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1.
《中国畜牧兽医》2018,(12)
家禽的天然免疫应答在抵抗病毒感染的过程中起着关键性作用,视黄酸诱导基因-Ⅰ(retinoic acid inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)作为细胞质内一类识别病毒双链RNA的模式识别受体,与天然免疫应答密切相关。它可通过RNA配体结合病原相关分子模式监测细胞质中的病毒RNA,此过程激活了RIG-Ⅰ及下游线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS),最终导致干扰素调节因子(IRF3/7)和核因子κB(NF-κB)活化,诱导产生Ⅰ型干扰素等免疫细胞因子,进而使细胞做出相应的抗病毒天然免疫反应。但由于鸡体内缺乏RIG-Ⅰ基因,目前大多将鸭源或鹅源RIG-Ⅰ基因转染鸡成纤维母细胞(DF-1)研究RIG-Ⅰ基因在鸡感染禽类病毒时是否具有免疫功能。文章介绍了RIG-Ⅰ在家禽体内的表达及其介导的抗病毒天然免疫信号通路,并简述了RIG-Ⅰ在家禽体内抗病毒作用的研究概况,为抑制家禽病毒的感染和免疫系统研究,以及研制新型抗病毒疫苗或免疫佐剂等提供参考。 相似文献
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MAVS介导的抗病毒天然免疫信号通路的调控 总被引：1，自引：0，他引：1
先天性免疫通路作为抵御入侵的病原微生物第一道屏障,在宿主抗病毒反应中发挥重要的作用。细胞质中最重要的识别病毒RNA的模式识别受体是维甲酸诱导基因蛋白I和黑色素瘤分化相关基因5,它们有着相同的下游信号接头分子线粒体抗病毒信号蛋白(mitochondrial antiviral-signaling protein,MAVS),MAVS在介导的先天性免疫中起中枢作用。MAVS介导的信号通路的激活是重要的抗病毒反应,但在长期的共存过程中,病毒进化出一系列拮抗MAVS的机制。同时,在静息状态下,为了防止过度免疫反应,细胞还具备一系列调控MAVS的机制。MAVS的精细调控对于行使细胞功能和发挥抗病毒反应至关重要。本文简单介绍了MAVS的结构和功能,总结了细胞对MAVS的转录和翻译后调控,最后阐述了病毒如何通过调控MAVS拮抗宿主先天性免疫,为细胞的免疫调节和控制病毒感染提供新的思路。 相似文献
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家禽的天然免疫应答在抵抗病毒感染的过程中起着关键性作用，视黄酸诱导基因-Ⅰ（retinoic acid inducible gene-Ⅰ，RIG-Ⅰ）作为细胞质内一类识别病毒双链RNA的模式识别受体，与天然免疫应答密切相关。它可通过RNA配体结合病原相关分子模式监测细胞质中的病毒RNA，此过程激活了RIG-Ⅰ及下游线粒体抗病毒信号蛋白（MAVS），最终导致干扰素调节因子（IRF3/7）和核因子κB （NF-κB）活化，诱导产生Ⅰ型干扰素等免疫细胞因子，进而使细胞做出相应的抗病毒天然免疫反应。但由于鸡体内缺乏RIG-Ⅰ基因，目前大多将鸭源或鹅源RIG-Ⅰ基因转染鸡成纤维母细胞（DF-1）研究RIG-Ⅰ基因在鸡感染禽类病毒时是否具有免疫功能。文章介绍了RIG-Ⅰ在家禽体内的表达及其介导的抗病毒天然免疫信号通路，并简述了RIG-Ⅰ在家禽体内抗病毒作用的研究概况，为抑制家禽病毒的感染和免疫系统研究，以及研制新型抗病毒疫苗或免疫佐剂等提供参考。 相似文献
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模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)中的RIG-I样受体(RIG-I like receptors,RLRs)是细胞质中一类RNA解旋酶,它们可以通过其RNA配体结合病原相关分子模式(pathogen associated molecular pattern,PAMP),识别非自身的病毒RNA。被感染的细胞中,这种相互作用可以通过触发RLRs以及下游信号分子的活化,最终导致I型干扰素的产生和炎性因子的产生,细胞做出抗病毒免疫应答。本文简单介绍了RLR信号通路的组成及其泛素化调控,总结了病毒逃避RLR通路信号转导的机制,最后阐述了NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)通路对RLR通路的影响。通过对RLR信号通路分子在抗病毒免疫调节中的作用了解,可以为控制病毒的感染和免疫调节提供一个新的思路。 相似文献
5.
《动物医学进展》2021,42(7)
轮状病毒是导致许多哺乳动物严重腹泻的主要病原,它的入侵会导致宿主细胞抗病毒状态的建立,如病毒核酸与RIG-Ⅰ、MDA5、LGP2、dsRNA依赖的蛋白激酶及NLR炎症小体作用,导致IFN的分泌和细胞焦亡等;非结构蛋白NSP4会激活NF-κB信号通路。但轮状病毒也进化出多种策略来对抗宿主的天然免疫,其中以非结构蛋白1(NSP1)研究较多,NSP1可抑制STAT-Y701磷酸化,降解干扰素调节因子、MAVS和β-TrCP等,进而阻止IFN-β和NF-κB信号通路的激活;VP3降解MAVS,拮抗OAS/RNase L通路激活阻止宿主细胞对病毒RNA的应答;VP2、NSP2、NSP3也发挥了一定拮抗天然免疫的作用。论文主要对轮状病毒各蛋白调控宿主天然免疫的机制进行综述,以期为轮状病毒感染防控、新型疫苗研制等提供参考。 相似文献
6.
天然免疫系统在病毒感染早期识别和诱发抗病毒反应中发挥重要作用,宿主模式识别受体(PRRs,如RIG-I、Toll和NOD样等受体)识别病原微生物结构上保守组分病原相关分子模式(PAMPs),进而激活下游级联信号通路,诱导干扰素、细胞因子和促炎性因子等产生,激发抗病毒天然免疫。而病毒通过降解天然免疫信号通路分子或抑制其激活,从而抑制抗病毒应答。口蹄疫病毒(FMDV)通过多种蛋白抑制天然免疫,肖少波团队和杜以军团队鉴定了非结构蛋白Lpro和3Cpro,作为水解酶蛋白,抑制RIG-I通路分子的激活,并阐明其抑制天然免疫的机制;郑海学团队鉴定了结构蛋白VP3和非结构蛋白2B和3A等抑制干扰素产生。 相似文献
7.
《畜牧兽医学报》2015,(4)
流感病毒是一种重要的呼吸道疾病病原,在人群中每年都会造成地方性流行,因其抗原性易发生变异,多次引起世界性大流行。流感病毒也可在多种动物群体持续传播,偶尔可经动物感染人类并在人群中传播和适应,一定条件下给人类健康造成潜在的威胁。天然免疫应答,特别是干扰素应答是机体早期抵御病毒感染的关键屏障;病毒突破这道屏障,才能成功感染宿主。为对抗病毒感染,宿主细胞利用一系列精密的抗病毒策略:利用模式识别受体识别病毒表达的产物,激活一系列信号级联反应,并导致干扰素等细胞因子的产生;干扰素诱导下游效应分子的表达,进而抑制病毒复制,并辅助机体引发特异性免疫。在与宿主共进化过程中,流感病毒也形成一套完善的拮抗宿主干扰素通路的策略,使病毒能有效地在宿主细胞中感染和传播。最近几年,关于病毒诱导和调控宿主天然免疫应答的研究取得突飞猛进的发展,特别是大量研究发现病毒可以利用各种策略逃避宿主的抗病毒应答。因此,本综述主要介绍流感病毒如何拮抗宿主的干扰素产生而逃避细胞抗病毒应答,有助于揭示流感病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标,从而为防控流感病毒感染奠定基础。 相似文献
8.
RIG-I样受体（RLRs）是细胞质中重要的模式识别受体（PRRs）,LGP2是其重要的家族成员之一。LGP2在抗病毒天然免疫应答中具有特殊功能,能够双向调控RIG-I、MDA5介导的I型干扰素（IFNs）信号通路。在不同病毒感染宿主的过程中,LGP2也表现出明显的功能差异。在双链DNA病毒中,LGP2在RIG-I介导的信号传导过程中起正向调节作用;在单链DNA病毒中,LGP2能够促进CARDs区失活的RIG-I与非典型泛素链结合,从而诱导I型IFNs产生;在双链RNA病毒中,正常表达可增强RIG-I、MDA5对dsRNA的识别能力;在正义单链RNA病毒中,LGP2参与对正义单链RNA病毒的识别过程;在负义单链RNA病毒中,LGP2有时可作为IFNs的诱导剂。另外,LGP2在适应性免疫应答中也发挥着重要作用,能够通过不同途径调控T细胞存活与凋亡。目前在调控RIG-I、MDA5介导的信号通路与抗病毒免疫应答中,尚不清楚LGP2发挥的确切功能和其作用机制,未来可进一步加深LGP2在细胞免疫应答中的作用及机制研究。本文就近年来LGP2在RLRs介导的信号通路和抗病毒免疫应答中发挥的作用作综述,以期为LGP2的进一步研究和机体抵御病毒感染新机制提供参考。 相似文献
9.
哺乳动物通过启动细胞内的先天免疫反应来抗击丙型肝炎病毒(HCV)的侵袭和复制。天然免疫防御系统的特点是可以通过病原体识别受体信号介导抗病毒基因产物的表达,包括干扰素和干扰素刺激基因的产生以及感染部位其他促炎细胞因子的分泌来抗击HCV的感染。HCV在人体内持续感染的能力与病毒克服宿主免疫系统的逃避机制有关,HCV还可抵御干扰素治疗的抗病毒反应。对HCV与宿主相互作用的研究揭示了HCV逃避宿主的免疫调节及宿主对HCV免疫调控的机制。论文主要论述在感染HCV的过程中ISG产物的抗病毒作用、HCV对干扰素上、下游的影响及病毒对宿主的逃避机制。 相似文献
10.
在病毒侵染机体的过程中,机体的多数组织器官可以高效产生干扰素。近些年的研究发现,能够有效识别病毒侵染机体过程中的相关模式分子(例如病毒复制中间产物双链RNA)的细胞受体是产生干扰素的主要感受器,这些细胞受体(例如Toll样受体和RIG-Ⅰ样受体)能够诱发一系列的信号级联反应,并且被激活的感受器可以启动干扰素相关基因的转录活性,从而产生特定的干扰素。值得注意的是,不同种类的病毒能够倾向性地去激活特定的细胞感受器,并且产生特定的信号转导通路。论文主要从Toll样受体和RIG-Ⅰ样受体的结构入手,讨论宿主细胞模式受体在干扰素抗病毒过程中行使的功能,并简单介绍干扰素在抗病毒过程中的信号级联反应。 相似文献
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天然免疫是机体抵抗病原微生物的第一道防线,视黄酸诱导基因-Ⅰ(RIG-Ⅰ)是细胞质内识别病毒双链RNA的一类模式识别受体,能够识别细胞质中的病毒RNA,诱导宿主细胞产生Ⅰ型干扰素等细胞因子,进而产生相应的抗病毒天然免疫反应。目前对人、小鼠、猪等哺乳动物细胞中RIG-Ⅰ介导的抗病毒天然免疫反应的研究较为深入,对家禽RIG-Ⅰ的相关研究还处于起步阶段。近年来,鸭和鹅的RIG-Ⅰ相继被研究。鸭和鹅RIG-Ⅰ的发现、结构特点、组织表达及其抗流感病毒和其他禽类病毒作用方面的研究都有了新的进展,将为禽类抗病毒和免疫系统研究提供参考。 相似文献
12.
长链非编码RNA（long non-coding RNAs，lncRNAs）是一类长度>200 nt的非编码RNA，在多种生物学过程中发挥重要调控作用。近年来研究表明，lncRNAs可被病毒诱导表达，其作为一类新型的调控因子介导宿主与病毒相互作用，通过病原识别受体，以不同机制激活或抑制天然免疫应答反馈病毒感染。本文阐述了lncRNAs介导病毒与宿主相互作用中的调控机制，归纳了它们在宿主抗病毒天然免疫应答过程中的调控网络，以期为研究lncRNAs在抗病毒中的作用提供参考，为揭示病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标奠定基础。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(3):464-468
单核细胞诱导蛋白1(monocyte chemotactic induced protein1,MCPIP1)是近年来发现的一种重要的免疫应答负向调控蛋白。为了研究MCPIP1对A型流感病毒(influenza A virus,IAV)感染诱导的宿主抗病毒免疫应答的调控作用,我们首先证实了IAV感染A549细胞内MCPIP1的表达量显著上调。随后,在A549细胞中进行MCPIP1的过表达和表达抑制后利用Western blot方法检测了其对IAV感染诱导的细胞内NF-κB信号通路活化的影响。结果表明,过表达MCPIP1抑制了病毒诱导的NF-κB的活化,反之,抑制内源性MCPIP1的表达时则明显促进了NF-κB的激活。进一步研究发现MCPIP1可抑制NF-κB信号通路下游宿主抗病毒和促炎因子的表达,如TNF-α、IFN-β、IL-1β、IL-6等。由此推测,IAV可以通过诱导宿主MCPIP1的表达以抑制机体的抗病毒免疫应答。 相似文献
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《中国家禽》2021,(6)
马立克氏病(Marek's disease,MD)是由马立克氏病病毒(Marek's disease virus,MDV)引起的鸡的淋巴细胞增生性肿瘤疾病,主要以侵染外周神经系统和内脏器官为主。先天性免疫是机体抵御病毒的第一道防线,病毒入侵后机体会迅速募集免疫细胞同时诱导产生干扰素(Interferon,IFN)和其他细胞因子抑制病毒的复制,其中Ⅰ型IFN在先天性免疫中发挥重要的抗病毒免疫作用。MDV在不断的进化过程中产生了多种免疫逃避机制,过去十年的研究发现越来越多的MDV蛋白参与调控Ⅰ型IFN信号通路。文章从Ⅰ型IFN产生的级联反应机制、MDV及与之亲缘关系相近的疱疹病毒蛋白调控Ⅰ型IFN表达的信号通路等方面进行综述,旨在帮助研究人员更好地理解MDV逃避宿主抗病毒天然免疫应答的分子机制,为更深入的研究开拓新思路。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2019,(9)
正在病毒与宿主进化的过程中,E3泛素连接酶作为宿主和病毒联系的桥梁,介导这二者之间的相互作用。在宿主细胞中,E3泛素连接酶通过调节宿主细胞的抗病毒免疫应答间接地抑制病毒复制,如调控信号通路、细胞凋亡和细胞分化等。此外,E3泛素连接酶也可以直接靶向并降解病毒编码蛋白调控病毒复制。为逃逸宿主的抗病毒反应,许多病毒编 相似文献
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Toll样受体(TLR)是宿主细胞识别各种致病微生物的主要模式识别受体,核转录因子-κB(NF-κB)是TLR下游信号通路中的枢纽,TLR-NF-κB信号通路几乎存在于所有细胞中。当细胞受到刺激时会激发TLR-NF-κB信号通路,进而引起炎症、免疫和许多病理反应。益生菌具有提高免疫力、丰富肠道有益菌和抑制肠道疾病炎性因子产生的作用,一些特定的益生菌可以调控TLR-NF-κB信号通路进而调节炎性因子的表达,改善肠道黏膜炎症。本文主要综述了TLR和NF-κB的主要结构功能、TLR-NF-κB信号通路以及益生菌对TLR-NF-κB信号通路的调控作用,为进一步研究益生菌在宿主机体内的作用提供新的思路。 相似文献
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猪维甲酸诱导基因Ⅰ的克隆及其在诱导Ⅰ型干扰素中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在探讨猪维甲酸诱导基因Ⅰ(RIG-Ⅰ)的结构特征及其在I型干扰素信号通路中的作用。从猪外周血单核细胞中克隆猪RIG-Ⅰ全长cDNA,进一步构建猪RIG-Ⅰ全长及不同区域缺失突变体的真核表达载体,通过IFN-βⅠ、RF3和NF-κB的荧光素酶报告系统分析猪RIG-Ⅰ在诱导I型干扰素中的作用。结果表明,猪RIG-Ⅰ开放读码框全长为2 832 bp,编码943个氨基酸,与鸭嘴兽、大鼠、小鼠、猴、黑猩猩、人、马和牛RIG-Ⅰ相应序列的同源性为53.2%~83.2%。猪RIG-Ⅰ超表达能显著激活转录因子IRF3和NF-κB,并诱导IFN-β的产生。缺失猪RIG-Ⅰ的CARD区不仅不能激活下游信号,而且还负调控poly(Ⅰ:C)诱导IFN-β的能力。结果提示RIG-Ⅰ是猪天然免疫系统中的一个模式识别受体,在I型干扰素诱导的信号通路中具有重要作用。 相似文献