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1.
铅、镉及铅镉联合胁迫致雏鸡红细胞膜的损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
150只7日龄公雏鸡分为10组,分别经口灌服或在体外培养红细胞中加入生理盐水、低浓度、中浓度及高浓度的铅、镉及铅镉混合溶液,研究铅、镉及铅镉联合对雏鸡红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性的影响。结果表明:体内及体外红细胞铅、镉及铅镉联合染毒后,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性都有不同程度的降低(P0.01或P0.05),且呈明显的时间-剂量效应关系,中浓度联合染毒组与高浓度单独染毒组差异不显著(P0.05)。铅、镉、铅镉联合均对雏鸡红细胞膜有损伤作用,铅镉对红细胞膜的损伤有协同作用。 相似文献
2.
铅镉联合暴露对大鼠肾脏的氧化损伤 总被引：5，自引：0，他引：5
采用饮水对大鼠进行铅(Pb)300 mg/L、镉(Cd)50 mg/L单独和联合(Pb+Cd)300 mg/L+50 mg/L染毒8周,通过检测肾脏皮质组织抗氧化指标和超微结构的变化来探讨铅镉对大鼠肾脏的毒性损伤及其机理.结果表明,Pb、Cd单独或联合染毒使肾脏皮质组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),以铅镉联合组降低幅度最大(P<0.01);3个染毒组丙二醛(MDA)含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),联合组升高幅度最大而极显著高于单独染毒组(P<0.01).超微结构发现,铅镉染毒导致线粒体肿胀、膜损伤、嵴断裂或消失,联合组损伤程度重于单独染毒组.表明氧化损伤是Pb、Cd肾脏毒性的机制之一,其联合毒性表现为协同效应. 相似文献
3.
《中国兽医杂志》2015,(10)
将24只雄性SD大鼠(体重130±5 g)随机分成对照组、铅处理组、镉处理组和铅镉联合处理组。结果联合染毒组降低了日增重;增加了睾丸体重比、肾脏体重比,其作用介于单独作用之间,但肝脏体重比高于单独作用组。联合染毒组中血清T-SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)显著增加(P0.05)、ALT、CREA的水平显著降低(P0.05),AST、LDH、ALP的水平有所降低(P0.05)。联合作用使睾丸匀浆中TNOS、iNOS、T-SOD和丙二醛(MDA)水平显著升高(P0.05),睾丸抑制羟自由基能力显著降低(P0.05)、睾丸匀浆中GSH-Px的活力有所降低(P0.05),其作用介于单独作用之间。联合染毒组降低大鼠精子总数、顶体完整率(P0.05),但增加了畸形率(P0.05),其作用介于单组染毒组之间。铅镉联合处理组作用对大鼠生殖功能有拮抗效应。 相似文献
4.
为探讨铅和（或）镉的毒性机制及硒的拮抗作用,在大鼠肾细胞培养过程中添加不同浓度的铅、镉和硒,在显微镜下观察细胞形态,测定细胞凋亡率和细胞周期及上清液脂质过氧化指标。结果表明：（1）20μmol/L以上铅、镉单独染毒组细胞损伤严重,加硒后细胞的形态损伤有降低的趋势;（2）铅、镉单独和联合染毒组GSH-Px、SOD活性随染毒剂量的增加,呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,而MDA含量和细胞凋亡率则呈升高趋势（P〈0.05）,具有明显的剂量-效应关系和剂量-时间关系;（3）在铅、镉单独和联合染毒组加硒,脂质过氧化指标呈下降趋势（P〈0.05）,说明硒对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用（P〈0.05）。 相似文献
5.
为了观察铅、镉及其联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的形态学影响,本试验通过对原代培养的新生大鼠大脑皮质神经细胞经提取、纯化和鉴定后,分九组进行单独或联合染毒,染毒时间为12 h,显微镜观察神经细胞形态并测量其胞体短直径和突起长度的变化.结果显示,与对照组相比,各试验组神经细胞密度降低,神经网络减少;各试验组神经细胞胞体短直径显著减小(P<0.05),突起长度显著变短(P<0.05);随铅、镉单剂量作用浓度的增加,神经细胞胞体短直径和突起长度有减小趋势,但组问差异不显著(P>0.05).与相应铅、镉单独染毒组比较.各铅镉联合染毒组神经细胞胞体短直径减小、突起长度变短更加明显,部分组间差异显著(P<0.05).结果表明,铅、镉作用浓度与神经细胞形态改变存在明显的剂量一效应关系,铅镉联合表现协同毒性效应. 相似文献
6.
母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠体内微量元素含量的影响及NAC的保护效应 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se及N-乙酰半胱氨酸(N-Ace-tylcysteine,NAC)的保护作用,35只怀孕SD母鼠被随机分为7组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300 mg/L)、C组为铅+NAC组(300 mg/L+20 mmol/L)、D组为镉组(10 mg/L)、E组为镉+NAC组(10 mg/L+20 mmol/L),F组为铅+镉组(300 mg/L+10 mg/L)、G组为铅+镉+NAC组(300 mg/L+10 mg/L+20 mmol/L).采用饮水染毒.染毒时间为21 d,分娩后应用电感耦合等离子体质谱仪(Inductively coupled plasma mass spec-troscopy,ICP-MS)检测新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量.结果表明,与对照组比较,各染毒组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均显著低于对照组(P<0.05).D组较B组降低明显,F组降低最为显著,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用,与各染毒组比较,NAC保护组新生鼠体内微量元素Cu、Fe、Zn、Mn和Se含量均有不同程度升高,部分组间有显著差异(P<0.05),说明NAC对铅、镉致新生鼠体内微量元素平衡紊乱具有一定的保护作用. 相似文献
7.
将80只10日龄AA公鸡随机分为4组,分别经口灌服生理盐水、低浓度铅镉混合溶液、中浓度铅镉混合溶液和高浓度铅镉混合液,通过试剂盒检测鸡血液细胞因子IL-1β、IL-2和TNF水平,以研究铅、镉联合作用对雏鸡外周血液中细胞因子水平的影响。结果:铅镉联合染毒后,IL-1、IL-2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),而TNF水平显著增高(P<0.05或P<0.01),且呈明显的时间-剂量效应关系,其中以高剂量联合染毒组变化最显著。表明铅、镉联合可以降低鸡的细胞免疫功能,进而引发机体免疫抑制。 相似文献
8.
《黑龙江畜牧兽医》2017,(3)
为了研究铅镉联合暴露对大鼠肝功能的影响以及α-硫辛酸的保护作用,试验以300 mg/L铅(Pb)、50 mg/L镉(Cd)单独或联合(Pb+Cd)采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在Pb、Cd自由饮水的同时按体重以50 mg/kgα-硫辛酸灌胃,12周后测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)的含量。结果表明:与对照组相比,铅组、镉组ALT活性极显著升高(P0.01),AST和ALP活性极显著下降(P0.01),镉组TP和ALB含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),铅组TP和ALB含量无显著性差异,铅镉联合组ALT和AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合组ALT、AST活性极显著升高(P0.01),ALP活性、TP和ALB含量无显著性差异;与相应染毒组相比,α-硫辛酸保护组大鼠肝功能各项指标均有所恢复,部分具有统计学意义(P0.05)。说明铅、镉单独或联合暴露对大鼠肝功能有损伤作用,α-硫辛酸可在一定程度上降低铅、镉单独或联合引起的肝功能损伤。 相似文献
9.
为探讨母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠生长发育及脑组织病理学变化的影响,20只怀孕SD母鼠被随机分为4组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300mg/L)、C组为镉组(10mg/L)、D组为铅+镉组(300mg/L+10mg/L)。采用饮水染毒,期间记录母鼠体质量及临床症状,染毒结束后记录新生鼠体质量及脑质量,并采集新生鼠大脑皮质观察其病理组织学变化,染毒时间为21d。结果表明,与对照组比较,各染毒组母鼠体质量均低于对照组,但差异不显著(P>0.05);而新生鼠体质量均显著低于对照组(P<0.05),脑质量也明显下降,除C组无显著性差异外,其余各组差异显著(P<0.05);病理组织学变化显示,光学显微镜观察大脑皮质未见明显异常,透射电镜下可见各染毒组神经细胞核染色质浓缩,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失。铅镉联合毒性明显强于铅镉单独作用,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用。 相似文献
10.
11.
为了探讨吸附剂蒙脱石及营养元素铜、锌、铁、硒对肉牛体内铅、镉是否具有促排作用,试验选择40头杂交牛随机分为富硒组、微量元素组、蒙脱石组、对照组,每组10头,试验期为150 d,在试验期内每隔1个月收集1次肉牛尿液、粪便测定铅、镉含量;饲养试验结束后屠宰,采集各组织样品测定铅、镉含量。结果表明:肉牛尿液铅、镉排泄量没有明显增加;在8月份,各组粪镉含量均高于对照组(P<0.05或P<0.01);在9—11月份,与对照组相比,各组粪镉含量均无显著差异(P>0.05);在8,11月份,各组粪铅含量均无显著差异(P>0.05);在9,10月份,富硒组和微量元素组粪铅含量均低于对照组,蒙脱石组粪铅含量与对照组相比无显著差异(P>0.05)。说明在饲料中适量补充吸附剂蒙脱石,短期内对肉牛体内铅、镉有明显的促排作用;而补充营养元素铜、锌、铁、硒后,短期内在肉牛体内对镉有促排作用,对铅无促排作用,长期给予不能有效降低肉牛体内铅、镉的蓄积。提示应合理使用饲料添加剂。 相似文献
12.
饲料中镉含量对蛋鸡生产性能及抗氧化功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究日粮中低剂量镉对蛋鸡生产性能和血清、肝肾抗氧化能力的影响,将192羽巴布考克B300蛋鸡随机分为4组,每组3个重复。对照组饲喂玉米-豆粕型基础日粮,试验组日粮为在基础日粮中分别添加5、10、20 mg/kg的镉(氯化镉形式,CdCl2.2.5H2O),试验期9周。结果表明:在1～3、4～6、7～9周,试验组的产蛋率、日采食量均低于对照组(P>0.05);各组在第7～9周时的采食量显著低于1～3周(P<0.05);血清中GSH-Px、GST、GR酶活力对镉不敏感(P>0.05),随镉添加量升高肝肾中GSH-Px活力先升后降,试验组肝肾中总巯基含量较对照组有显著升高(P<0.05);血清和肝肾中总SOD、CuZn-SOD、CAT活力随镉添加量升高呈先升后降的趋势;血清和肝肾中MDA、NO含量随着镉添加量的升高显著升高(P<0.05),总抗氧化能力均呈下降趋势。试验结果证实,镉可引起产蛋鸡体内抗氧化功能受损,机体产生氧化应激,并可能由此导致蛋鸡的生产性能下降。 相似文献
13.
14.
饲料中镉对产蛋鸡生产性能、抗氧化功能及其体内残留的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究日粮中低剂量镉对蛋鸡生产性能、抗氧化功能以及其在体内沉积的影响,将192羽巴布考克B300蛋鸡随机分为4组,每组3个重复,每重复16羽.对照组饲喂玉米-豆粕型基础日粮,试验组日粮为基础日粮中分别添加5、10和20 mg·kg-1的镉(氯化镉形式,CdCl2·2.5H2O),试验期9周.结果表明:1)在1～3、4～6和7～9周,试验组的产蛋率和日采食量均低于对照组,但差异不显著(P＞0.05);各组在第7～9周时的采食量显著低于1～3周,分别下降了5.89％ (P＜0.05)、6.77％ (P＜0.05)、9.61％ (P＜0.05)和12.71％ (P＜0.05);从整个试验期(1～9周)来看,产蛋率变化相对明显,试验组产蛋率比对照组分别下降了1.86％、2.27％和2.68％,但其差异不显著(P＞0.05),平均蛋质量、日采食量和料蛋比也无显著差异(P＞0.05);2)镉添加量越高,鸡蛋中镉含量越高,各组差异显著(P＜0.05),但均低于30μg·kg-,且蛋黄中镉含量高于蛋清;3)饲料中加镉后,各组间肾脏、肝脏及卵巢中镉含量差异显著,肾脏中镉含量最高,肝脏次之,卵巢中含镉较少,20 mg·kg-1组的肾镉含量可达0.261 mg·kg-1;4)血清MDA含量试验组显著高于对照组,分别比对照组高出1.47、2.24和2.68倍(P＜0.05);试验组的总SOD和CuZn-SOD活力均低于对照组,分别比对照组下降了8.30％ (P＞0.05)、7.29％ (P＞0.05)、16.92％ (P＜0.05)和11.61％ (P＜0.05)、14.94％ (P＜0.05)和16.37％(P＜0.05);血清NO含量试验组比对照组分别升高了11.19％ (P＞0.05)、26.72％(P＜0.05)和46.68％ (P＜0.05).试验结果证实了镉可逐渐蓄积在体内,并通过氧化损伤等途径来影响蛋鸡健康,导致其生产性能下降. 相似文献
15.
In an examination of 50 Danish common eiders, the liver and kidney content of cadmium, copper, lead and mercury was determined. Eiders were chosen for analysis, because this species feed almost exclusively on the common mussel (Mytilus edulis), which is known to accumulate heavy metals. The concentrations recorded of cadmium, copper, and mercury were lower than what is usually regarded as toxic for birds, except for one eider which carried more than 2000 mg copper/kg liver tissue (dry weight). Of the 42 eiders analysed for lead, four had toxic levels, i.e., more than 7 mg per kg liver wet weight, and two other had increased levels, i.e., 3-7 mg lead per kg liver wet weight. The mean Cd concentration was 3.3 mg/kg liver (ww). This means that by consumption of ab. 160 gram liver from the common eider, the weekly tolerable intake of cadmium suggested by FAO/WHO would be exceeded. 相似文献
16.
旨在研究铁死亡在镉致鸡肝组织损伤中的作用。选取30只1日龄海兰白蛋公鸡，预饲7 d后，随机平均分为对照组(C组)和镉暴露试验组(Cd组),C组鸡饲喂基础日粮，Cd组鸡饲喂混有140 mg·kg-1 CdCl2的基础日粮。镉暴露后20、40和60 d取样，观察肝组织病理及超微病理学变化，检测肝功能酶活性，肝组织氧化应激水平，肝中炎症因子、铁死亡相关因子及线粒体融合相关因子表达水平；建立肝癌细胞系(LMH)染镉细胞模型，同时设立铁死亡激活剂和铁死亡抑制剂染镉细胞组，镉暴露24 h,检测细胞活性、炎症因子表达、铁死亡相关因子和线粒体融合相关因子表达。结果发现，Cd组鸡血清中肝功能酶活性明显升高；肝细胞排列紊乱、空泡变性甚至坏死，肝组织淤血，浆液-纤维素性渗出，炎性细胞浸润；肝细胞线粒体体积缩小、嵴断裂。肝中炎症因子LOX、NF-κB、TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA相对表达上调，TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著上升；过氧化物MDA含量明显升高、抗氧化酶GSH-Px与SOD活性显著降低；铁死亡代谢相关因子铁蛋白重链1(FTH1)和转... 相似文献
17.
铅镉联合急性中毒对大鼠脏器病理组织学和超微结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
按照等毒性配比法混合硝酸铅与氯化镉溶液进行急性毒性试验,采用Bliss法和Keplinger标准进行毒性评价,并应用光镜和电镜观察大鼠染毒后各脏器的显微与超微结构变化。探讨硝酸铅（Pb（NO3）2）与氯化镉（CdCl2·2．5H2O）溶液联合经口灌胃对SD大鼠的急性毒性效应。结果显示,铅镉联合作用下大鼠的绝对致死量（LD100）为5062．00mg／kg,最大耐受浓度（MTD）为1436．00mg／kg,半数致死量（LD50）为2696．54mg／kg,95％可信区间是2162．00～3362．89mg／kg。铅镉联合急性中毒的靶器官为肝脏、肾脏和脾脏,光镜下,主要表现为血管发生不同程度的充血和溶血、实质细胞发生不同程度的变性（水泡变性和颗粒变性）和坏死。电镜下,主要表现为细胞器结构破坏。结果表明,硝酸铅和氯化镉联合急性毒性为相加作用,对大鼠肝脏、肾脏和脾脏均有不同程度的急性毒性损伤。 相似文献