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猪圆环病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒混合感染对仔猪致病性的评估 总被引：11，自引：0，他引：11
本研究通过猪圆环病毒2型(Porcine circovirus type 2,PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)强毒共感染3周龄健康仔猪来评价其致病性。试验动物随机分为3组,空白对照组(n=3头),PRRSV单独感染组(n=3头),PCV2和PRRSV共感染组(n=6头),从而比较相互之间的差异。通过临床症状、病理学变化、病原学和血清学检查,对二者混合感染仔猪的致病性进行了研究。结果表明PCV2和PRRSV共同感染能引起仔猪断奶后多系统消耗性综合征,表现为淋巴组织肿大、出血,肉芽肿性炎症,坏死性肝炎,仔猪消瘦、生长缓慢等特征性病变;混合感染能加重PRRSV对仔猪引起的间质性肺炎的严重程度。混合感染可以出现支气管肺炎和明显的肝病变,淋巴结多呈界限明显的块状出血等典型病变。 相似文献
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用PRRSV ATCC VR-2332株感染8头28日龄仔猪,同时设立2头健康对照猪.PRRSV单独感染猪分别于感染后7,17,25 d各剖杀2,3,3头,对照组于17,25 d各剖杀1头.剖杀后采集脾脏、肺脏和全身主要淋巴结(颌下淋巴结、肺门淋巴结、腹股沟淋巴结和肠系膜淋巴结)等免疫器官,用甲醛溶液固定,组织石蜡切片以观察显微病理变化.试验组猪的抗体和抗原检测结果均表明,感染后7 d血清PRRSV抗体和免疫器官组织PRRSV抗原部分呈阳性;剖检和石蜡切片结果均显示,试验猪于攻毒后,随着病程的发展,发生了不同程度的间质性肺炎及相应的显微病变,PRRSV单独感染能引起免疫器官以淋巴细胞及巨噬细胞变性坏死为特征的急性炎症变化,造成免疫损伤,进而引起免疫抑制. 相似文献
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不同毒力猪繁殖与呼吸综合征病毒对仔猪肺和外周免疫器官损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究不同毒力的PRRSV对仔猪肺脏和外周免疫器官损伤的差异,本实验分别采用PRRSV变异株(HuN4株)和PRRSV经典株(CH-1a株)感染35日龄健康的断奶仔猪,并在感染后0 d、3 d、7 d、10 d和14 d各迫杀3头,检测肺、颌下淋巴结、肠系淋巴结、腹股沟淋巴结、扁桃体和脾脏的病毒载量及病理变化情况,同时检测血清中抗PRRSV的抗体水平。结果表明:感染后3 d肺脏及各免疫器官可检测到病毒,HuN4感染组病毒载量比CH-1a感染组病毒载量高1 000倍;HuN4感染组病毒载量峰值出现在感染后10 d,而CH-1a感染组维持着较低水平的病毒载量。组织病理学检测显示HuN4感染组淋巴结内淋巴细胞显著减少,呈空泡状;CH-1a感染组淋巴结内淋巴细胞轻度减少,呈星隙状。本实验表明HuN4株比CH-1a株对肺和外周免疫器官造成更严重的损伤。 相似文献
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旨在研究猪δ冠状病毒(porcine deltacoronavirus, PDCoV)感染对仔猪免疫系统的影响。选取10头5日龄健康仔猪随机分为空白对照组和PDCoV感染组(n=5),PDCoV感染72 h后剖解仔猪，采集仔猪的胸腺、扁桃体、脾脏和淋巴结(颈浅淋巴结、腹股沟淋巴结、髂下淋巴结、下颌淋巴结和肠系膜淋巴结),4%(g/L)的多聚甲醛溶液固定，苏木精-伊红染色观察免疫系统病理变化，免疫组织化学检测病毒分布。苏木精-伊红染色结果显示，PDCoV感染仔猪后脾和淋巴结都出现了明显的病理损伤。脾小梁增生；红髓增多，红髓和白髓界线不清、分布铁黄素颗粒；白髓萎缩，脾小结减少，淋巴细胞减少。淋巴结局部组织出现毛细血管充血或轻微出血，皮质和髓质界线不清，淋巴小结体积增大，数量增多，生发中心明显变大。免疫组织化学结果显示，仔猪肠系膜淋巴结有大量病毒分布，下颌淋巴结存在少量病毒，其余免疫组织无病毒分布。上述结果说明，PDCoV感染后可引起仔猪免疫器官产生病理损伤，降低仔猪的免疫功能，这为深入了解PDCoV致病机制和临床防控提供了理论依据。 相似文献
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PRRSV在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究猪繁殖与呼吸综合征病毒在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤,试验将3头60日龄的健康仔猪随机分为2组,A组2头,B组l头.A组滴鼻接种PRRSV LC毒株(TC:ID50为1×10-5.25/0.1 mL)3 mL/头,B组为对照组,观察临床症状.攻毒25 d后剖杀,采集淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏各2份,其中一份进行中性福尔马林固定,制作石蜡切片,观察组织病理学变化;另一份在-70℃保存,利用RT-PCR检测PRRSV.病理学检查结果表明:肺脏出现明显的间质性肺炎,肺泡渗出物增多,可见局灶性出血;脾脏和淋巴结可见出血、增生;肝脏中央静脉及门管区静脉可见明显的淤血.利用RT-PCR方法在淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏中都检测到了PRRSV. 相似文献
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PRRSV在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究猪繁殖与呼吸综合征病毒在仔猪体内的分布规律及其对组织的病理性损伤,试验将3头60日龄的健康仔猪随机分为2组,A组2头,B组1头.A组滴鼻接种PRRSV LC毒株(TCID50为1×10-5.25/0.1 mL)3 mL/头,B组为对照组,观察临床症状.攻毒25 d后剖杀,采集淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏各2份,其中一份进行中性福尔马林固定,制作石蜡切片,观察组织病理学变化;另一份在-70℃保存,利用RT-PcR检测PRRSV.病理学检查结果表明:肺脏出现明显的间质性肺炎,肺泡渗出物增多,可见局灶性出血;脾脏和淋巴结可见出血、增生;肝脏中央静脉及门管区静脉可见明显的淤血.利用RT-PCR方法在淋巴结、脾脏、肺脏和肝脏中都检测到了PRRSV. 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征与大肠杆菌混合感染病例诊断报告 总被引：1，自引：0，他引：1
2014年3月,北京某规模化猪场发病,病猪表现为呼吸困难、耳朵发绀、体温升高、进食减少、眼结膜发炎等临床症状。通过组织病理学、分子生物学结合病原学方法,对该猪场病死仔猪检测分析。大体剖检结果显示肺脏干酪样变,肾脏肿大,淋巴结呈黑红色;组织病理学结果显示仔猪肺脏严重出血,肠道大面积坏死。PCR检测PRRSV和大肠杆菌阳性。综合诊断该猪场混合感染猪繁殖与呼吸综合征病毒与致病性大肠杆菌,从而导致严重的出血性肺炎和坏死性肠炎,引起仔猪死亡。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(9)
为了解感染猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)仔猪肾脏组织的主要病变和病毒主要分布的细胞类型,试验取人工感染PRRSV JXA1株的仔猪肾脏组织制作石蜡切片,采用HE染色法观察其病理变化,采用免疫组织化学方法检测病毒GP5蛋白和N蛋白在肾脏组织内的分布。结果表明,感染仔猪的肾脏组织呈现广泛性充血和出血,大量的炎症细胞浸润;感染仔猪肾脏组织的免疫组织化学染色,PRRSV GP5蛋白和N蛋白呈广泛性阳性着色,阳性细胞包括肾小球毛细血管内皮细胞、肾小管周围毛细血管内皮细胞、肾小管上皮细胞和肾间质等。说明PRRSV感染仔猪病毒粒子能够侵入肾脏组织,感染肾血管内皮细胞和肾小管上皮细胞等。 相似文献
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为了直观、高效、特异性地检测猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染细胞和组织中PRRSV RNA,本研究根据HP-PRRSV Hu N4株ORF7基因序列设计8对28 bp~36 bp双"Z"结构的寡核苷酸探针(PRRSV-Nprobes),建立了一种新的PRRSV RNA原位杂交检测的方法。该方法能特异性的检测PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(PAMs)中PRRSV RNA,而对猪圆环病毒2型(PCV2)、猪瘟病毒(CSFV)、猪伪狂犬病毒(PRV)感染PAMs中的核酸呈现阴性。应用该方法检测PRRSV感染仔猪肺脏、腹股沟淋巴结和胸腺石蜡包埋组织切片中PRRSV RNA,在感染的腹股沟淋巴结中PRRSV RNA呈现集中分布,而PRRSV RNA在肺脏和胸腺中呈弥漫性分布。该方法可用于细胞和组织中核酸的定位及分布规律的研究,特别是用于病毒含量较少的潜伏感染的检测,为PRRSV实验室检测和致病机理研究奠定了良好的试验基础和技术支持。 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）是能引起仔猪高死亡率的疾病,给养猪业带来极大的经济损失。本研究对PRRSV感染仔猪肾组织的病毒定位及产生的超微病理变化进行观察,以期了解PRRSV对肾组织细胞以及血液循环的影响。主要采用透射电镜技术结合血清生化检测、免疫组织化学染色（IHC）,对仔猪感染PRRSV后肾组织进行超微病理学观察及分析。结果发现,PRRSV感染后引起肾组织损伤,病毒主要分布于肾小球、坏死的肾小管上皮细胞胞质及巨噬细胞胞质内;肾小球内足细胞足突广泛融合或微绒毛化,内皮细胞肿胀;肾小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;间质炎性细胞浸润。PRRSV通过巨噬细胞内复制随血液扩散至肾组织,引起损伤;根据透射电镜观察结果,足细胞足突融合,肾小球血管内皮细胞损伤引起微血栓形成,说明PRRSV感染仔猪后影响了肾小球滤过率,同时,对肾血液微循环系统造成损伤。本研究为阐明PRRSV的感染致病机制提供理论基础。 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征病毒与猪圆环病毒2型共感染猪组织中猪繁殖与呼吸综合征病毒抗原的分布 总被引：1，自引：0，他引：1
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和猪圆环病毒2型(PCV2)同时感染猪50 d后,用免疫组化方法观察PRRSV抗原的分布.结果显示,单感染和共感染组在肺脏、脾脏、胸腺、扁桃体、颌下淋巴结、腹股沟淋巴结、肠系膜淋巴结、回肠和直肠中均可观察到PRRSV抗原阳性信号,且信号强度无显著差异;抗原信号的细胞分布范围也无差异,主要位于结缔组织的巨噬细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞和淋巴细胞中. 相似文献
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为确诊湖南浏阳市某猪场仔猪的发病原因，对该猪场送检的发病仔猪肺脏、肾脏、小肠及内容物等样品进行细菌分离鉴定及常见病毒性病原荧光定量PCR检测，并对核酸阳性病原基因序列进行测序与基因型分析，结果表明，3份病料中均未分离获得致病菌。荧光定量PCR检测为PRRSV和PEDV核酸阳性，阳性率分别为66.67%(2/3)和100.0%(3/3);对PRRSV ORF5和PEDV S1基因序列扩增测序及同源性分析结果发现，该场流行的PRRSV分离株与已知HP-PRRSV对应序列同源性最高；PEDV分离株属于GII-b亚型，与国内已知PEDV变异株同源性最高。以上结果显示，该场仔猪发病是由高致病性PRRSV和PEDV变异株混合感染而引起的。 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)能导致母猪繁殖障碍及仔猪呼吸困难等症状,严重威胁全球养猪业的健康发展。目前,PRRSV的致病机制及其与宿主的互作机理并不完全清楚。近年来,随着高通量测序技术的快速发展,转录组测序技术已被广泛应用于PRRSV的研究中,为深入解析PRRSV的致病机理及其与宿主的互作机制提供了一种全新的研究工具。作者从感染应答、蛋白功能、毒株、疫苗、抗病品种5个方面对近年来转录组测序技术在PRRSV研究中的应用进行了综述分析,对其筛选的差异表达基因(DEGs)和通路进行总结,以期为未来PRRSV转录组学研究提供参考。 相似文献
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猪增生性肠炎模型的建立及其病理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为了复制猪增生性肠炎病的模型并进行病理学观察,试验将临床检测胞内劳森菌为阴性的6～7周龄非免疫健康仔猪6头随机分为攻毒组(4头)与对照组(2头),攻毒组口服接种猪源胞内劳森菌GXNN株30 mL/头·次,对照组口服接种无菌稀释液30 mL/头·次.感染后分别于21天和56天剖杀感染组仔猪2头和对照组仔猪1头,观察病理变化并采集病变组织器官.结果表明:感染猪临床上出现短暂的体温升高、轻度腹泻等症状,粪便中检出胞内劳森菌.剖检可见腹股沟淋巴结及肠系膜淋巴结呈灰白色肿胀,肠系膜小血管扩张、充血;回肠黏膜褶皱呈脑回状;肝脏出现局部轻度淤血.组织病理学主要表现为猪回肠、结肠集合淋巴小结增多、增大,腺窝内杯状细胞消失,部分腺窝不成熟的上皮细胞增生,腺窝之间的周围组织有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润;肝脏的窦状隙有局灶性出血,其他组织器官病变不明显.经过免疫组化和原位杂交试验可见回肠、结肠的腺窝内和腺上皮细胞的胞浆内有染成棕黄色或蓝紫色的菌体. 相似文献
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以猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproduction and respiratory syndrome virus,PRRSV)天津分离株(PRRSV-SJ株)滴鼻感染10日龄～15日龄PRRSV阴性的健康仔猪,采用免疫组织化学法检测PRRSV在仔猪体内靶器官的动态分布,初步探讨PRRSV感染后在仔猪体内的病毒分布规律.结果表明,间接免疫组织化学法发现PRRSV-SJ株感染仔猪后1 d～28 d,均可在仔猪肺、淋巴结、扁桃体、气管、脾、肾等组织中检出PRRSV.感染后1 d～7 d,肺门淋巴结和扁桃体的病毒阳性细胞数量最多,阳性反应强.感染后14 d～28 d,脾脏的病毒阳性细胞数量多,阳性反应强.感染后1d,PRRSV就可在气管、肺门淋巴结和扁桃体检出. 相似文献
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猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)能导致母猪繁殖障碍及仔猪呼吸困难等症状,严重威胁全球养猪业的健康发展。目前,PRRSV的致病机制及其与宿主的互作机理并不完全清楚。近年来,随着高通量测序技术的快速发展,转录组测序技术已被广泛应用于PRRSV的研究中,为深入解析PRRSV的致病机理及其与宿主的互作机制提供了一种全新的研究工具。作者从感染应答、蛋白功能、毒株、疫苗、抗病品种5个方面对近年来转录组测序技术在PRRSV研究中的应用进行了综述分析,对其筛选的差异表达基因(DEGs)和通路进行总结,以期为未来PRRSV转录组学研究提供参考。 相似文献
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对感染猪繁殖和呼吸综合征病毒（PRRSV）对猪扁桃体病理学变化进行了试验研究。结果发现攻毒猪的4种扁桃体均有一定程度的组织病理学变化,具体表现为扁桃体上皮细胞坏死、脱落,结缔组织和上皮内淋巴细胞浸润,实质中部分淋巴细胞变性、坏死、破碎,淋巴小结不明显,淋巴窦内嗜酸性粒细胞浸润。试验表明PRRSV可以诱导扁桃体产生免疫应答,而过度的PRILSV感染除引起炎性细胞聚集外,还可造成淋巴结坏死性炎症的特征性变化。这一结果将为理解PRRSV同机体的免疫结构相互作用的机理和免疫防制等更深层次的研究奠定一定的理论基础。 相似文献