共查询到20条相似文献，搜索用时 46 毫秒
1.
目的 观察不同浓度密蒙花滴眼液对雄兔干眼泪腺组织中炎性细胞因子：细胞间黏附因子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-17（interleukin-17,IL-17）表达的影响,从而探讨其疗效。方法 将36只成年新西兰雄兔随机分为空白组（A）,模型组（B）,密蒙花滴眼液低（C）、中（D）、高（E）浓度组,睾酮组（F）组,每组6只。除A组外,其余各组均切除双侧睾丸及附睾,造模成功后,C、D、E组开始双眼滴用滴眼液,F组注射丙酸睾酮注射液。术前及治疗后第4周各组雄兔均测定1次泪膜破裂时间（tear break-up time,BUT）和泪液分泌功能（Schirmer Ⅰ test,SIT）。治疗后第4周处死实验用兔,并摘取其双侧泪腺,采用免疫组化的方法检测ICAM-1、IL-6与IL-17的表达。结果 （1） SIT和BUT：B组自身前后对比,治疗后第4周：B组与C、D、E、F组相比,E组与C、D组相比,F组与C、D、E组相比,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;（2） ICAM-1、IL-6与IL-17电镜下表达的结果：A、F组未见明显表达;B组可以见到大量棕黄色颗粒存在细胞浆与细胞膜中;C、D、E组可见散在的表达;（3）治疗后第4周,组间ICAM-1、IL-6与IL-17的表达相比较：B组与其余各组相比,E组与C、D组相比,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 密蒙花滴眼液具有拟雄激素的作用,可以抑制炎性细胞因子ICAM-1、IL-6与IL-17的表达,疗效弱于雄激素。不同浓度的密蒙花滴眼液中,高浓度的疗效最佳。 相似文献
2.
目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。 相似文献
3.
目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制。方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只。采用对氯苯丙氨酸（PCPA）化法制作失眠大鼠模型。造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置。各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α含量高于50 Hz和100 Hz组（P<0.05）,50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异（P>0.05）。结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关。 相似文献
4.
目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。 相似文献
5.
目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。 相似文献
6.
目的 观察凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干预作用。方法 将40只新西兰大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、银翘散治疗组、凉膈散治疗组、地塞米松对照组,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素的方法建立脓毒症模型,造模0.5 h后药物干预,4 h后观察兔一般情况及体温,检测血浆内毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。结果 银翘散组兔全身情况好转,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型组降低（P<0.01 or 0.05）;凉膈散组兔全身症状加重,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 银翘散能抑制早期脓毒症卫分证相关阶段促炎因子IL-1β、TNF-α的释放而减轻炎症反应、改善症状,但凉膈散不能抑制IL-1β、TNF-α释放、减轻炎症反应。 相似文献
7.
目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。 相似文献
8.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。 相似文献
9.
目的 探讨清胰逐瘀汤对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠微循环的影响及其机制。方法 将Wistar大鼠54只随机分为假手术组、模型组、治疗组。检测各组手术后8 h的血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、血清淀粉酶（AMS）、血浆凝血酶原时间（PT）、血浆D二聚体（D-D）及血小板计数（PLT）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D升高,PLT降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,治疗组大鼠IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D的升高程度及PLT的降低程度都有减轻,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 清胰逐瘀汤能在一定程度上改善大鼠AP的微循环,其机制与影响AP大鼠的某些炎症介质及凝血纤溶系统,减轻由微循环障碍导致的组织器官损害有关。 相似文献
10.
目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。 相似文献
11.
目的 探讨栀子苷对酵母多糖（zymosan,Zym）致大鼠肠黏膜屏障损害的作用。方法 通过腹腔注射Zym-石蜡混悬液建立大鼠肠黏膜屏障损害模型,将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组、乌司他丁组,腹腔注射Zym后即刻干预,12 h后重复干预1次。另设正常对照组。造模24 h后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、内毒素（endotoxin,ET）水平,并取小肠进行病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、D-LA、DAO、ET水平较正常对照组显著增高（P<0.01）;病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,固有层松散、充血;与模型组比较,栀子苷可降低肠黏膜屏障损害大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO及ET水平,增加IL-10水平（P<0.05,P<0.01）,减轻肠组织病理性损伤。结论 栀子苷可以减轻Zym导致的大鼠炎症反应,对Zym引起的肠黏膜屏障损害具有保护作用。 相似文献
12.
目的 观察托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡的疗效及对创面组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法 将60例慢性皮肤溃疡患者随机分为观察组30例和对照组30例。两组均予以象皮生肌膏外敷,观察组同时口服托里消毒饮。两组患者均连续治疗4周。观察比较两组的创面愈合率、治疗前后创面组织VEGF、TNF-α及IL-6含量及不良反应。结果 观察组的创面愈合率为49.3%,对照组为30.1%,观察组疗效优于对照组（P<0.05）;治疗后两组创面肉芽组织TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05）,VEGF含量升高（P<0.05）,且观察组改善优于对照组（P<0.05）。两组患者在治疗过程中均未出现明显的不良反应。结论 托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡,能降低创面组织TNF-α、IL-6,提高VEGF表达,促进创面修复,且具有较高的安全性,疗效满意。 相似文献
13.
目的 观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund氏完全佐剂（FCA）法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中TNF-α低于模型组、滑膜细胞内TAK1、NF-κB表达较低（P<0.05）。结论 电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。 相似文献
14.
目的 观察疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠血清以及肺组织中肿瘤坏死因子（tumor nercrosis factor-α,TNF-α）的影响。方法 将60只SPF级大鼠,随机分为空白组、生理盐水组、宣肺止咳合剂组和疏风宣肺汤组,每组15只;空白组正常饲养,余组采用脂多糖-香烟烟雾诱导法造模成功后分别予以生理盐水、宣肺止咳合剂、疏风宣肺汤灌胃,1周后行腹主动脉采血,剪下右肺,检测血清中TNF-α浓度,肺组织中TNF-αmRNA、TNF-α蛋白以及p-p38 MAPK蛋白的表达。结果 在药物干预7 d后,各组大鼠血清中TNF-α浓度以及肺组织中的TNF-α mRNA、TNF-α蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达差异性均有统计学意义（P<0.05）。与空白组相比,疏风宣肺汤组,生理盐水组、宣肺止咳合剂组中各检测指标差异有统计学意义（P<0.05）;与生理盐水组相比,疏风宣肺汤组和宣肺止咳含剂组差异有显著性统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 疏风宣肺汤能显著降低慢支大鼠血清中TNF-α浓度以及肺组织TNF-α mRNA、TNF-α蛋白、p-p38 MAPK蛋白表达,减少p38 MAPK信号通路的活化可能是疏风宣肺汤有效防治慢性支气管炎的机制之一。 相似文献
15.
目的 观察不同时辰艾灸对急性胃黏膜损伤模型大鼠表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）及转化生长因子-α（transforming growth factor-α,TGF-α）的影响,探讨不同时辰艾灸对大鼠急性胃黏膜损伤修复是否存在差异,期以阐述施灸时机对艾灸疗效的影响。方法 40只SD大鼠随机分为空白组（A）、模型组（B）、辰时艾灸组（C）、未时艾灸组（D）、戌时艾灸组（E）,每组8只,除A组以外,采用无水乙醇灌胃法将其余大鼠制备成急性胃黏膜损伤模型,其中A组、B组不予施灸;余三组选用两组穴位：（1）“足三里”（双）“中脘”;（2）“脾俞”（双）“胃俞”（双）施温和灸20 min。各组予以相应处理7 d后,取胃组织肉眼下观察胃黏膜损伤指数（UI）,Elisa法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量。结果 （1）相比于A组,其余各组UI值明显提高（P<0.01）;相比于B组,各艾灸组UI值明显降低（P < 0.05或P < 0.01）;艾灸组之间比较,C组、E组UI值低于D组（P<0.05）。（2）与B组相比,各艾灸组胃黏膜EGF、TGF-α含量显著增加（P < 0.05或P < 0.01）;艾灸组之间比较,C组胃黏膜EGF、TGF-α的含量高于D组、E组（P<0.05）。结论 （1）不同时辰艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”对大鼠急性胃黏膜损伤具有一定的修复作用,可能是通过提高胃黏膜中EGF、TGF-α的表达发挥修复作用的;（2）以辰时艾灸组疗效最优,提示辰时艾灸存在相对特异性,部分证实施灸时机对艾灸效应的影响。 相似文献
16.
目的 探讨清热解毒化浊片对内毒素血症（Endotoxemia,ETM）模型兔肝功能、肝组织CD14和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的影响。方法 将21只新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、清热解毒化浊片组（清化组）,每组7只。将模型组及清化组兔沿耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS,10 μg/kg）,于造模后2 h干预,灌胃后2 h心脏采血检测家兔的肝功能、TNF-α和IL-α的变化,采肝脏组织检测CD14及观察肝脏病理形态。结果（1）与模型组比较,清化组ALT、AST上升（P<0.05）,肝组织CD14表达及血清TNF-α、IL-1下降（P<0.05）;（2）模型组肝细胞排列结构紊乱,有炎性细胞浸润,且出现空泡样改变,清化组及正常组改变不明显。结论 清热解毒化浊片能下调ETM模型兔CDl4、TNF-α和IL-1的表达,具有多靶点、多效应的干预作用,推测其有阻断早期LPS诱导信号通路的作用。 相似文献
17.
目的 探讨猴头菌多糖（HPS）对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及其可能机制。方法 选取小鼠50只均接种Lewis肺癌瘤株造模,随机分为HPS高、中、低剂量组、环磷酰胺（CTX）组和模型对照组,每组10只,HPS不同剂量组分别给予HPS 200 mg/（kg·d）、100 mg/（kg·d）、50 mg/（kg·d）,连续给药10 d;CTX组给予CTX 40 mg/（kg·d）,连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g。另选取10只健康小鼠作为正常对照组。10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）,分离瘤体,称质量并计算抑瘤率。结果 与模型对照组相比,CTX组和HPS高、中、低剂量组的瘤重均显著降低（P<0.05）,抑瘤率分别为73.52%、44.33%、29.65%和16.58%,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,模型对照组小鼠TNF-α显著增高,IL-2显著降低（P<0.05）;与模型对照组相比,CTX组和HPS各剂量组的TNF-α均显著降低,IL-2均显著增高（P<0.05）,HPS各剂量组变化幅度显著小于CTX组（P<0.05）,但HPS各剂量组间无统计学意义（P>0.05）。结论 HPS对小鼠Lewis肺癌具有剂量依赖性的抑瘤作用,其机制可能与改善血清TNF-α和IL-2水平,进而改善机体免疫功能有关。 相似文献
18.
目的 探讨阿尔泰瑞香二氯甲烷提取物（Da-Dm）的体外抗炎及抗氧化活性。方法 以不同浓度（1、6、30 μg/mL）的Da-Dm作用于脂多糖（LPS,1 μg/mL）诱导的RAW264.7小鼠巨噬细胞,采用CCK-8法测定Da-Dm对细胞增殖的影响;Griess法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）的释放量;ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的分泌量。以维生素C为对照,采用FRAP法、DPPH法评价Da-Dm总抗氧化能力。结果 Da-Dm在浓度为30 μg/mL及以下时对RAW264.7细胞增殖没有影响。与LPS组比较,1~30 μg/mL的Da-Dm可明显降低LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P<0.05,P<0.01）,并呈现浓度依赖性。Da-Dm对DPPH自由基有较好的清除能力,其清除率的IC50为318.1 μg/mL,在FRAP实验中其对Fe2+离子具有较强的还原能力。结论 Da-Dm可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,它的抗炎作用可能与抑制NO、IL-1β、IL-6和TNF-α的释放有关。Da-Dm具有较好的抗氧化活性。 相似文献
19.
目的 探讨补阳还五汤促进EPCs修复损伤血管内皮的作用,从归巢环节阐释其作用机制,为中医药防治心脑血管疾病提供参考。方法 以补阳还五汤灌胃及尾静脉输注EPCs作用于内皮损伤的模型大鼠,从血管内皮形态、EPCs归巢等方面评价内皮损伤修复情况,从整合素αvβ3和αvβ5介导的SDF-1/CXCR-4信号通路了解该方促进EPCs归巢的机制。结果 与单用EPC组（E组）和单用药物组（b组）比较,补阳还五汤联合EPC组（B组）αvβ3表达显著增加（P<0.05）,血管SDF-1表达显著增高（P<0.01）。结论 补阳还五汤能促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能上调整合素αvβ3介导的SDF-1信号通路相关蛋白,促进EPCs的归巢有关。 相似文献
20.
目的 观察血必净注射液联合常规西药治疗重症肺炎的临床疗效。方法 将40例重症肺炎患者按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组各20例。两组患者均给予盐酸氨溴索注射液、多索茶碱、营养支持及抗凝等药物,观察组加用血必净注射液。观察治疗2周后两组患者的白细胞计数（WBC）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-5（IL-5）水平变化。结果 治疗前两组患者WBC、hs-CRP、TNF-α、IL-5水平比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗2周后观察组患者WBC、hs-CRP、TNF-α、IL-5明显低于对照组（P<0.05）;观察组总有效率明显高于对照组（P<0.05）。结论 血必净注射液联合常规西药治疗重症肺炎,能显著降低体内炎症因子水平,临床疗效显著。 相似文献