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1.
急性氨氮胁迫及毒后恢复对团头鲂幼鱼鳃、肝和肾组织结构的影响 总被引：7，自引：3，他引：4
为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。 相似文献
2.
急性氨氮胁迫对虎斑乌贼肝脏、鳃和脑组织结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨氨氮对虎斑乌贼器官组织结构的影响,以体质量为(13.80±0.65)g的幼虎斑乌贼为对象,研究了氨氮胁迫对其肝脏、鳃和脑组织结构的影响。根据96 h的LC50实验结果设计5个梯度(0、1、3、6和12 mg/L)进行96 h的氨氮胁迫后,利用光学显微镜和透射电子显微镜观察其肝脏、鳃和脑组织结构。结果显示,在相同浓度的氨氮胁迫下,虎斑乌贼不同组织器官之间损伤程度存在差异,其中肝脏损伤的程度最大,对氨氮胁迫表现最敏感,其次是鳃组织和脑组织,组织器官损伤程度与氨氮浓度呈现正相关。氨氮胁迫浓度越大或胁迫时间越长,肉眼观察发现肝脏颜色越鲜红,肿胀和易糜烂程度越明显,可通过肉眼观察肝脏颜色和肿胀程度初步判断机体氨中毒程度;氨氮胁迫后,对肝脏和鳃组织造成较为严重的损伤,可能是虎斑乌贼氨中毒致死的原因。当氨氮高于或等于6 mg/L时胁迫96 h后,通过显微观察发现肝小叶轮廓模糊不完整、排列不紧密和胞浆疏松透明,大量的细胞核溶解,细胞出现空泡化,肝血窦扩张;通过电镜观察发现细胞核皱缩变形、核仁消失、线粒体嵴紊乱、线粒体空泡化、线粒体外室肿胀,高尔基体数量减少;显微观察发现鳃组织的泌氯细胞和上皮细胞核溶解,细胞出现空泡化、排列紊乱,鳃丝肿胀淤血、轮廓模糊不完整,并出现坏死脱落和缺损;通过透射电镜观察,发现细胞核皱缩、核膜破损和细胞核裂解,线粒体出现了皱缩变形、空泡化和不完整破损现象;观察脑组织的神经团和视叶,未发现脑组织的细胞有显著损伤。 相似文献
3.
在孵化基质蛭石中添加不同质量浓度的硝酸铵,在恒温(30±0.5)℃、相对湿度85%～90%、基质湿度5%～10%的条件下孵化龟卵至出壳,检测红耳龟和中华条颈龟胚胎中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性和丙二醛的变化,研究环境胁迫对2种龟非特异性免疫的影响。试验结果表明,在胁迫条件下,红耳龟肝脏过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性显著高于中华条颈龟(P0.05),并随着硝酸铵质量浓度的增大而降低;红耳龟和中华条颈龟的丙二醛浓度均低于对照组,且红耳龟肝脏和肌肉的丙二醛浓度均显著小于中华条颈龟(P0.05);不同器官酶活表现不同,肝脏的过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性高于肌肉(P0.05),肌肉易受氧化损伤。各项指标比较表明,红耳龟各组织器官抗氧化系统功能强于中华条颈龟,表明红耳龟胚胎发育期对环境胁迫的抗氧化能力、防御能力和机体免疫功能力优于中华条颈龟,有利于胚胎发育和个体生长。 相似文献
4.
乌鳢出血性败血症病理组织学初步研究 总被引：1，自引：0，他引：1
乌鳢出血性败血症是由嗜水气单胞菌及其产生的毒力因子引起的暴发性疾病。患病乌鳢肝实质结构严重受损,细胞索结构模糊,界限不清;肝细胞肿大,细胞核肿胀,空泡化,肝细胞大面积坏死解体,被染成浅色一片。病鱼肾脏结构也受损,肾单位数量显著减少,肾间质所占比例增大,淋巴细胞增多;肾小囊腔扩大;肾小管肿胀,部分肾小管上皮细胞变性,甚至坏死。脾脏淋巴组织松散,淋巴细胞减少,衰老细胞增多。 相似文献
5.
应用组织病理学方法,对患"裂头病"黄颡鱼的肝脏、脾脏、肾脏、胃、肠道、脑进行观察。结果表明,各主要器官均有明显的组织病理学变化:肝中央静脉扩张,并有充血现象,肝细胞界限模糊不清,形状消失、变性,并发生肝实质组织溶解、消失。脾脏内有大量的含铁血黄素沉积。肾脏的实质细胞大量坏死,肾小球出现崩解、碎裂、溶解消失现象,近曲小管、远曲小管界限模糊,肾小管的上皮细胞肿胀,排列紊乱,管腔变窄、闭塞。胃上皮细胞排列紊乱,变性、坏死,胃黏膜大量脱落于胃腔中,胃腺细胞界限模糊、排列紊乱,胃腺管腔缩小,甚至消失。肠道上皮中有大量杯状细胞。脑组织出现弥散性出血,脑血管充血、出现大量的单核细胞。 相似文献
6.
应用组织学方法研究了分离自患出血病黄鳝(Monopterus albus)体内的嗜水气单胞菌(Aermonas hydrophila)人工感染健康黄鳝后引起的组织病理学变化。结果显示:健康黄鳝感染嗜水气单胞菌后发病呈急性过程,感染后15~33 h为发病死亡高峰期。黄鳝人工感染后出现的临床症状与自然发病病例相似,主要表现:体表出现出血斑、肛门红肿、腹腔充血以及各实质性器官出血、充血。人工感染黄鳝的肝脏、脾脏和肾脏的病理变化明显:肝脏出现广泛的充血、出血,肝细胞出现空泡变性、坏死;肾脏肾小管上皮的肿胀、结构的消失,肾小球出血、变性坏死;脾脏充血、出血;肠粘膜上皮脱落,基底膜排列紊乱,大量出血。结果表明,嗜水气单胞菌感染黄鳝后的病理变化主要表现为肝脏、肾脏等实质性器官充血、出血,及广泛的组织细胞变性和坏死。 相似文献
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黄鳝人工感染温和气单胞菌的组织病理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
对黄鳝(Monopterus albus)人工感染温和气单胞菌(Aeromonas sobria)的临床症状和病理变化进行了观察。结果显示,感染后12~36h为死亡高峰期,其感染症状与自然发病的黄鳝相似。染病黄鳝的肝脏、肠道和肾脏的病理变化明显,肝细胞变性,肠绒毛脱落,肾小球结构消失并充满大量红细胞;感染后9~27h,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大并空泡化;感染后3~30h,小肠绒毛脱落,固有层淋巴小结增生,粘膜下层、肌层、浆膜层红细胞增多;感染后3~21h,肾小管上皮细胞肿胀,严重颗粒变性,肾小球上皮细胞坏死;感染后21~30h,肌纤维细胞坏死,大量炎性细胞浸润。 相似文献
8.
对黄鳝(Monopterus albus)人工感染温和气单胞菌(Aeromonas sobria)的临床症状和病理变化进行了观察。结果显示,感染后12~36h为死亡高峰期,其感染症状与自然发病的黄鳝相似。染病黄鳝的肝脏、肠道和肾脏的病理变化明显,肝细胞变性,肠绒毛脱落,肾小球结构消失并充满大量红细胞;感染后9~27h,肝细胞索排列紊乱,肝细胞肿大并空泡化;感染后3~30h,小肠绒毛脱落,固有层淋巴小结增生,粘膜下层、肌层、浆膜层红细胞增多;感染后3~21h,肾小管上皮细胞肿胀,严重颗粒变性,肾小球上皮细胞坏死;感染后21~30h,肌纤维细胞坏死,大量炎性细胞浸润。 相似文献
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高体鰤类结节病的病理组织学观察 总被引：1，自引：0，他引：1
实验使用组织病理学、活体压片和电镜技术,运用H.E常规染色法和美兰染色法对患有疑似类结节病的高体(鰤)进行病理组织学诊断和观察.结果显示,患病高体蛳肾脏和脾脏有大量白色小结节,直径大约1 mm;活体压片,观察到脾脏和肾脏中有散在短杆状细菌和大量呈团块状聚集的细菌结节;光学显微镜下,肾脏和脾脏有大量细菌聚集形成的嗜碱性结节,肾间质淤积的血液中也有大量细菌;透射电镜观察到肾脏和脾脏中有些巨噬细胞在吞噬细菌,有些菌体聚结成团形成结节,未见病毒颗粒.从病变组织中分离到两端极染的革兰氏阴性短杆菌,无鞭毛,长0.8～2.6 μm,宽约0.6～1.2μm.患病高体(鰤)器官主要组织病理学变化有肾小管上皮细胞变性坏死,肾间质淋巴细胞增生;脾淤血和淋巴细胞增生;肝细胞肿胀,脂肪变性.依组织病变、病原形态和特性,患病高体师为类结节病. 相似文献
10.
本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响.实验首先进行96h急性氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫.结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲.肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化.Na+/K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P＜0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P＜0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P＜0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P＜0.05).肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P＜0.05).研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损.肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降. 相似文献
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12.
中华鳖非寄生性肝病组织病理研究 总被引：12，自引：0，他引：12
运用病理解剖,显微与亚显微组织病理学研究方法,详细研究了温室养殖中华鳖非寄生性肝病的组织病理学特征,结果表明,肝脏是该病最严重的病灶,按病程发展的病理变化和典型临床症状,划分为Ｉ～Ⅳ时期。病鳖表现出肝损害所致的组织炎症反应,肝细胞水样变性和脂肪变性,肝性水肿和血肿,肝细胞坏死,肝组织硬变和腹水等病理特征。随着病程的发展,肝脏由功能不全到功能衰竭,直至病鳖死亡。文中还探讨了该病的致病因和防治措施。 相似文献
13.
为了探讨亚硝酸盐氮胁迫对鳙[初均重:(180.05±0.092)g]血液生化指标和组织热休克蛋白70基因表达水平的影响,实验选用170尾鳙,暴露于48.634 mg/L亚硝酸盐氮96 h后,进行96 h恢复实验。并在胁迫0、6、12、24、48、72和96 h以及恢复12、24、48、72和96 h时采集样品。结果显示,胁迫6 h后,血清皮质醇含量和谷丙转氨酶活性显著升高;胁迫12 h后,血清中葡萄糖含量显著升高;胁迫24 h后,血清总胆固醇含量开始显著降低;胁迫48 h后,血清总蛋白和甘油三酯含量开始显著降低,三碘甲状腺原氨酸含量和谷草转氨酶活性则显著升高;胁迫72 h后,血清低密度脂蛋白和高密度脂蛋白含量开始显著降低。恢复96 h后,鱼体血清生理指标大多都已恢复至胁迫前水平,而组织热休克蛋白70 mRNA表达水平的差异显示,头肾抗亚硝酸盐氮响应最快,其次为鳃和肠道,而脾脏热休克蛋白70 mRNA表达水平在恢复12 h时显著升高;恢复96 h后,除鳃组织外,肾脏、肠道和脾脏的热休克蛋白70 mRNA表达量均恢复至胁迫前水平。研究表明,亚硝酸盐氮对鳙的蛋白质代谢、脂质代谢和糖代谢均产生影响,并且诱导部分组织热休克蛋白70 mRNA的表达,而鳙对水体中高浓度的亚硝酸盐氮应激6 h即可产生快速应答,并启动防损伤自我保护机制,促进新陈代谢水平,保护机体免受应激损伤。 相似文献
14.
脂质对中华花龟不同组织脂肪酸组成的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
将体质量(1828±468)g的4龄雌性成体中华花龟随机分成4组,常温饲养在150cm×50cm×50cm的水池中,每组6只,分别投喂饲料中鱼油为豆油替代0%、33.3%、66.7%和100%的饲料,每周投喂2次。饲养1年后,从每组中随机取6只中华花龟,检测肝脏、肌肉、卵巢中脂肪酸的组成。试验结果表明,饲料中鱼油比例较高(豆油替代0%和33.3%鱼油组)能促进肝脏和肌肉中二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸的积累,但豆油替代率对卵巢二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸的积累影响不显著。饲料中花生四烯酸在肌肉和卵巢中大量累积,豆油替代33.3%鱼油组肌肉和豆油替代0%鱼油组卵巢中花生四烯酸占总脂肪酸的含量[(5.26±0.94)%、(1.31±0.04%)]最高,肝脏中花生四烯酸积累较少。豆油替代66.7%和100%鱼油组肝脏中亚油酸含量显著高于其他两组(P0.05),豆油替代100%鱼油组卵巢中亚麻酸含量最高(P0.05)。饲料中豆油替代鱼油比例升高促进了中华花龟组织中亚油酸和亚麻酸的积累,抑制了二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸和花生四烯酸等的积累;当豆油替代33.3%鱼油时,中华花龟肝脏、肌肉、卵巢中脂肪酸组成及含量与全鱼油组差异不显著。 相似文献
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利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理.结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节.超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显.线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原.研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡. 相似文献
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急性氨氮胁迫对淇河鲫幼鱼脑、鳃、肝、肾组织结构的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
随着养殖密度的增加,过量投喂产生的残饵和大量代谢废物在水中积累,并通过氨化作用转化为氨态氮在水体中富集,对鱼类的抗氧化系统、呼吸及神经系统均存在较大的危害。本研究以6月龄淇河鲫（）幼鱼[体重（15±2）g]为实验对象,研究水体中过量氨氮（50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L、300 mg/L）对淇河鲫脑、鳃、肝、肾的组织学损害。结果发现,淇河鲫安全养殖的氨氮浓度为16.6 mg/L,超过安全浓度后随着氨氮浓度的升高及氨氮胁迫时间的延长,脑神经纤维结构被破坏的程度增大,神经细胞体出现不同程度坏死;鳃小片也出现不同程度的萎缩聚拢,鳃丝基部充血肿大,鳃丝间隔增大,上皮细胞排列紊乱,泌氯细胞和上皮细胞出现不同程度的空泡化,超显微观察发现,鳃小片出现萎缩,上皮细胞脱落,细胞表面分泌物增多;肝组织中心静脉周围肝细胞排列出现不同程度的紊乱,肝小叶轮廓模糊不清且间距增大,肝细胞排列疏松,细胞核出现不同程度的偏移、溶解,细胞表面粗糙且分泌物增多;肾组织出现淋巴细胞浸润和扩散、肾小囊腔膨大、肾小管腔缩小的现象,甚至出现了肾小球坏死。以上结果表明高浓度氨氮对淇河鲫幼鱼的神经、呼吸及代谢相关器官均存在不同程度的损害。因而,在淇河鲫大规模养殖过程中,应严格监测水体中氨氮浓度,践行绿色、健康养殖模式。 相似文献