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1.
亚硝酸氮和副溶血弧菌对凡纳滨对虾部分免疫指标的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
在养殖水体中含不同浓度亚硝酸氮的情况下,用副溶血弧菌浸泡感染的方式对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamzei)进行毒性实验;并检测了凡纳滨对虾在亚硝酸氮和弧菌胁迫下的部分免疫指标的变化,研究亚硝酸氮和副溶血弧菌对凡纳滨对虾免疫力的影响.结果表明,实验Ⅰ:亚硝酸氮浓度为0.75、1.50、3.00 mg/L组分别胁迫健康凡纳滨对虾,对虾的血细胞数、血清酚氧化酶活力、酸性磷酸酶活力、超氧化物歧化酶活力和过氧化氢酶活力均显著低于对照组(0.005 mg/L)(P<0.05);10 d时,0.005、0.75、1.50、3.00 mg/L组的对虾死亡率分别达到0%、16.7%、20.0%、26.7%.实验Ⅱ:亚硝酸氮胁迫同时,用副溶血弧菌感染对虾,与实验Ⅰ相比,对虾的各项免疫指标受到的影响更大,其各项免疫指标与相应的实验Ⅰ相比,均有显著的差异(P<0.05);第10天时,0.005、0.75、1.50、3.00 mg/L对虾死亡率分别达到33.3%、40.0%、46.7%、50.0%.可见亚硝酸氮浓度越高,弧菌对对虾免疫力的破坏性越大,对虾的死亡率也越高. 相似文献
2.
水体使用副溶血弧菌噬菌体对对虾体内宿主的防治研究 总被引：5，自引：0，他引：5
研究在水体使用噬菌体对感染病原菌对虾的治疗效果。在水体使用浓度分别为1×106,1×105,1×104pfu/mL的噬菌体对人工感染副溶血弧菌的凡纳滨对虾进行生物防治实验。结果显示,施加噬菌体的实验组对虾的死亡率明显低于对照组,对虾发病症状也较轻。凡纳滨对虾各组织器官含菌量实验表明,噬菌体对水体宿主裂解的同时,对虾体内器官的副溶血弧菌也被明显清除。水体中加入噬菌体使感染副溶血弧菌对虾体内的血细胞含量保持相对稳定。水体使用噬菌体对对虾副溶血弧菌病有积极的治疗作用。 相似文献
3.
利用噬菌体防治对虾弧菌病的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
用副溶血弧菌人工感染凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei),以口服和直接浸泡副溶血弧菌噬菌体两种方式处理对虾,9天内,实验组对虾的死亡率较弧菌对照组低66.7%,实验组对虾的组织器官中和实验水体中的弧菌含量均远低于弧菌对照组.实验结果表明:口服和直接浸泡副溶血弧菌噬菌体方式均可有效防治对虾弧菌病. 相似文献
4.
急性肝胰腺坏死病(Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease,AHPND)是由副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)引起的对虾病害,本研究从患AHPND的凡纳滨对虾样品中分离得到5株副溶血弧菌,采用致AHPND的副溶血弧菌(VPAHPND)的相关质粒的引物AP2进行PCR检测,表明这5株菌中均存在AHPND相关质粒.利用丝裂霉素C进行溶源性噬菌体筛选和噬菌体诱导发现,其中2株副溶血弧菌(20130629002S01和20130726001S01)可能存在溶源性噬菌体感染;从经0.5 μg/ml丝裂霉素C诱导的20130629002S01和20130726001S01中分别分离得到两种噬菌体phage1和phage2.透射电镜观测显示,phage1为有尾噬菌体,phage2为球形噬菌体.将上述5株副溶血弧菌进行卤虫无节幼体人工感染实验,结果显示,它们对卤虫无节幼体均有致病力,且各分离株的毒力表现出显著性差异;20130629002S01和20130726001S01两株带有溶源性噬菌体的副溶血弧菌的致病力显著低于无噬菌体的副溶血弧菌(20130721001S02).本研究结果表明,5株VPAHPND分离株都含有AHPND相关的质粒,表现出显著的毒力差异,可能携带不同的溶源噬菌体,也可能不携带溶源噬菌体,溶源噬菌体与副溶血弧菌各分离株的毒力并无必然相关性. 相似文献
5.
为探讨养殖水体中总氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)"急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome,AHPNS)"发生的影响,设置了1个对照组和4个不同质量浓度氨氮实验组:2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L实验组,胁迫20 d后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。凡纳滨对虾感染后6–24 h,除对照组外,各实验组均出现死亡高峰。24 h后,5.0、7.5和10 mg/L实验组对虾累积死亡率均高于2.5 mg/L组,且在同一取样时间各实验组对虾累积死亡率随着氨氮浓度的升高而升高,48 h后各实验组对虾不再死亡,其累计死亡率分别为0、8%、12%、20%和36%。PO活性呈现先升高再降低的趋势,对照组、2.5和5.0 mg/L实验组PO活性差异性不显著(P0.05),7.5和10 mg/L实验组除12 h外均显著低于对照组(P0.05)。SOD活性呈现先升高后下降的趋势,7.5和10 mg/L实验组SOD活性在感染后除24 h外均显著高于对照组(P0.05),而2.5 mg/L实验组与对照组差异性不显著(P0.05)。对照组和2.5 mg/L实验组对虾LSZ活性在各取样时间点差异性不显著(P0.05),7.5和10 mg/L实验组对虾LSZ活性在3 h、6 h、24 h、48 h时间点显著低于对照组(P0.05)。感染6 h后各实验组对虾肝胰腺中Lv LT m RNA表达量开始上升,24 h后开始下调,至72 h恢复至原水平。实验结果表明,氨氮胁迫能降低凡纳滨对虾的非特异性免疫酶活性,影响对虾肝胰腺中Lv LT m RNA对病原刺激的应答反应,增加对副溶血弧菌的易感性,为预防凡纳滨对虾AHPNS的暴发,养殖水体中总氨氮浓度应控制在1.96 mg/L以下。 相似文献
6.
采用无机氮筛选培养基,从对虾养殖水体和对虾肠道中分离到3株具有脱氮效果的异养硝化菌株(编号分别为20131023A00、20131023A01和20131023A05),它们在氨氮含量为0.12％的液体筛选培养基上(pH=7.2),28℃经24 h对氨氮的转化能力分别为(38.9±0.1)％、(43.1±0.4)％和(49.9±0.5)％;采用纸片法拮抗实验选出菌株20131023A05对副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)具有拮抗作用,在1.57×105 CFU/cm2、1.57× 104 CFU/cm2和1.57× 103 CFU/cm2的副溶血弧菌平板上产生的抑菌圈直径分别为(9.14±0.05) mm、(11.57±0.03)mm和(13.59±0.02) mm.经16S rDNA序列测定,表明该菌株与杀鱼假交替单胞菌(Pseudoalteromonas piscicida)有最近的亲缘关系.在日本囊对虾(Marsupenaeusjaponicus)养殖水体中加入该株菌至2.5×105 CFU/ml时,该菌株表现出对副溶血弧菌注射感染的保护作用,该菌株浸浴组的日本囊对虾相对存活率(RPS)为35％.在凡纳滨对虾养殖水体中每3d加入该株细菌(3.13×104 CFU/ml),每天加入70％饲料量的赤砂糖,经60 d养殖,水体中氨氮含量比对照组及其他组显著降低.菌株20131023A05兼具去除氨氮和对副溶血弧菌拮抗作用,在对虾养殖生产中有广阔的应用前景. 相似文献
7.
5种海洋致病弧菌对34种中草药敏感性的测定 总被引：2，自引：0，他引：2
采用纸片扩散(K-B)法,测试了溶藻弧菌、哈氏弧菌、副溶血弧菌、河流弧菌、麦氏弧菌对34种中草药的敏感性,结果表明:试验菌株对中草药乌梅、黄连、木瓜、五味子、五倍子、马齿苋、白头翁、地榆、公丁香、大黄具有较高的敏感性。采用倍比稀释法,测定10种敏感性较好的中草药对5种海洋致病弧菌的抑菌试验,并测定了最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)。结果表明:五倍子抑菌和杀菌能力最强,五倍子对溶藻弧菌、副溶血弧菌、河流弧菌、麦氏弧菌的MIC和MBC均为1.56 mg/ml,对哈氏弧菌的MIC和MBC为3.125 mg/ml;其次是黄连,对溶藻弧菌、河流弧菌、麦氏弧菌的MIC和MBC分别为3.125 mg/ml和6.25 mg/ml,对哈氏弧菌、副溶血弧菌的MIC和MBC分别为6.25 mg/ml和12.5 mg/ml;乌梅对5种弧菌有相同的抑菌和杀菌作用,其MIC和MBC均为12.5 mg/ml。最终确定五倍子和黄连可以作为防治水产养殖动物弧菌病的首选中草药药物。 相似文献
8.
本研究通过对一对虾养殖场定期采样,采用分子生物学鉴定方法,分别对对虾体内及水环境中弧菌(Vibrio sp.)、虾肝肠胞虫(Enterocytozoon hepatopenaei, EHP)及主要病毒性病原进行了跟踪检测,同时,检测了水环境中的氨氮及亚硝基氮含量的变化趋势。结果显示,该对虾养殖场中存在的主要病原为多种致病弧菌和EHP,未检测出对虾白斑综合征病毒(WSSV)、传染性肌肉坏死病毒(IMNV)、偷死野田村病毒(CMNV)及传染性皮下和造血组织坏死病毒(IHHNV);该养殖场中弧菌检出种类达到16种,其中,主要的弧菌种类有副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)、溶藻弧菌 (V. alginolyticus)、欧文氏弧菌(V. owensii)、创伤弧菌(V. vulnificus)、哈维氏弧菌(V. harveyi),且存在导致急性肝胰腺坏死病的副溶血弧菌(VPAHPND);养殖中期大棚养殖池水体氨氮及亚硝氮浓度分别达到(3.5±2.0)、(8.2±0.7) mg/L,显著高于室外养殖池水体氨氮及亚硝基氮浓度(P<0.05)。养殖期跟踪的7个虾池中,出现严重对虾病害的大棚养殖池比例达到100%,而室外养殖池仅出现轻度对虾病害,发病池比例为25%。根据研究结果推测,造成大棚养殖池对虾发病死亡的主要原因为养殖对虾感染弧菌及虾肝肠胞虫,同时,养殖密度大、水体氨氮及亚硝基氮浓度过高等在对虾病害发生中起到了协同作用。本研究结果可为当前对虾养殖病害防控技术提供理论支持和科学依据。 相似文献
9.
《渔业科学进展》2016,(2)
急性肝胰腺坏死病(Acute Hepatopancreatic Necrosis Disease,AHPND)是由副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)引起的对虾病害,本研究从患AHPND的凡纳滨对虾样品中分离得到5株副溶血弧菌,采用致AHPND的副溶血弧菌(VPAHPND)的相关质粒的引物AP2进行PCR检测,表明这5株菌中均存在AHPND相关质粒。利用丝裂霉素C进行溶源性噬菌体筛选和噬菌体诱导发现,其中2株副溶血弧菌(20130629002S01和20130726001S01)可能存在溶源性噬菌体感染;从经0.5μg/ml丝裂霉素C诱导的20130629002S01和20130726001S01中分别分离得到两种噬菌体phage1和phage2。透射电镜观测显示,phage1为有尾噬菌体,phage2为球形噬菌体。将上述5株副溶血弧菌进行卤虫无节幼体人工感染实验,结果显示,它们对卤虫无节幼体均有致病力,且各分离株的毒力表现出显著性差异;20130629002S01和20130726001S01两株带有溶源性噬菌体的副溶血弧菌的致病力显著低于无噬菌体的副溶血弧菌(20130721001S02)。本研究结果表明,5株VPAHPND分离株都含有AHPND相关的质粒,表现出显著的毒力差异,可能携带不同的溶源噬菌体,也可能不携带溶源噬菌体,溶源噬菌体与副溶血弧菌各分离株的毒力并无必然相关性。 相似文献
10.
11.
为阐明盐度为5条件下不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长与免疫功能的影响,本研究设置5个亚硝酸盐浓度组(0.50、0.90、1.70、3.20和6.00 mg/L)和对照组(0.05 mg/L),检测分析了亚硝酸盐胁迫40 d后凡纳滨对虾免疫相关酶活性、丙二醛(MDA)含量以及免疫和生长相关基因表达的变化。结果显示,凡纳滨对虾死亡率随亚硝酸盐浓度的增加而升高,6.00 mg/L浓度组体质量增长率(WGR)和体长增长率(LGR)均显著低于对照组(P<0.05)。部分浓度组亚硝酸盐对凡纳滨对虾肝胰腺和血清中的免疫相关酶活性具有一定的诱导作用。其中,当亚硝酸盐浓度高于0.50 mg/L时,肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05);0.50、0.90和1.70 mg/L浓度组的过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P<0.05);血清中CAT和SOD活性随亚硝酸盐浓度的增加均呈先降低后升高再降低的趋势;0.90 mg/L浓度组的肝胰腺和血清中酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性均显著高于对照组(P<0.05)。MDA含量变化无明显规律。此外,血清中谷丙转氨酶(GPT)活性显著升高(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,除0.50 mg/L浓度组外,其他浓度组的mn-sod和hsp70基因表达量显著升高(P<0.05);各浓度组的cat、trx、tgase、trypsin和chitinase基因表达量显著低于对照组(P<0.05)。经亚硝酸盐胁迫40 d后,各浓度组凡纳滨对虾的生长和免疫功能均受到明显的阻遏作用。在盐度为5条件下,为确保凡纳滨对虾的健康养殖,亚硝酸盐浓度应控制在0.50 mg/L以内。 相似文献
12.
采用静水法研究氨氮对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)的急性毒性及在氨氮初始浓度分别为0(C0,对照组)、10(C10组)、20(C20组)、30(C30组)、40(C40组)、50 mg/L(C50组),胁迫时间分别为0、6、24、48、72 h的条件下对其血清中碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、溶菌酶(LZM)、超氧化物歧化酶(SOD)和酚氧化酶(PO)活力的影响。结果显示,总氨氮对拟穴青蟹24 h和48 h的半致死浓度分别为104.793、66.124 mg/L,安全浓度为7.90 mg/L,非离子氨对拟穴青蟹24 h和48 h的半致死浓度分别为8.396、5.298 mg/L,安全浓度为0.63 mg/L。在胁迫6、24、48与72 h时,各实验组的LZM活力均显著低于对照组(P0.01)。相较于对照组,C10、C20及C40组在24 h的AKP、ACP活力均显著升高(P0.05)。C20组在24 h的SOD活力则显著低于其他胁迫时间点(P0.05)。胁迫72 h时,C30、C40及C50组的PO活力显著高于对照组(P0.05)。该实验条件下,不高于40 mg/L的氨氮可在24 h内使拟穴青蟹血清中的AKP与ACP活力显著升高,而50 mg/L的氨氮则对其具有抑制作用;各实验组浓度氨氮均在72 h内对拟穴青蟹血清中的LZM活力具有显著的抑制作用,对PO活力具有明显的刺激作用,对SOD活力无显著影响。 相似文献
13.
为研究急性氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)肠道免疫功能的影响,将对虾暴露于氨氮浓度为20 mg·L^-1的海水中72 h,测定了不同时间点肠道中抗病原感染指标如酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)、溶菌酶(Lys)、酚氧化酶原(proPO)以及抗氧化功能指标如总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白90(HSP90)等变化。结果显示,与对照组相比,氨氮胁迫后:1)ACP和ALP活性均于6 h显著升高(P<0.05),随后于48~72 h显著低于对照组(P<0.05);Lys活性于24 h显著升高至最大值(P<0.05),随后于72 h显著低于对照组(P<0.05)。2)T-AOC和SOD活性均于6 h和12 h显著高于对照组(P<0.05),随后于48 h和72 h显著降低(P<0.05)。3)HSP70基因表达水平于24 h显著升高至最大值,随后虽有降低,但仍显著高于对照组(P<0.05);HSP90和proPO基因表达水平均于12 h显著升高至最大值(P<0.05),随后于72 h降低至对照组水平(P>0.05)。研究表明,急性氨氮胁迫对凡纳滨对虾肠道免疫功能相关指标影响显著,对其肠道免疫防御系统有明显的损伤作用。 相似文献
14.
不同盐度对生物絮团、对虾生长以及酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
在不同盐度条件下进行凡纳滨对虾的生物絮团养殖试验,研究盐度对生物絮团养殖水质和对虾生长及其酶活性的影响。试验设5个盐度梯度(10、15、20、25、30),生物絮团初始量为20 mL/L,对虾密度为500尾/m^3,试验周期30 d。试验结果显示,15盐度组与20盐度组的对虾体质量增长率最大,达70.73%,10盐度组的体质量增长率最小,达50.24%。盐度越高生物絮团生长越快,30盐度组17 d生物絮团沉降量达200 mL/L,之后逐渐降至43 mL/L,其他组呈相同变化趋势。试验过程中水体总碱度与pH持续降低,但不同组间差异不显著(P>0.05)。盐度越高氨氮累积越快,30盐度组在第6 d达到最大质量浓度8.62 mg/L,之后降至0 mg/L,其他组呈相同趋势变化。盐度越低亚硝态氮累积越快,10盐度组在第6 d达到最大质量浓度9.18 mg/L,之后降至0 mg/L,其他组呈相同趋势变化。硝态氮在不同盐度中呈前期上升的趋势,第16 d之后开始缓慢下降。15盐度组的淀粉酶活性显著高于其他组(P<0.05),其他各组之间无显著差异(P>0.05)。脂肪酶在25盐度组活性最高,盐度升高或者降低酶活性均降低。在10、15、20盐度组中,超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶、酸性磷酸酶活性均维持在较高水平,在相同盐度下,肌肉酶活性低于肝胰脏。 相似文献
15.
采用静水毒性实验法和非靶向代谢组学法探讨全氟辛烷磺酸(perfluorooctae sulfonate, PFOS)对罗氏沼虾 (Macrobrachium rosenbergii)幼虾的急性致死和代谢的影响, 同时通过慢性毒性实验分析不同质量浓度(0.1 ng/mL、 1 ng/mL、5 ng/mL) PFOS 胁迫下幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道中抗氧化酶活性的变化。结果表明, PFOS 对罗氏沼虾幼虾的 96 hLC50 为(0.68±0.22) mg/L, 安全质量浓度为 0.068 mg/L。经 20 ng/mL 的 PFOS 胁迫 24 h 后, 幼虾鳃中鉴定到具有显著差异的代谢化合物共 30 种、肝胰腺中 19 种、胃肠道中 24 种, 这些代谢差异物主要涉及氨基酸代谢、 脂肪酸代谢和磷脂类代谢等代谢通路。慢性毒性实验中, 不同暴露时间下不同浓度的 PFOS 胁迫对幼虾各组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响存在差异; 随着暴露时间的延长, SOD、CAT 和 ACP 活性受到抑制, MDA 含量随着暴露时间的延长而增大。PFOS 可造成幼虾鳃、肝胰腺和胃肠道组织发生氧化损伤, 并对幼虾的生理代谢产生影响。本研究旨在为探究 PFOS 对水生生物的毒性效应提供基础数据和借鉴。 相似文献
16.
向对虾配合饲料中添加不同剂量的诺氟沙星投喂中国对虾7d,分析不同时间诺氟沙星对中国对虾肌肉及鳃溶菌酶(LSZ)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)及酸性磷酸酶(ACP)活性的影响.结果表明,15mg/kg诺氟沙星可以显著抑制中国对虾肌肉SOD活力(P＜0.05),而对鳃SOD活力则整体呈现促进作用,该浓度组肌肉和鳃CAT及LSZ活力整体高于对照组,而AKP和ACP活力则显著低于对照组(P＜0.05);30 mg/kg诺氟沙星对中国对虾肌肉SOD活力呈现先抑制后促进的作用,而对鳃SOD活力则整体呈现抑制作用,该组肌肉和鳃CAT活力显著高于对照组(P＜0.05),肌肉LSZ活力呈现先下降后上升的趋势,而鳃LSZ活力则与对照组没有显著差异;向饲料中添加60 mg/kg诺氟沙星对中国对虾肌肉、鳃SOD、CAT、LSZ活力整体呈现促进作用,而对AKP和ACP活性则呈现显著抑制作用(P＜0.05). 相似文献
17.
采用16S rDNA特异引物对63F和842R对蛭弧菌标准菌株Bdellovi briobacteriovorus 109-J和实验菌株Bd-9913进行了PCR鉴定,使用Bd-9913菌株分别对3株虾类病原菌溶藻弧菌Vibrio alginolysticus LS01、HF09,副溶血弧菌V．parahaemolyticus V28以及1株大肠埃希氏菌Escherichia coli CH-42进行裂解。结果表明,10^5PFU／ml的Bd-9913对于10^9CFU／ml的宿主菌具有较好的裂解效果。采用3．0×10^5PFu／mlBd109-J和Bd-9913分别与饲料混合（v／w）后投喂3．0g左右的凡纳滨对虾幼虾,14d内未发现对虾异常,且在对虾肠道内检测不到Bd109-J及Bd-9913,证明二者对于凡纳滨对虾幼虾是安全的。对正常养殖了50d的室外集约化虾池水体分别泼洒终浓度0．3mg／L的二氯异氰脲酸、0．3mg／L季胺盐络合碘和3．0×10^5PFU／ml蛭弧菌,后者对于抑制水体弧菌活菌浓度的效果明显优于化学消毒剂。当每隔20d左右分别进行一次上述水体处理,通过比较体内弧菌感染的对虾个体数,发现从肝胰腺分离到弧菌的对虾数量二者无显著差异,但从血淋巴分离到弧菌的对虾数量,蛭弧菌处理组显著少于化学消毒剂处理组,显示了蛭弧菌在预防对虾弧菌感染方面的优越性。 相似文献
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19.
亚硝酸盐氮胁迫下凡纳滨对虾对副溶血弧菌的易感性 总被引：1，自引：1，他引：0
为探讨亚硝酸盐氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome, AHPNS)发生的影响, 设置1个凡纳滨对虾对照组和4个不同亚硝酸盐氮质量浓度 (2.0、4.0、6.0和10.0 mg/L) 胁迫组, 亚硝酸盐氮暴露20 d, 于凡纳滨对虾后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。观察到在感染后9~24 h各实验组出现死亡高峰, 濒死对虾表现出与AHPN相同的临床症状, 48 h后, 各实验组对虾不再出现死亡, 对照组和各实验组对虾累计死亡率分别为0、4%、8%、16%和24%。其中, 4.0 mg/L实验组对虾累计死亡率与2.0 mg/L实验组差异不显著(P>0.05), 但显著低于6.0和10.0 mg/L实验组(P<0.05)。感染副溶血弧菌后, 对照组、2.0和4.0 mg/L组凡纳滨对虾血清ALT活性先上升后下降, 6.0和10 .0 mg/L实验组血清谷丙转氨酶(ALT)活性持续上升。对照组和2.0 mg/L实验组对虾血清谷草转氨酶(AST)活性先上升, 96 h后开始下降, 4.0、6.0和10.0 mg/L实验组AST活性持续升高。对照组、2.0和4.0 mg/L实验组对虾ALP活性呈现先升高后降低的趋势, 6.0和10.0 mg/L实验组对虾碱性磷酸酶(ALP)活性持续降低。对照组对虾溶菌酶(LSZ)活性在各取样时间点显著高于6.0和10.0 mg/L实验组(P<0.05), 而与2.0和4.0 mg/L实验组差异不显著(P>0.05)。结果表明, 亚硝酸盐氮胁迫能降低凡纳滨对虾的免疫力, 增加其对副溶血弧菌的易感性。为预防AHPNS的暴发, 养殖水体中亚硝酸盐氮质量浓度应控制在4.0 mg/L以下。