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相似文献
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1.
目的:初步探讨穴位埋线对急性缺氧大鼠血管应激损伤的干预机制。方法:健康成年Wistar大鼠48只随机分为正常组、模型组、药物组、穴位埋线1组、穴位埋线2组和穴位埋线3组,每组8只,其中,正常组不做任何处理,其余各组采用低压氧舱间断缺氧的方式复制急性高原缺氧大鼠模型后,模型组不予任何治疗,药物组于造模前后均给予红景天水煎剂灌胃治疗;穴位埋线1、2、3组分别于造模后、造模前及造模前后进行穴位埋线治疗,治疗结束后采集各组大鼠动脉血,检测血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清NO和血浆ET含量显著升高(P0.01);与模型组相比,药物组和穴位埋线1、2、3组大鼠血清NO和血浆ET的含量均不同程度降低(P0.01),其中穴位埋线3组降低最显著(P0.05)。结论:穴位埋线能显著降低急性高原缺氧大鼠血清NO和血浆ET含量,这可能是其干预急性高原缺氧血管应激损伤的重要机制,且治疗效果与埋线时机及频次有关。  相似文献   

2.
试验选用48只雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和模型组。高脂饲料饲喂8周诱导非酒精性脂肪肝模型。模型验证后,将大鼠分为空白对照组、空白埋线A组、空白埋线B组、模型组、模型埋线A组、模型埋线B组,每组6只。埋线组进行穴位埋线,A组:肝俞、胆俞、后海;B组:肝俞、胆俞、后海、后三里。2周后检测血清TG、TC、FFA、LDL-C、HDL-C、ADPN含量及肝脏TG、TC、FFA、ACC、FAS含量;RT-PCR检测肝脏AdipoR2、PPARα、CPT-1a mRNA表达水平。结果显示:与模型组相比,模型埋线A、B组血清HDL-C、ADPN含量显著升高,TC/HDL-C、TG/HDL-C比值显著降低;模型埋线A、B组肝脏TG含量显著降低;模型埋线B组肝脏FFA、FAS含量显著降低;模型埋线A、B组肝脏PPARαmRNA表达水平显著升高(P0.05)。结果表明:穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血脂指标有一定的改善作用,能有效降低肝脏TG、FAS含量,调节肝脏脂质的合成,其机理可能与其参与PPAR通路调节有关。  相似文献   

3.
《中国兽医学报》2017,(3):501-504
采用递增跑台训练的方法构建运动性疲劳大鼠模型,将大鼠随机分为埋线Ⅰ组、埋线Ⅱ组、空白组、跑台组、埋线跑台Ⅰ组、埋线跑台Ⅱ组,并对各组大鼠肝脏、肾脏进行采集及相关生化指标的测定。结果显示:对于运动性疲劳大鼠,穴位埋线可抑制肾脏指数升高(P<0.05),并能显著降低谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平(P<0.01),降低肌酐(CREA)、UREA水平及皮质醇(CORT)浓度(P<0.05)。结果表明:穴位埋线可在不同程度上保护疲劳大鼠肝肾功能免受损害,从而改善机体耐力,使失衡的功能关系趋向正常化和表达最大化。  相似文献   

4.
目的:观察穴位埋线治疗高脂血症的疗效,探索对高脂血症疗效确切、副反应小的治疗方法.方法:选择入选社区38岁-70岁中老年肥胖型高脂血症病人26例,采用完全随机设计的方法将病人分为穴位埋线治疗组和中成药血脂康对照组.每组13例,治疗组给予中脘、心俞、膈俞、肝俞、足三里穴埋线治疗,1星期埋线1次;对照组服用血脂康胶囊,每次2粒,每日2次.两组均治疗8星期.观察两组患者治疗前后临床疗效及总胆固醇(Chol)、甘油三酯(TG)水平.结果:治疗组总有效率为87%,对照组为83%,两组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗4星期后对照组中3%患者出现转氨酶升高,治疗组未发现转氨酶升高.治疗后8星期对照组相关观察指标升高,治疗组仍较稳定.结论:穴位埋线治疗高脂血症疗效确切,作用持久,副反应少.  相似文献   

5.
癫痫是一种暂时性大脑皮层机能异常的神经机能性疾病。临床上以短暂反复发作,感觉障碍,肢体抽搐,意识丧失,行为障碍或植物性神经机能异常等为特征,俗称“羊癫风”。各种动物均有该病发生,但多见于猪、羊、犬和犊牛。近来,我们应用穴位埋线配合磁朱丸内服治疗犬癫痫病取得了较好的疗效,现将情况报告如下。  相似文献   

6.
癫痫是一种暂时性大脑皮层机能异常的神经机能性疾病。临床上以短暂反复发作,感觉障碍,肢体抽搐,意识丧失,行为障碍或植物性神经机能异常等为特征,俗称“羊癫风”。各种动物均有该病发生,但多见于猪、羊、犬和犊牛。近来,笔者应用穴位埋线配合磁朱丸内服治疗犬癫痫病取得了较好的疗效,现将情况报告如下。  相似文献   

7.
通过测得家兔颞叶癫痫模型中一氧化氮合酶(NOS)的活性和一氧化氮(NO)的含量,研究L-NNA和拉莫三嗪对其含量变化的影响,探讨NO在颞叶癫痫中的发作机制及这两种药物对脑部神经元的保护作用。选取2.0~2.5kg健康哈白兔60只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组,应用硝酸还原法测定癫痫发作后不同时间脑组织中海马及颞叶NO的含量及NOS的活性。结果显示:发现模型组脑海马及颞叶内NOS的活性从6h开始迅速升高,1d达到峰值,随后逐渐降低,7d后基本恢复正常水平,但仍高于其他各组(P0.05)。L-NNA治疗组和拉莫三嗪治疗组在各时间点极显著或显著低于模型组(P0.01或P0.05),LNNA在6h~1d时对NOS的降低程度显著好于拉莫三嗪组(P0.05)。NO的变化规律与NOS变化规律基本一致且成正相关;利用SABC免疫组化染色检测脑海马内神经性NOS(nNOS)阳性神经元,发现模型组海马内CA3区nNOS阳性神经元密度增加,胞质着色加深,胞体的截面积和突起变小;拉莫三嗪治疗组和L-NNA治疗组的神经元密度有所降低,胞体的截面积和突起长度显著变大(P0.05)。结果显示:NO参与了颞叶癫痫发作的始动过程,高浓度的NO对神经元有损伤作用;L-NNA和新型治疗药拉莫三嗪能明显抑制癫痫发作后NO的浓度,对脑部神经元有一定的保护作用,从而对癫痫发作有较好的治疗作用。  相似文献   

8.
本试验旨在探讨埋线疗法对运动疲劳的改善作用。以运动性疲劳大鼠为研究对象,将36只SD大鼠随机分为空白组、跑台组、埋线组,每组12只,埋线组进行相应穴位埋线,研究其对骨骼肌能量代谢水平的影响。采用7周递增跑台训练法构建运动疲劳模型。7周训练结束后,除空白组外,跑台组、埋线组进行大速度力竭运动,记录力竭时间,测定能量代谢相关指标及疲劳相关生物标志物,制作骨骼肌切片。研究结果表明,与空白组相比,跑台组、埋线组血糖、糖原含量均显著降低(P<0.05),乳酸、尿素氮、丙二醛含量均显著升高(P<0.05),骨骼肌切片光镜下均观察到病理损伤现象。埋线组ATP含量、ATP酶活性均显著高于跑台组(P<0.05),肌酸激酶含量上升幅度低于跑台组。综上所述,穴位埋线可以使机体具有更多的能源物质、更少的代谢产物,并可能通过改善氧化应激、提高能量供应等调节机体能量代谢水平,延缓运动疲劳的产生。  相似文献   

9.
旨在研究激光结合丹参对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型的类风湿性因子、免疫指标、脏器系数及炎症因子的变化情况,为治疗类风湿性关节炎提供参考依据。用鸡Ⅱ型胶原诱导健康雄性Wistar大鼠为类风湿性关节炎大鼠,造模成功后,随机分为5组,于第35天处死大鼠,取大鼠各脏器,称取其湿重并计算脏器系数,检测并比较各处理组大鼠血清中类风湿性因子(RF)、IL-6、IL-1水平及免疫球蛋白水平等。处理组大鼠血清中的免疫指标IgA水平丹参结合激光组高于模型组及其他治疗组(P0.05),免疫指标IgG和IgM水平丹参结合激光组低于模型组及其他治疗组(P0.05)。与模型组、空白对照组比较,各处理组大鼠脏器系数含量降低(P0.05)。各处理组大鼠血清中IL-1、IL-6及RF含量均低于模型组且高于对照组(P0.05)。可见激光结合丹参对Ⅱ型胶原诱导类风湿性关节炎大鼠模型具有一定程度的治疗效果。  相似文献   

10.
目的:探讨丹参对糖尿病大鼠脂代谢的影响。方法:按照60mg/kg体重腹腔注射链脲佐菌(STZ),建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,将大鼠30只随机分为丹参治疗组和模型对照组(n=15)。治疗组给予丹参水煎剂15mg/kg·d,模型对照组和正常对照组给予相同剂量的蒸馏水,试验期为28d。给药后7、14、21、28d分别空腹取大鼠静脉血,分离血清,检测血糖、甘油三酯和总胆固醇含量变化,研究丹参对糖尿病大鼠脂代谢的影响。结果:用药28d后,丹参治疗组与模型对照组血糖水平差异不显著,与正常对照组相比较差异显著(P0.05);丹参治疗组甘油三酯、总胆固醇含量较模型对照组降低显著(P0.05),与正常对照组相比较差异不显著(P0.05)。结论:丹参对链脲佐菌糖尿病大鼠脂代谢有显著影响。  相似文献   

11.
研究了癫痫对幼龄大鼠中枢神经元的损伤以及应用依托咪酯后的影响,旨在探讨依托咪酯对癫痫大鼠神经元的保护作用。大鼠随机分为试验组(72只)和对照组(C组,6只),试验组分为模型组(KA组)、依托咪酯治疗组(Et组),采用海仁酸(KA)诱导幼龄大鼠癫痫模型,通过甲酚紫染色观察受损的神经细胞以及热休克蛋白HSP-70的免疫反应阳性结果作为神经元损伤程度的指标,通过电镜观察海马神经元。结果显示,在KA组海马的CA3和DG区两种反应的阳性细胞数明显增多,而注射依托咪酯的大鼠海马相应区域阳性细胞数目明显减少。电镜观察结果显示依托咪酯组海马神经元损伤被抑制。结果表明,依托咪酯具有对海仁酸癫痫模型神经毒性的抑制作用,对海马神经元起到一定的保护作用。  相似文献   

12.
大鼠模型研究乳酸菌调节血脂作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨乳酸菌制剂对高脂血症模型大鼠血脂水平的影响.方法:采用高脂饲料喂养SD大鼠建立预防性高脂血症模型,将实验大鼠分成正常对照组、模型对照组、6#动物双歧杆菌低剂量组、中剂量组和高剂量组、Qq08菌低剂量组、中剂量组和高剂量组.连续灌胃给药45d,观察两株乳酸菌制剂对高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的影响.结果:与正常对照组比较,高脂饲料连续喂养45d后,模型对照组大鼠血清TG和TC显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,给药45d后,1)6#动物双歧杆菌低剂量组TG和TC显著降低(P<0.05),中高剂量组TG和TC极显著地降低(P<0.01);2)Qq08菌低剂量组TG和TC显著降低(P<0.05),Qq08菌中剂量组和高剂量组血清TG和TC极显著地降低(P<0.01);3)各剂量组大鼠血清HDL-C无显著性差异.结论:两株乳酸菌制剂都具有辅助降血脂的作用.  相似文献   

13.
探讨郁金散对大肠湿热证模型大鼠血清和肠道组织胃肠激素的影响。Wistar大鼠60只,体重180~220g,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组、郁金散高、中、低剂量治疗组,每组10只。通过自由饮用蜂蜜水;前10d禁食与饲喂充足饲料并灌胃猪油隔日交替进行;之后5d每天灌白酒,并置于高温高湿环境(8h·d-1);然后腹腔注射大肠杆菌,24h后再注射一次建立大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,分别给予高(10.4g·kg~(-1))、中(5.2g·kg~(-1))、低(2.6g·kg~(-1))剂量郁金散进行治疗。整个试验过程中观察大鼠的临床症状和体征,记录体重变化,检测血清和回肠、结肠组织中的胃肠激素含量。结果显示:模型大鼠出现便溏、粪便色黄恶臭、肛门红肿、发热等症状和体征。正常组体重逐渐上升,模型大鼠造模期间体重呈现先波状上升、再逐渐下降的趋势,郁金散治疗后体重呈逐渐上升的趋势,其中以高剂量组回升最明显,但各组均无显著性差异(P0.05)。与正常对照组相比,模型组和自愈组大鼠血清、回肠及结肠组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、P物质(SP)含量极显著或显著升高(P0.01或P0.05),血管活性肠肽(VIP)无显著变化,生长抑素(SS)含量极显著降低(P0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗后,MTL、GAS、SP、VIP和SS都有不同程度的回调,以高剂量组回调最为明显,其中高剂量组大鼠血清、回肠、结肠中MTL、GAS和SP极显著或显著降低(P0.01或P0.05),SS极显著或显著升高(P0.01或P0.05)。大肠湿热证模型大鼠机体出现了胃肠激素紊乱,表现为MTL、GAS、SP和VIP含量升高,而SS含量降低,郁金散能改善大肠湿热证模型大鼠机体胃肠激素异常水平,且高剂量的治疗效果最好。  相似文献   

14.
观察艾灸足三里穴、肺俞穴对慢性疲劳综合征(CFS)模型大鼠血清 IL-1β、LA、BUN 水平的影响,并探讨其治疗的作用机制。采用力竭游泳加剥夺睡眠方法复制 CFS 模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型组和艾灸组。在造模过程中,艾灸组同时给予穴位艾灸治疗,空白组与模型组按同样方式抓取,但不做任何治疗处理。观察各组大鼠行为学和血清的 LA、BUN 水平变化;采用 ELISA 法比较各组动物血清IL-1β含量水平。力竭游泳加剥夺睡眠可致大鼠活动明显减少、食欲不振、精神萎靡,并且体重增加,旷场实验中活动次数显著减少;血清 IL-1β、LA、BUN 水平明显高于空白组。艾灸足三里穴、肺俞穴可明显改善上述情形,下调 IL-1β、LA、BUN 水平(P <0.05或 P <0.01)。表明艾灸足三里穴、肺俞穴能有效治疗慢性疲劳综合征,其治疗机制可能与其能降低血清 IL-1β、LA、BUN 水平有关,且对此病有预防作用。  相似文献   

15.
观察绿茶提取物(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对老年痴呆大鼠的治疗作用,并初步探讨其作用机制。EGCG治疗组大鼠海马区SOD活性较模型组增高(P0.05),EGCG治疗组大鼠海马区GSH-Px活性较模型组增高(P0.05),而MDA含量下降(P0.05)。EGCG能够明显改善自然衰老大鼠的认知功能,其作用机制可能与抗氧化作用有关。  相似文献   

16.
目的:探讨黄芪复方剂提取物总黄酮(EFA)对CCl4睾丸氧化损伤的保护作用及机制。方法:将雄性SD大鼠60只,随机分4组,即灌喂灭菌生理盐水空白对照组和模型组、给联苯双酯(100mg/kg)溶液的阳性药物对照组、黄芪复方剂提取物总黄酮(200mg/kg)给药组。除空白对照组腹腔注射等量生理盐水外,其余各组腹腔注射四氯化碳玉米油(2ml/kg)造成大鼠睾丸氧化损伤模型。然后取12h、24h二个时间点,将相应大鼠处死,检测血清中ALT、AST、ALB的含量与睾丸组织中的MDA。结果:与模型组比较,经黄酮药物组预防性治疗后,AST、ALT转氨酶明显降低(P0.05)而ALB含量增加不明显;同时睾丸中的MDA含量明显降低(P0.05)结论:EFA对四氯化碳造成的大鼠睾丸氧化损伤具有保护作用。  相似文献   

17.
通过刺激前应用盐酸羟考酮观察福尔马林致痛模型大鼠的镇痛效果和血液中NO及P物质浓度的变化,探讨盐酸羟考酮超前镇痛的作用机制。选取健康成年Wistar大鼠32只,雌雄各半,体质量250~300 g,随机分为4组(每组8只),正常空白对照组(A组)腹腔注射0.9%氯化钠溶液2 m L;福尔马林模型组(B组)用微量注射器抽取5%福尔马林100μL注入大鼠右侧后爪掌心皮下致痛;盐酸羟考酮致痛前给药组(C组),福尔马林致痛前30 min腹腔注射盐酸羟考酮0.2 mg·kg-1;盐酸羟考酮致痛后给药组(D组),福尔马林致痛后30 min腹腔注射盐酸羟考酮0.2 mg·kg-1。致痛后1,10,20,30,45,60,90 min观察动物疼痛行为改变,以累积疼痛评分评定疼痛行为。致痛后90 min用水合氯醛麻醉大鼠,心脏采血3 m L测定其NO及P物质浓度的变化。根据大鼠行为学改变及疼痛评分的结果显示,本试验造模成功。疼痛评分值:致痛后10 min,C组比B组明显减小(P0.05);60~90 min,C、D组与B组比较明显减小(P0.05)。血液标本中NO浓度C、D组与B组比较明显降低,差异有统计学意义(P0.01),C组和D组比较,差异也有统计学意义(P0.05);血液中P物质浓度C、D组与B组比较明显降低,差异也有统计学意义(P0.001),C组和D组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。结果表明,大鼠福尔马林致痛模型致痛前和致痛后30 min腹腔注射盐酸羟考酮均有明显的镇痛作用,镇痛效果与降低血液中NO及P物质的浓度相关,二者比较,致痛前30min给药即超前镇痛作用更显著。  相似文献   

18.
探讨游泳训练对糖尿病大鼠的降血糖作用。通过高糖高脂饲料喂养6周,后一次性腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病大鼠模型,将28只造模成功大鼠随机分为模型组和游泳组,15只健康大鼠为对照组。游泳组大鼠进行8周的游泳训练。检测各组大鼠的空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(Fins)、C-肽(C-P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、葡萄糖转运子蛋白4(GLUT4)和胰十二指肠同源盒因子(PDX-1)的水平。结果表明,与对照组比较,模型组大鼠FBG、GSP、MDA水平明显升高(P 0. 05),Fins、C-P、SOD、GLUT4、PDX-1水平明显降低(P 0. 5);与模型组比较,游泳组大鼠FBG、GSP、MDA水平明显降低(P 0. 05),Fins、C-P、SOD、GLUT4、PDX-1水平明显升高(P 0. 05)。说明游泳训练可以改善促进糖尿病大鼠GLUT4和PDX-1的表达,提高抗氧化能力,促进胰岛素和C-肽分泌,从而降低血糖。  相似文献   

19.
本研究旨在观察螺旋藻激酶(SPK)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响并探讨其可能的作用机制。取SD大鼠60只随机均分为正常对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀,0.005 g/kg)和SPK低、中、高剂量组(80、160、320 U/kg)。除正常对照组外,其余各组通过高脂饲料建立大鼠AS模型,同时给予相应药物,每天1次,试验期12周。末次给药60 min后股动脉取血,分离血清,测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量并计算动脉粥样硬化指数(AI);测定大鼠血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色法在光镜下观察腹主动脉血管内膜形态改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠AI及血清MDA含量显著升高(P0.05),血清NO含量和SOD活性显著下降(P0.05);与模型组比较,SPK高剂量大鼠AI和血清MDA含量显著降低(P0.05),NO含量和SOD活性显著升高(P0.05);病理结果显示:模型组有明显粥样斑块形成,SPK各剂量组粥样斑块形成明显减少,尤其中、高剂量组与正常对照组无明显差异。综上所述:SPK有明显的预防AS的作用,其作用机制可能与降低MDA、提高NO含量和SOD活性有关。  相似文献   

20.
为了探索十味降糖散对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。选用健康雄性SD大鼠,适应性饲喂1周,随机挑选10只作为空白对照组,其余大鼠高糖高脂饲料饲喂4周+腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病肾病模型。造模成功的大鼠随机挑选10只为灌胃组,10只为模型组,灌胃组灌服十味降糖散汤剂。不同时间检测血糖,第10周末收集各组大鼠24 h尿液,检测尿微量白蛋白;眼眶采血检测血肌酐(CREA)、尿素(UREA);记录体重,取大鼠左肾称重,计算肾脏肥大指数。结果与模型组比较,灌胃组体重升高(P0.05)。灌胃组肾脏肥大指数与模型组比较有降低趋势,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,灌胃组尿微量白蛋白值明显减少(P0.01);灌胃组的CREA和UREA值极显著下降(P0.01)。结论:十味降糖散能够降低糖尿病肾病大鼠CREA、UREA指标和尿微量白蛋白值;能够改善糖尿病肾病大鼠体重的降低和缓解肾脏肥大指数增加的趋势,对肾脏具有保护的作用。  相似文献   

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