64),极显著低于模型组(10.50±1.85)(P<0.01);中、高剂量组小鼠IL-1β、TNF-αmRNA表达水平均显著低于模型组,与正常对照组没有极显著性差异(P<0.01).说明L.casei-14对小鼠溃疡性结肠炎具有预防作用,其机制可能是通过抑制IL-1β和TNF-α炎症细胞因子的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,以达到预防UC的目的. 相似文献
10.
11.
目的:探讨血清IL-2、IL-6、IL-18水平与丙型肝炎病变的关系。方法:运用EL ISA法检测不同类型丙型肝炎感染者血清3种细胞因子IL-2、IL-6、IL-18的水平,观察感染者细胞因子水平与肝炎发展的关系。结果:慢性及重症肝炎感染者血清IL-2水平出现显著性下调(P<0.05),而慢性及重症肝炎感染者的IL-6、IL-18的水平均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),升高程度与病情相关。结论:血中细胞因子水平是判断丙肝感染者免疫状态及进行治疗的重要指标。 相似文献
12.
目的：探讨血清IL-2，IL-12、IL-8水平与乙型肝炎病变的关系。方法：运用ELISA法检测不同类型乙型肝炎患者血清IL-2、IL-12、IL-18的水平，观察患者细胞因子水平与肝炎发展的关系。结果：慢性及重型肝炎患者血清IL-2水平出现显著性下调（P〈0．01），而急性、慢性及重型肝炎患者的IL-12、IL-18的水平均显著高于正常对照组（P〈0．01），升高程度与病情相关。结论：血中细胞因子水平是判断乙肝患者免疫状态及进行治疗的重要指标。 相似文献
13.
目的 观察外周血 4 种细胞因子（IL-2、IL-4、IL-15及IL-21）在HIV感染者/AIDS患者（HIV/AIDS）和正常人表达水平的区别及其与HIV RNA病毒载量和CD3+、CD4+细胞数量的相关性,分析其与HIV感染的关系和临床意义。方法 40例未经抗病毒治疗的HIV/AIDS 和31名正常人,采用ELISA法检测外周血4种细胞因子（IL-2、IL-4、IL-15及IL-21）,使用流式细胞计数法检测外周血CD3+、CD4+ T 淋巴细胞数量,实时聚合酶链反应测定血清中HIV RNA水平。结果 未经抗病毒治疗的HIV/AIDS外周血IL-2、IL-15及IL-21水平低于正常人,而IL-4水平高于正常人（P<0.05）。CD3+、CD4+细胞数量和各细胞因子水平显示出一定的相关关系,IL-2和IL-15水平均与HIV-1 RNA载量呈负相关。结论 提示外周血4种细胞因子都可能参与了HIV感染的致病机制,并与HIV RNA病毒载量及CD3+、CD4+细胞数量相关。 相似文献
14.
运输应激对猪脾脏IL-2、IL-6和IL-10 mRNAs表达的影响及其调控机制 总被引：2，自引：1，他引：1
【目的】探讨不同时间运输应激对猪脾脏中IL-2mRNA、IL-6mRNA、IL-10mRNA及其IL-2RmRNA、IL-6RmRNA表达的影响,并探讨P38MAPK-NF-κB信号途径对其表达的调控作用。【方法】将19头体重50kg左右的猪随机分为4组,分别进行0、1、2和4h公路运输,运输结束后立即扑杀取脾脏,液氮保存,用荧光定量PCR的方法对3种细胞因子及其IL-2RmRNA、IL-6RmRNA进行定量;另用ELISA方法检测试验猪脾脏组织匀浆液中P38MAPK含量的动态变化;激光扫描共聚焦显微镜观察NF-κB运输前后在脾脏细胞中的分布。【结果】经1、2和4h的运输应激后,脾脏中IL-10、IL-6及IL-6RmRNA的表达发生了显著的变化,P38MAPK变化不明显,NF-κB在脾脏中的表达是先上升,随后稍微下降,到4h时又升高并高于其它3个组;且NF-κB的入核率也呈现同样的变化趋势。【结论】运输应激可引起猪脾脏IL-6mRNA、IL-10mRNA和IL-6RmRNA表达的显著变化,且存在时效性;相关性分析表明,在所检测的3种细胞因子中,脾脏主要对运输过程中IL-6水平起重要的调节作用,结合细胞因子表达调控的信号机制表明,NF-κB可能对运输过程中猪脾脏相关细胞因子变化起重要的调控作用。 相似文献
15.
过敏性紫癜患儿血清IL-6、IL-8的测定及临床意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 :检测过敏性紫癜 (HSP)患儿血清细胞因子水平的变化 ,以探讨其发病机理。方法 :采用 EL ISA法对 32例HSP患儿和 2 3例对照组儿童血清 IL - 6、IL - 8水平进行测定。结果 :HSP患儿的 IL - 6水平明显高于对照组 [(16 1.38±99.84 ) vs(4 8.84± 2 7.2 1) ng/ L(P<0 .0 1) ,IL- 8水平也明显高于对照组 [(92 .73± 36 .6 3) vs(5 4 .84± 2 2 .87) ng/ L(P<0 .0 1)。结论 :HSP存在免疫功能紊乱 ,IL- 6及 IL- 8与 HSP的发生、发展有关。 相似文献
16.
为研究运输应激对猪肠系膜淋巴结中IL-2、IL-6、IL-10及其受体mRNA转录的影响,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和核因子κB(NF-κB)对其转录的调控作用,用荧光定量RT-PCR方法对肠系膜淋巴结中3种细胞因子及其受体mRNA进行定量检测,用ELISA方法检测猪肠系膜淋巴结组织匀浆液中P38MAPK含量的动态变化,用激光扫描共聚焦显微镜观察运输前后NF-κB在肠系膜淋巴结细胞中的分布。结果显示:经1、2和4 h的运输应激,肠系膜淋巴结中3种细胞因子的转录均发生了显著变化,且均是4 h时达到最大值,并极显著高于对照组、1 h组和2 h组(P<0.01),而其相应受体的变化趋势不同。NF-κB在肠系膜淋巴结细胞中的表达呈逐渐上升趋势,到4 h时达到最大,其入核率也是同样的变化趋势。运输应激过程中P38MAPK含量没有明显的变化。结论:运输应激可引起猪肠系膜淋巴结细胞因子及其受体mRNA转录的急剧变化,且存在时效性;NF-κB的激活是调控猪肠系膜淋巴结相关细胞因子变化的一个重要因素。 相似文献
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18.
目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清白细胞介素18（IL-18）和白细胞介素18结合蛋白（IL-18BP）的水平变化及其与病情的关系。方法用ELISA法检测75例乙型肝炎肝硬化患者（Child—PughA级、Child—PughB级、Child-PughC级各25例）和25例正常对照血清IL-18、IL-18BPa亚群（IL-18BPa）水平。结果乙型肝炎肝硬化患者血清IL-18、IL-18BPa水平均明显高于正常对照（P〈0．01）,并且Child—PughA、B、C三级IL-18、IL-18BPa的水平依次递增,各级间差异有统计学意义（P〈0．01或0．05）。结论检测血清IL-18、IL-18BP水平有助于判断乙型肝炎肝硬化病情的严重程度,IL-18BP可能不足以中和IL-18。 相似文献
19.
旨在研究DON、ZEA联合染毒对体外培养鸡脾脏淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的影响。DON、ZEA联合染毒剂量为0.012 5 μg·mL-1和0.006 25 μg·mL-1、0.050 μg·mL-1和0.025 μg·mL-1、0.2 μg·mL-1和0.1 μg·mL-1、0.8 μg·mL-1和0.4 μg·mL-1,进行DON、ZEA联合染毒48 h对鸡脾脏淋巴细胞上清液IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ含量及其mRNA表达的影响。结果表明,各染毒组细胞上清液IL-10和IFN-γ蛋白含量,细胞内IL-2、IL-4和 IL-10 mRNA水平随毒素剂量的升高而增加 (P<0.01);各染毒组细胞上清液IL-2和IL-4蛋白含量均随毒素浓度的升高而降低(P<0.01);细胞内IFN-γ mRNA表达量均随毒素浓度的升高而先升高后降低(P<0.01)。DON、ZEA联合染毒导致细胞因子IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ分泌失衡,且呈剂量依赖性;DON、ZEA联合染毒鸡脾淋巴细胞上调或下降促炎性细胞因子的水平; Th1和Th2细胞因子平衡失调,因此造成细胞免疫损伤,从而对细胞产生毒性。 相似文献
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PCV2对仔猪胸腺IL-2、IL-6和IL-10及其受体mRNA的影响及NO-NOS系统的调控 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解猪圆环病毒Ⅱ型(porcine circovirusⅡ,PCV2)引起仔猪免疫抑制的机制,研究了胸腺中抗感染免疫相关基因的动态表达变化及其调控机制.选取19头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗体阴性的普通断奶仔猪,分为对照组(4头)和试验组(15头),试验组每头仔猪接种PCV2病毒悬液,分别在感染后0、14、21和35 d扑杀采集胸腺.用硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)的含量,用比色法检测总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性,用TQ-PCR方法检测胸腺中IL-2、IL-6、IL-10及其受体mRNA的表达变化.结果显示:感染猪胸腺中TNOS和iNOS的活性在试验期间均显著高于对照猪(P＜0.05),NO含量在感染后14 d极显著升高(P＜0.01),IL-2和IL-6 mRNA的表达在感染后各时间点均低于对照猪,尤其在感染后21 d均极显著降低(P＜0.01);IL-10 mRNA的表达在感染后14 d极显著升高(P＜0.01);IL-6和IL-10与各自受体mRNA的表达变化均呈显著负相关(P＜0.05),NO与iNOS mRNA呈显著正相关(P＜0.05).研究表明:胸腺在感染早期表现出较强且适度的抗PCV2感染的免疫应答,感染中期呈现一定的免疫抑制,感染后期有所恢复;胸腺中细胞因子及其受体与NO-NOS系统的相互调节表现出复杂性与多层次性. 相似文献