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陈宇郑彦楷李大彪邢媛媛 《动物营养学报》2023,(12):7641-7647
内质网是细胞内负责蛋白质折叠和修饰的重要细胞器。内质网应激是由于蛋白质异常累积而引起的细胞应激反应,可导致炎症、氧化损伤和细胞凋亡等动物机体的不良反应。近年来的研究表明,植物多糖可通过内质网应激介导的内质网过载反应和未折叠蛋白质反应相关通路,缓解内质网应激,进而保护动物机体免受损伤。本文综述了植物多糖在缓解内质网应激导致的动物机体炎症、氧化损伤和细胞凋亡等方面的相关机制和研究进展。 相似文献
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《动物营养学报》2021,33(6)
内质网是蛋白质在哺乳动物细胞内修饰、折叠和加工的场所。内质网的功能发生障碍时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔中大量蓄积并激活内质网应激信号,细胞通过减少新蛋白质的合成或促进已合成蛋白质的折叠,恢复内质网稳态。因此,内质网应激信号是机体应对不利外界环境的适应性反应。严重的内质网应激可引发细胞凋亡,清除受损细胞。最近的研究发现,断奶仔猪肠道屏障功能障碍的发病过程伴随未折叠蛋白反应和内质网应激,合理的氨基酸营养可以通过调节内质网应激信号相关蛋白,恢复肠上皮屏障功能。本文对内质网应激影响猪肠道屏障功能的研究进展进行总结和综述,为通过营养物质调节内质网应激信号通路改善仔猪肠道健康提供参考。 相似文献
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内质网是真核细胞蛋白合成和折叠的主要细胞器,当内质网内蛋白合成或折叠负担增加,引起未折叠或错误折叠蛋白增多时,可激活内质网几条特定信号通路,启动未折叠蛋白反应,这对维持细胞稳态有重要意义。越来越多研究表明,多种炎性反应疾病与内质网应激有密切联系。一方面,内质网应激引起的未折叠蛋白反应可以诱发或者抑制炎症,另一方面,炎性反应也能影响蛋白折叠,从而促进或缓解内质网应激。2型糖尿病、肿瘤和动脉粥样硬化等多种重大疾病的病理机制都涉及内质网应激与炎性反应的相互作用,对该问题的深入研究不仅能加深人们对这些疾病发病机制的理解,也有助于相关药物的研发。 相似文献
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内质网是蛋白质和脂质生物合成以及跨膜蛋白折叠的场所。生理和病理情况都可影响内质网的功能，导致内质网应激。长期和严重内质网应激可导致细胞的自噬和/或诱导细胞凋亡。多项研究表明，内质网应激是导致许多疾病的主要因素。因此，对内质网应激通路的调节已成为一个潜在的治疗靶点。槲皮素是属于黄酮类植物衍生的次生代谢物，具有一系列有益作用。近年来的研究发现，槲皮素可通过调控内质网应激信号，降低机体发生癌症、肝脏和胰腺疾病、心血管疾病、肠道疾病的风险，减少器官/组织损伤，进而维持动物机体健康。本文主要综述槲皮素调节动物内质网应激中的作用机制及研究进展，旨在为槲皮素的进一步开发利用和治疗动物内质网应激相关疾病方面提供参考。 相似文献
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《动物医学进展》2016,(6)
2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是一个以高血糖症为特征的复杂的代谢紊乱过程,其病因是胰岛抵抗和胰岛β细胞功能障碍。越来越多的试验表明,内质网应激(ERS)和炎症反应是导致胰岛β细胞凋亡而引发T2DM的重要原因。胰岛细胞具有发达的内质网,对ERS非常敏感。ERS时,内质网通过未折叠蛋白反应(UPR)调节应激。但持续的应激使UPR反应失调,最终导致胰岛β细胞大量凋亡。另外,炎症反应也可通过UPR反应的介导使胰岛β细胞凋亡。因此,以减轻应激和炎症为目标的治疗手段对于糖尿病治疗有着良好的前景。论文讨论了ERS和炎症过程对于T2DM胰岛β细胞凋亡的影响机制。 相似文献
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《动物医学进展》2020,(4)
在卵母细胞成熟过程中以及胚胎着床前,具备特定功能的各类蛋白质必须在内质网(endoplasmic reticulum,ER)中完成折叠与修饰,这对于维持卵母细胞成熟和胚胎发育是至关重要的。然而,外界不良因素的刺激会破坏内质网功能,阻碍蛋白质合成,诱发ER应激和未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),适当的应激反应有利于细胞恢复功能。卵母细胞和早期胚胎对各类外源刺激高度敏感,多项研究表明ER应激和UPR信号影响卵母细胞成熟和胚胎着床前发育。论文总结了ER应激、UPR信号通路及其在哺乳动物卵母细胞成熟和胚胎着床前发育中的作用和机制的现状,以期为卵母细胞体外发育成熟及人类生殖临床提供借鉴。 相似文献
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内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)是细胞为应对内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱等状况,而激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)、内质网过载反应和Caspase-12介导的凋亡通路等信号途径的反应过程，是细胞的一种保护性应激行为。ERS主要通过激活细胞内UPR,促进内质网正常功能的恢复。在病毒感染过程中，病毒会“劫持”细胞内质网合成大量病毒蛋白，加之细胞自身蛋白合成的需求，内质网中蛋白质合成超出了细胞的正常处理范围，造成大量未折叠或者错误折叠蛋白的积聚，接着诱导ERS和激活UPR。ERS作为细胞的一种保护性应激反应，在机体抗病毒感染和调节天然免疫反应中发挥着重要的作用。本研究对ERS的产生及功能、ERS与天然免疫信号通路的交互调控以及ERS诱导的细胞凋亡等方面进行了综述，以期为进一步研究抗病毒策略提供新思路。 相似文献
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本试验旨在研究地衣芽孢杆菌对脂多糖(LPS)应激仔猪肠道形态、肠黏膜抗氧化能力和免疫力的影响。试验选用35日龄、平均体重为(10.0±0.5)kg的苏山猪90头,随机分成3组(对照组、LPS组和BL+LPS组),每组3个重复,每个重复10头仔猪。其中,对照组和LPS组仔猪均饲喂基础饲粮;BL+LPS组仔猪饲喂添加500 mg/kg地衣芽孢杆菌的基础饲粮。预试期3 d,正试期21 d,于正试期第21天从每个重复中选2头仔猪腹腔注射LPS(LPS组和BL+LPS组)或等量的灭菌生理盐水(对照组),注射24 h后屠宰取样。结果显示:1)与对照组相比,LPS应激显著降低了仔猪十二指肠二胺氧化酶(DAO)、空肠一氧化氮合成酶(NOS)活性及空肠一氧化氮(NO)含量(P<0.05),显著提高了血浆中NO含量和NOS活性(P<0.05);显著降低了空肠绒毛高度和绒隐比、回肠绒隐比(P<0.05);显著降低了十二指肠、空肠和回肠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH⁃Px)、十二指肠和回肠超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05);显著降低了空肠上皮细胞中淋巴细胞、空肠和回肠上皮细胞中杯状细胞数量(P<0.05);显著降低了血清免疫球蛋白G(IgG)含量,提高了回肠黏膜白细胞介素-6(IL⁃6)和白细胞介素-1β(IL⁃1β)含量(P<0.05)。2)与LPS组相比,饲粮添加地衣芽孢杆菌显著提高了LPS应激仔猪回肠DAO和NOS活性(P<0.05);显著提高了空肠黏膜GSH⁃Px活性显著提高(P<0.05),显著降低了十二指肠黏膜丙二醛(MDA)含量(P<0.05);显著提高了血清IgG含量(P<0.05)。由此可见,LPS应激导致仔猪肠黏膜损伤,在饲粮中添加地衣芽孢杆菌可提高LPS应激仔猪的肠黏膜抗氧化能力和免疫力,一定程度上促进肠道形态的修复,减缓LPS应激导致的肠道损伤。 相似文献
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本试验旨在建立阿司匹林诱导的大鼠肠道损伤模型。试验采用单因素试验设计,选用6周龄SD大鼠18只,经过7 d的适应性饲养后随机分为3个组,每组6只,单笼饲喂。模型1组和模型2组阿司匹林的灌胃剂量分别为50和200 mg/kg,空白对照组灌胃等量生理盐水,持续灌胃14 d。结果表明:与空白对照组相比,灌服50 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、血清白细胞介素-2(IL⁃2)含量、肠道黏膜分泌性免疫球蛋白A(sIgA)含量、肠道绒毛高度和绒毛高度与隐窝深度的比值(P<0.05),但对肝脏指数、脾脏指数和血清溶菌酶(LZM)活性没有显著影响(P>0.05);灌服200 mg/kg阿司匹林显著降低了大鼠的体增重、肝脏指数、血清IL⁃2含量与LZM活性、肠道黏膜sIgA含量、肠道绒毛高度和隐窝深度及二者的比值(P<0.05)。在本试验条件下,采用200 mg/kg剂量的阿司匹林连续灌胃14 d可以成功建立大鼠的肠道损伤模型。 相似文献
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小檗碱是传统中药黄连等植物的主要活性成分,具有抗菌消炎、调节机体免疫等作用,可改善由炎症性肠病(IBD)导致的肠道屏障损伤。小檗碱通过抑制Toll样受体(TLRs)/核转录因子κB(NF⁃κB)、Janus活化激酶(JAK)/信号转导与转录激活子(STAT)信号通路和激活胰岛素样生长因子1(IGF⁃1)/胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)信号通路,缓解IBD引起的肠道机械屏障、化学屏障、免疫屏障和微生物屏障功能损伤。本文就小檗碱的来源及理化性质、IBD的病理特征、小檗碱对IBD肠道屏障的修复作用及其信号通路进行综述,以期为畜牧生产中保护动物肠道健康提供参考。 相似文献
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动物肠道共生着数量庞大、结构复杂的菌群,而肠壁内存在着为数众多、功能强大的黏膜淋巴细胞。肠道菌群具有促进肠黏膜免疫系统生长与发育和调控肠黏膜屏障与免疫功能的双重作用。本文主要从动物肠道菌群的定植与特性、肠黏膜免疫细胞的功能以及肠道菌群对肠黏膜屏障与免疫功能的调控作用进行综述。 相似文献
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复杂和多样化的肠道微生物群落对宿主健康发挥着重要作用。产丁酸菌代表了宿主肠道微生态一个重要的功能性群体,多数为革兰阳性厌氧菌。人们发现,该类菌和微生物失调引发的消化道炎症等现象息息相关,因此产丁酸菌成为行业研究热点。产丁酸菌能够利用食物(饲料)中不易消化的碳水化合物合成丁酸,通过调控肠道菌群结构、为肠道上皮细胞供能、增强肠黏膜屏障功能等维护肠道健康,发挥对宿主健康的有益作用。本文从产丁酸菌的生物学分类、消化道产酸机制、肠道炎症调控作用及应用进展等方面做了系统综述,旨在阐明产丁酸菌与宿主健康的互作机制,并提出产丁酸菌的未来发展方向。 相似文献
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动物体肠道中存在数以亿计的微生物,这些共生的微生物能辅助动物体消化代谢和维持肠道稳态。但微生物及其代谢产物同样可以作为抗原影响肠道的正常功能。正常情况下,肠道免疫系统能准确辨识共生微生物及其代谢产物,对其做出免疫耐受,维持内环境稳态;此外,肠道免疫系统还可以避免由于对无害抗原产生反应而造成免疫资源的浪费。免疫耐受已被广泛应用于临床医学,用于减少器官移植后排斥现象的发生,降低子宫对胎儿的免疫排斥反应等。但就如何利用免疫耐受机制减缓反刍动物瘤胃酸中毒,提高瘤胃微生物蛋白质的合成和利用效率,完善益生素的饲用规程仍鲜有报道。为此,本综述就免疫耐受的一般概念和应用、肠道免疫系统的组成和功能、肠道共生微生物的免疫原性以及肠道免疫耐受的形成机制进行了阐述。 相似文献
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益生菌对肠道黏膜免疫影响的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
一些选择性益生菌株具有抑制肠道疾病炎性因子产生、稳定菌群、改善肠道黏膜免疫系统的功能。结合炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD),介绍某些选择性益生菌(probiotics)通过调节炎性细胞因子1β-白介素、γ-干扰素的表达,改善肠道黏膜炎症,控制疾病的进一步恶化。作者将从肠道黏膜的重要性,益生菌与Toll样受体、核转录因子(NF-κB)的关系,以及益生菌对肠道黏膜免疫影响等方面进行论述,进而探讨其作用机制,为进一步研究益生菌调节宿主肠道黏膜免疫提供新的思路。 相似文献
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肠道作为整个机体主要的消化器官和体内最大的免疫器官,在家禽的生长发育和繁殖生产中起着至关重要的作用。肠道健康标准可为生产中及时监测并准确判断肠道的健康状况提供依据,了解肠道屏障的损伤机制有助于制定相应的防控策略。在实际生产中影响家禽肠道健康的因素众多,主要包括:致病性病毒、细菌、真菌和寄生虫等感染;饲料卫生、饲料霉菌及其毒素、日粮抗原、应激因素、禽舍环境卫生等。文章重点介绍了畜禽肠道健康的五大标准和评价肠道是否健康的相关生物标记物,阐述了影响家禽肠道健康的因素,肠道屏障损伤的机制,并针对不同因素导致的肠道健康问题阐明了不同的防控方案。 相似文献