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广西猪细胞巨化病毒感染的初步调查 总被引：3，自引：0，他引：3
猪细胞巨化病毒病又称猪包涵体鼻炎,是由猪细胞巨化病毒（PCMV）引起的仔猪的一种常见传染病。在易感猪群中可引起胚胎和仔猪死亡,表现生长发育不良、仔猪鼻炎、肺炎及增重差等临床症状。PCMV主要是一种“机会性感染”病毒,多呈隐性感染,潜伏感染状态的猪在长途运输、寒冷、分娩等应激因素作用下,病毒可被激活并重新排毒。常规条件下饲养的大多数猪群均存在PCMV感染,PCMV抗体阳性率较高,但大多数为亚临床型,临床发病则很少见。 相似文献
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猪细胞巨化病毒感染研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
猪细胞巨化病毒感染是猪细胞巨化病毒引起仔猪一种常见传染病。在易感猪群中可引起胚胎死亡和仔猪鼻炎、肺炎及生长发育不良、增重差等临床症状。 相似文献
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《中国畜牧兽医文摘》2015,(8)
<正>猪蓝耳病又称之为猪繁殖与呼吸障碍综合征,是由猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒诱发的高度接触性、传染性疾病。作为一种免疫抑制病,常继发或并发感染猪链球菌、鼻支原体、卡氏肺孢子虫、胸膜肺炎放线杆菌、猪细胞巨化病毒、呼吸道冠状病毒、猪副黏病毒等,出现混合感染情况。部分感染病例在耳部、躯干末端的皮肤发绀,所以,又称之为猪蓝耳病。猪蓝耳病为地方流行性疾病,没有明显的季节性,传染源为病猪,传染途径为消化 相似文献
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猪巨细胞病毒GX株gB基因的克隆与序列分析 总被引：2，自引：0，他引：2
从广西病猪的肺组织中分离到猪巨细胞病毒GX株,通过PCR扩增得到猪巨细胞病毒GX株gB基因的一个1736bp片段,扩增产物经克隆、测序,得到的核苷酸序列与GenBank上已发表的猪巨细胞病毒其他分离株的核苷酸序列相比,其同源性在97.8%～98.9%,与人巨细胞病毒分离株的同源性在32.0%～43.6%,表明gB基因在同种动物间比较保守。在系统进化树中,GX株与其他猪巨化细胞病毒株亲缘关系较近,属于同一个分支,而与人巨化细胞病毒差异较大。 相似文献
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猪蓝耳病（poycine yeproductive and respiratory syndrome,PRRS）是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）引起的一种高度接触性传染性疾病,由于部分病猪耳部和躯体末端皮肤发绀,故称“蓝耳病。”该病以怀孕母猪流产、早产、死胎和木乃伊胎等繁殖障碍及仔猪呼吸困难、高死亡率和育肥猪呼吸异常为特征的传染病,是一种免疫抑制病,常继发或并发感染猪链球菌、鼻支原体、胸膜肺炎放线菌病、猪细胞巨化病毒、呼吸道冠状病毒、猪副粘病毒等。该病于1987年最早发现于美国。 相似文献
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猪细胞巨化病毒感染症的诊治 总被引：2，自引：0，他引：2
猪细胞巨化病毒感染又称包涵体鼻炎,主要侵害猪的鼻甲粘膜粘液腺。泪腺、唾液腺及胄小管上皮,其病原体为疱疹病毒科的猪细胞巨化病毒一、发病情况一九九八年十一月中旬至十二月中旬,我县首先发现几个猪场和饲养农户有部分哺乳仔猪和2－4月龄的猪出现以打喷嚏,偶有咳嗽为主的鼻炎症状,该病以散发为主,有同圈易发倾向。二、临床症状主要表现打喷嚏,咳嗽,流泪,鼻分泌物增多,因鼻腔堵塞而吸乳、吃食困难,严重者,吸气,腹式呼吸,张口喘气＿体温无明显变化,远处可闻呼嗜声或尖哨声,病死率不高,多数病猪于3－4周恢复正常。三、病理… 相似文献
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猪传染性萎缩性鼻炎是慢性传染病,以猪鼻甲骨萎缩,颜面部变形,慢性鼻炎为特征。本病随着养猪生产的工业化和集约化程度的提高,发病率有增加趋势,影响仔猪的生长发育。本病的病原主要是支气管败血波氏杆菌的 I 相菌,其次是产毒素的多杀性巴氏杆菌。前者单独感染时,猪鼻腔病变较轻,如果两者混合感染或继发感染时,则鼻腔病变很重。有时还可分离到绿脓杆菌、放线菌、毛滴虫及猪细胞巨化病毒。支气管败血波氏杆菌是小杆菌或球杆菌,革兰氏阴性,有两极着染的特点,有荚膜,能产生强坏死毒素。本菌的抵抗力不强,一般消毒药均可杀死。 相似文献
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猪传染性萎缩性鼻炎的诊断与防治 总被引：3，自引：0，他引：3
庄金秋 《河南畜牧兽医(综合版)》2004,25(8):21-22
猪传染性萎缩性鼻炎(AR)是一种慢性接触性呼吸道传染病,以鼻甲骨(特别是下卷曲)萎缩、颜面部变形、慢性鼻炎为特征。该病的病原主要是支气管败血波氏杆菌的I相菌,其次是产毒素的多杀性巴氏杆菌(主要是D型)。前者单独感染时,鼻腔病变较轻,如果两者混合感染或继发感染时,则鼻腔病变严重。有时还可分离到绿脓杆菌、放线杆菌、毛滴虫及猪细胞巨化病毒。支气管败血波氏杆菌是小杆菌或球杆菌,革兰氏染色阴性,有两极着染的特点,有荚膜,能产生强坏死毒素;抵抗力不强,一般消毒药均可将其杀死。该病发病率较低,但近年来由于流通环节复杂,有些地区对… 相似文献
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为研究猪源益生菌抗猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)的作用,并分析其可能的抗病毒机制,本研究在体外细胞感染猪睾丸细胞(ST)模型上,采用MTT比色法、TCID50法、间接免疫荧光法以及半定量RT-PCR法评价益生菌抗TGEV的作用.MTT试验中,在3种作用方式(益生菌预处理细胞,再接入病毒;益生菌与病毒同时接入细胞;病毒先感染细胞,再接入益生菌)下,所选益生菌对TGEV感染细胞均有抑制作用:益生菌预处理细胞后,再感染病毒,细胞存活率升高;益生菌与病毒体外相互作用后接入细胞,病毒对细胞的侵害能力下降;病毒感染细胞后再接入益生菌,益生菌抵抗TGEV感染细胞的能力相对较弱.间接免疫荧光试验和半定量RT-PCR试验分别采用益生菌预处理细胞,再接入病毒以及益生菌和病毒体外作用后同时接入细胞两种方式来检测益生菌对TGEV感染细胞的抑制作用,结果与MTT结果一致.实验结果表明所选的3株益生菌及其代谢产物均能够抑制TGEV感染细胞,但菌株间存在差异.不同的作用方式对TGEV感染细胞的抑制作用也有所差异,其中益生菌预处理组的抑制作用最强,病毒感染细胞后再用益生菌进行处理组的抑制作用最弱. 相似文献
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猪圆环病毒的致病机理及其影响因素 总被引：4，自引：0，他引：4
猪圆环病毒2型(PCV2)感染可损伤猪的免疫系统,引起感染猪的胸腺萎缩、T细胞和B细胞数量减少;细胞因子的表达量改变,如IL-10的量上升,IL-8的量明显下降,IFN-γ量减少。同时,PCV2感染的靶细胞在胎儿期是心肌细胞、肝细胞和巨噬细胞,而出生后只有巨噬细胞。因而推测猪感染PCV后,机体的免疫力下降,感染猪处于亚健康状态,其它病原因子如猪繁殖与呼吸综合征病毒、细小病毒、衣原体、猪流感、肺炎支原体和胸膜肺炎放线杆菌等,或应激因素如营养元素缺乏、免疫刺激和较差的饲养管理等多种因素都可加重PCV2感染猪的病情,进而发展成临床症状和病理变化较明显的断奶后仔猪多系统综合征、猪肾病综合征等与猪圆环病毒相关痰病。 相似文献
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为探讨致病性猪链球菌2型（SS2）感染后对猪外周免疫系统的影响,作者选用SS2两代表性分离株（即四川分离株ZY05719和江苏分离株HA9801）建立具有典型症状和病理组织特征的小型猪感染模型,分析感染后不同时间猪血液中细菌含量和白细胞变化,以及相关免疫指标的变化。结果表明,猪链球菌2型感染会引起小型猪的急性死亡、亚急性感染和慢性迁延。急性死亡猪的血液中细菌含量高达10^4CFU／mL。感染后的12h即可见IL-1、IL-8、TNF—α、IFN-γ分泌量显著增加,其中以TNF—α增幅最显著。同时可见CD4＋T细胞的水平明显下降,CD8＋T细胞的水平上升,急性死亡猪出现CD4＋／CD8＋T细胞比值倒置,即感染猪处于免疫抑制状态。急性死亡猪血液中的淋巴细胞转化能力变化无规律,亚急性感染猪的淋转指数在下降1周后逐渐恢复。结果提示：ZY05719和HA9801菌株的致病性有差异;外周血中各相关免疫指标和SS2感染进程有-定相关性。 相似文献
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为优化ST悬浮细胞培养条件及其生产猪伪狂犬病病毒的工艺参数,对影响ST悬浮细胞生长的接种细胞初始密度、培养时间和摇瓶转速等工艺参数进行优化比较,对影响猪伪狂犬病病毒增殖的接种细胞初始密度、感染量和培养时间等条件进行优化。结果显示：接种细胞初始密度1.00×106 cells/mL、摇瓶转速140 r/min、悬浮培养48 h时,细胞数量扩增了4倍且细胞活力高;猪伪狂犬病病毒接种时初始细胞密度2.00×106 cells/mL、感染量MOI=1.0、培养60~72 h,毒价可达109.00 TCID50/mL。结果表明,优化后的培养工艺适用于摇瓶中ST悬浮细胞及猪伪狂犬病病毒的培养。本研究为获得高密度ST悬浮细胞和提高猪伪狂犬病病毒繁殖能力提供了试验依据。 相似文献
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猪附红细胞体对自然感染长白仔猪血液学指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究猪附红细胞体对自然感染长白仔猪血液学指标的影响,采用姬姆萨染色法和PCR方法对自然感染猪附红细胞体长白仔猪进行了病原体鉴定,采用全自动动物血液细胞分析仪对猪附红细胞体病长白仔猪的血液学指标和血清生化指标进行了检测。结果表明,自然感染猪附红细胞体长白仔猪的红细胞总数、红细胞压积、血红蛋白浓度降低,白细胞总数升高;谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶等血清酶活性升高;尿素氮含量降低;血糖、总胆固醇等含量无明显变化。研究结果为猪附红细胞体病的临床诊断提供了理论依据。 相似文献
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《中国预防兽医学报》2020,(8)
为研究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)在猪肺脏组织中的感染特性,本研究建立了高度分化的猪呼吸系统体外培养模型-猪肺组织精细切片(PCLS)。该培养体系包含肺脏组织中多种相关细胞并能够体现出肺脏组织的生理结构和生物学功能。本研究针对制备的猪PCLS进行生物学活性的鉴定,利用评估支气管上皮细胞纤毛摆动百分比的方法检测支气管上皮细胞纤毛活性,结果显示猪PCLS制备良好,在制备10 d以后仍保持95%以上的纤毛活性;利用活/死细胞染色法测定制备的猪PCLS体外培养后活细胞的比例,结果显示制备的猪PCLS在体外培养7 d后支气管上皮细胞和肺泡细胞仍为活细胞;利用间接免疫荧光试验测定猪PCLS中上皮细胞、杯状细胞和肺泡巨噬细胞(PAM)的完整性与分布情况,结果显示制备的猪PCLS上皮细胞和杯状细胞保存完整且猪PCLS中包含丰富的PAM。利用6株不同PRRSV分离株(HuN4、XD-15、WK-34、WK-38、LCL-75和DL-1510)以2.5×10~5TCID_(50)/片的剂量感染猪PCLS,检测不同PRRSV分离株在猪PCLS中的感染特性,结果表明不同PRRSV分离株在该培养体系中表现出不同的增殖能力。本研究表明猪PCLS可用于PRRSV的体外感染试验。本研究为PRRSV的体外研究提供了新的模型与方法,同时也为其它猪呼吸道病原体提供了新的研究平台。 相似文献
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我国南方猪高热病的研究(Ⅱ)——猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒的分离、鉴定和致病性测定 总被引：26，自引：2，他引：26
从我国南方某猪场高热病死猪的组织中分离出能引起Marc145细胞病变的病毒,经过血清中和试验、RT-PCR测定,确定分离物中存在美洲型猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒(PRRSV)。将细胞病毒液感染13头55~105日龄健康猪,另有3头健康猪用于同居感染。随意挑取13头中7头再用大肠杆菌培养物加强感染,感染后每天测温,观察临床症状,记录死亡情况和病理变化。结果表明:PRRSV单独感染猪6/6发病,5/6死亡;大肠杆菌与PRRSV混合感染猪7/7发病,5/7死亡;同居感染的3头全部发病,1头死亡。所有感染猪于感染后2~4 d内均出现体温升高。两周后体温下降至正常,直到死亡前体温不再升高。死亡多集中在感染后的34~50d的2周时间内。将圈舍温度升至29℃对感染猪发病无加强作用。死亡猪的病理变化主要表现为严重的出血性、间质性肺炎,肢体远端皮表出血。结果表明,虽然PRRSV感染能够引起猪产生高热和高的发病死亡率,但从发病到死亡时间及某些病理变化上看,和南方猪场的发病死亡猪还存在一定的差异,这可能与猪场的一些激发因子或其他病原混合感染有关,从组织和细胞分离物的电子显微镜照片也证明了这一点。 相似文献
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腺病毒与慢病毒感染猪原代细胞的比较研究 总被引：2，自引：0，他引：2
本实验旨在探究腺病毒和慢病毒侵染猪原代细胞的最佳感染复数(MOI)和侵染时间,确定较优的侵染方式。实验选择体外分离培养猪骨骼肌卫星细胞、前体脂肪细胞和骨髓间充质干细胞后,分别用腺病毒(MOI=0、50、100、200、500、1 500)和慢病毒(MOI=0、30、50、80、100、300)感染细胞,每隔24 h在荧光显微镜下观察记录细胞中绿色荧光蛋白的表达情况。结果表明:当腺病毒MOI值为500、慢病毒MOI值为80,侵染4 d后,3种细胞荧光强度均较强且细胞形态完好。相比较而言,腺病毒能快速高效侵染猪骨骼肌卫星细胞;而对于猪前体脂肪细胞和猪骨髓间充质干细胞,2种病毒侵染速度相近,但慢病毒的侵染效率和荧光强度更高。因此,对于猪骨骼肌卫星细胞,选取腺病毒作为外源基因载体更为合适;对于猪前体脂肪细胞和猪骨髓间充质干细胞,慢病毒的侵染效果则更好。 相似文献
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为构建从江香猪源干扰素γ(IFNγ)植物表达载体,通过农杆菌真空渗透法在新鲜生菜中实现瞬时表达。参考GenBank登录的猪IFNγ基因序列设计1对特异性IFNγ引物,采用RT-PCR方法从贵州从江香猪源肝脏组织扩增IFNγ基因序列,将其克隆至植物表达载体PBI121,转化根癌农杆菌LBA4404,筛选阳性菌株提取质粒,对重组质粒进行PCR扩增、双酶切及测序鉴定;携带重组质粒根癌农杆菌真空渗透法感染生菜,GUS染色检测感染的生菜叶片,ELISA检测感染生菜叶片中从江香猪源IFNγ蛋白,分析重组质粒在生菜中表达效果;采用细胞病变抑制实验检测生菜中从江香猪源IFNγ蛋白抗病毒活性。结果表明:本研究成功地从贵州从江香猪源肝脏组织扩增获得IFNγ基因序列并构建了从江香猪源IFNγ植物表达载体PBI121-IFNγ;GUS染色感染的生菜叶片可见蓝色物质;ELISA检测感染生菜叶片中从江香猪源IFNγ蛋白含量为169.397、170.657、170.37 pg/mL;生菜中表达从江香猪源IFNγ经4^-6稀释在Marc145细胞上仍能够抑制100 TCID50的PRRSV的致细胞病变作用。本实验成功构建从江香猪源IFNγ植物表达载体PBI121-IFNγ,生菜中瞬时表达蛋白具有免疫反应性和抗病毒活性,为从江香猪源IFNγ药用植物蛋白的研究开发提供参考依据。 相似文献
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《畜牧与兽医》2021,(6)
为探究非洲猪瘟病毒(ASFV)感染猪胃肝淋巴结病理组织学变化特征,并分析不同病毒剂量感染猪的病变差异,通过注射10~3HAD_(50)(HAD_(50):半数红细胞吸附量)和10~4HAD_(50)剂量的ASFV HLJ/18株处理SPF猪后取其胃肝淋巴结,使用HE染色、网状纤维染色、透射电镜等技术观察病理组织学变化,并用统计学软件分析。结果显示:感染ASFV猪胃肝淋巴结正常结构被破坏,被膜下、小梁周围以及皮质区淋巴小结处淤血明显,出血、炎性细胞增多;高剂量感染猪相较低剂量感染猪淋巴结出血更明显,组织正常结构损伤更严重。与正常猪相比,感染猪淋巴结网状纤维变粗,纤维数量显著增加,高剂量感染猪网状纤维数量较低剂量感染猪增多;透射电镜下淋巴结中发现大量ASFV颗粒,主要分布于巨噬细胞和淋巴细胞内,病毒颗粒结构清晰完整,呈典型的正六边形,核呈致密圆形;胃肝淋巴结中巨噬细胞、淋巴细胞的胞核结构被破坏,核皱缩变形,染色质聚集浓缩,线粒体肿胀,甚至出现空泡化;有些细胞发生凋亡。研究结果为进一步阐明ASFV的免疫致病机制和非洲猪瘟(ASF)的防治提供了参考。 相似文献