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相似文献
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1.
牛病毒性腹泻病毒的多型性及疫病防控   总被引:2,自引:0,他引:2  
牛病毒性腹泻病毒(BVDV)引起牛病毒性腹泻-黏膜病,广泛分布于世界各地。该病毒具有较大的变异性,根据病毒基因组结构特点分为2个基因型,即BVDV1和BVDV2。每个基因型包括多种基因亚型,每个基因型又有2个生物型,致细胞病变(CP)型和非致细胞病变(NCP)型。病毒的这种特性造成各病毒株的抗原性和血清学特性的差异,给疫病的流行病学研究、诊断、疫苗研究和防控工作造成一定困难。文章论述了病毒的这种特性造成疫病的多种临床表现,导致疫病防控困难,说明了流行病学分析在该病防制的重要性,提出疫病主要诊断方法及防控措施。  相似文献   

2.
牛病毒性腹泻病毒(BVDV)是引起牛病毒性腹泻--黏膜病的病原,该病毒具有较大的变异性,根据病毒基因组结构特点分为2个基因型,即BVDV1和BVDV2.牛病毒性腹泻病毒是造成奶牛生产性能下降、繁殖障碍、持续感染等的一个主要原因,并能给养牛业造成严重的经济损失.从牛病毒性腹泻的病原、发病机理、临床症状及诊治等方面进行阐述,以期为该病的综合防控提供参考.  相似文献   

3.
为研究牛病毒性腹泻病毒(BVDV) JZ05-4毒株生物型、基因型及遗传背景,本研究将其在MDBK细胞上进行传代培养并观察细胞培养特性,利用荧光抗体染色和RT-PCR的方法对其进行基因型鉴定研究.试验结果证明,BVDV/JZ05-4毒株为CPE生物型、BVDV-2基因型.  相似文献   

4.
牛病毒性腹泻病毒致病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
牛病毒性腹泻(bovine viral diarrhea,BVD)和黏膜病(mucosal disease,MD)均是由牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)感染引发的传染病,严重威胁世界养牛业的发展。文章概述了BVDV分型及其分子生物学特征,并从急性感染、经胎盘或子宫感染、持续性感染和黏膜病4个方面总结了近期国内外BVDV致病机制的研究进展。根据序列保守性及是否致细胞病变可将BVDV分为两种基因型和两种生物型,其中,新发现的"HoBi"株归类为瘟病毒属。BVDV基因进化很快,基因组编码4种结构蛋白和8种非结构蛋白,编码蛋白在病毒的复制、翻译及在宿主致病过程中发挥重要作用。BVDV致病机制复杂,急性感染会造成病毒血症、繁殖障碍、免疫抑制等,急性感染牛发生腹泻的原因与BVDV感染胃肠道的肌层、黏膜下层并干扰肠道神经的正常功能相关,非致细胞病变型(NCP)BVDV是造成急性感染的病因。胚胎感染BVDV取决于病毒首次侵袭时胎儿在子宫内的生长阶段。NCP型BVDV具有抑制胎儿体内产生Ⅰ型干扰素的能力,致使该病毒在宿主中得以生存并形成持续性感染牛,当持续性感染牛再次感染与NCP型BVDV高度同源的致细胞病变型(CP)毒株时直接诱发黏膜病。两种生物型的产生是发生持续性感染和黏膜病的重要因素,NCP型可向CP型BVDV进行转化。本综述有助于发现控制BVD-MD传播的新途径,为消灭该病和新型疫苗的研制提供参考。  相似文献   

5.
牛病毒性腹泻病毒致病机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
牛病毒性腹泻(bovine viral diarrhea,BVD)和黏膜病(mucosal disease,MD)均是由牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)感染引发的传染病,严重威胁世界养牛业的发展。文章概述了BVDV分型及其分子生物学特征,并从急性感染、经胎盘或子宫感染、持续性感染和黏膜病4个方面总结了近期国内外BVDV致病机制的研究进展。根据序列保守性及是否致细胞病变可将BVDV分为两种基因型和两种生物型,其中,新发现的"HoBi"株归类为瘟病毒属。BVDV基因进化很快,基因组编码4种结构蛋白和8种非结构蛋白,编码蛋白在病毒的复制、翻译及在宿主致病过程中发挥重要作用。BVDV致病机制复杂,急性感染会造成病毒血症、繁殖障碍、免疫抑制等,急性感染牛发生腹泻的原因与BVDV感染胃肠道的肌层、黏膜下层并干扰肠道神经的正常功能相关,非致细胞病变型(NCP)BVDV是造成急性感染的病因。胚胎感染BVDV取决于病毒首次侵袭时胎儿在子宫内的生长阶段。NCP型BVDV具有抑制胎儿体内产生Ⅰ型干扰素的能力,致使该病毒在宿主中得以生存并形成持续性感染牛,当持续性感染牛再次感染与NCP型BVDV高度同源的致细胞病变型(CP)毒株时直接诱发黏膜病。两种生物型的产生是发生持续性感染和黏膜病的重要因素,NCP型可向CP型BVDV进行转化。本综述有助于发现控制BVD-MD传播的新途径,为消灭该病和新型疫苗的研制提供参考。  相似文献   

6.
牛病毒性腹泻病毒生物型转化分子机制的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
从病毒基因与宿主细胞基因的重组、病毒基因的复制与重排、病毒基因的重复复制和序列插入、病毒基因的缺失和点突变几个方面阐述了牛病毒性腹泻病毒(BVDV)由非致细胞病变型(NCP)向致细胞病变型(CP)转化的分子变异机制。总结了前人对NCP型向CP型BVDV转化研究的结果,归纳了5种生物型转化形式,揭示了BVDV具有高变异性。  相似文献   

7.
为调查我国猪用疫苗中牛病毒性腹泻病毒(BVDV)的污染情况,本文用巢式RT-PCR方法检测了部分蓝耳病弱毒疫苗和猪瘟细胞苗中的牛病毒性腹泻病毒,并分析其核酸序列的遗传特性,结果共检测出9份BVDV阳性样品,分子遗传分析表明污染的牛病毒性腹泻病毒分别属于BVDV的1a型和1b型。  相似文献   

8.
<正>牛病毒性腹泻(Bovine viral diarrhea,BVD)是一种呈世界性分布并且给畜牧业造成巨大经济损失的疾病[1-2],其病原牛病毒性腹泻病毒(BVDV)是黄病毒科瘟病毒属的一员,可分为牛病毒性腹泻病毒1型(BVDV-1)和牛病毒性腹泻病毒2型(BVDV-2)。研究证明:BVDV会引起牛的急性感染、持续感染(Persistent infection,PI)和黏膜病(Mucosal disease,  相似文献   

9.
梅花鹿牛病毒性腹泻病毒的分离及其RT-PCR鉴定   总被引:4,自引:0,他引:4  
对梅花鹿的牛病毒性腹泻病毒(BVDV)分离培养及RT—PCR进行了研究。从腹泻鹿粪样中分离到了 与BVDV的C24V标准椿致细胞病变相同规律的BVDV病毒株,经RT—PCR扩增进一步证实其为牛病毒性腹 泻病毒。  相似文献   

10.
从临床怀疑为牛病毒性腹泻病毒(BVDV)感染奶牛的血液中用RT-PCR方法检测BVDV,目的片段回收克隆测序,经Blast分析,与匈牙利疫苗致弱株同源性99%,并用PCR方法鉴定基因型,均为BVDV-Ⅰ型.用MDBK细胞鉴定生物型,不致细胞病变,为非致细胞病变(nCP)型.  相似文献   

11.
为研究牛病毒性腹泻病毒(BVDV)感染细胞后的免疫相关基因在不同时间差异表达,以及细胞病变型(CP)和非致细胞病变型(NCP)牛病毒性腹泻病毒感染MDBK细胞后免疫相关基因表达差异及功能,本研究采用基因表达谱芯片技术,将BVDV NM01株和JL株分别接种MDBK细胞,同时设正常细胞对照,分别将接种48 h、72 h和96 h后的细胞和对照细胞收集,提取总RNA,进行免疫相关基因扫描分析。实验结果显示:BVDV感染后48 h,MN01株病毒感染细胞有9个基因上调,1个基因下调;JL株有3个基因上调,3个基因下调;感染后72h,MN01株病毒感染细胞有33个基因上调,14个基因下调;JL株有15个基因上调,8个基因下调;感染后96 h,MN01株病毒感染细胞有43个基因上调,30个基因下调;JL株有7个基因上调,7个基因下调。通过研究不同生物型BVDV感染MDBK细胞后相关免疫基因表达情况,为进一步了解BVDV感染细胞的免疫机理提供了线索。  相似文献   

12.
<正>牛病毒性腹泻(BVD)是引起牛发热、蹄甲糜烂、口鼻黏膜溃疡、咳嗽及怀孕母牛流产、白细胞减少、剧烈腹泻的一种传染病。1病原学牛病毒性腹泻病毒又名黏膜病病毒,是黄病毒科黄病毒属的成员,为单股RNA、有囊膜的病毒,直径50~80 nm,呈圆形。一般牛病毒性腹泻病毒分为牛病毒性腹泻病毒1型(BVDV.1)和牛病毒性腹泻病毒2型(BVDV.2)。BVDV对乙醚和氯仿等有机溶剂敏感,病毒  相似文献   

13.
为深入研究牛场中普遍存在的持续性感染,探讨不同生物型牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)转化的分子机制,本试验将致细胞病变型BVDV (CP型BVDV)和非致细胞病变型BVDV (NCP型BVDV)感染MDBK细胞,观察细胞变化,感染后12~72 h期间每间隔12 h收集1次细胞,同时对24、48 h收集的细胞进行转录组学分析。结果显示,不同生物型BVDV感染宿主细胞24 h后,与感染NCP型BVDV的细胞相比,感染CP型BVDV的MDBK细胞中上调差异表达的基因2 849个,下调差异表达的基因3 347个,48 h后,上调差异表达的基因2 933个,下调差异表达的基因2 831个。对差异基因的GO功能分析结果表明,差异基因参与的分子功能主要有催化活性、结合活性、酶调节活性、分子转导活性和蛋白结合转录因子活性等;Pathway显著性富集分析结果显示,差异表达基因主要参与细胞自噬、细胞凋亡、免疫调节因子等相关的信号通路。本试验结果可为进一步揭示病毒致病的分子机制、控制BVDV和研制其候选疫苗奠定基础。  相似文献   

14.
正牛病毒性腹泻/黏膜病(BVD-MD)是在世界范围内对养牛业造成重大经济损失的疫病之一,主要能感染牛、羊、猪等多种经济动物,造成呼吸系统、消化系统和生殖系统疾病,在牛的病原学上具有很重要的地位,我国将该病列为三类动物疫病~([1])。目前,国际病毒分类委员会确定BVDV包括2种基因型,即BVDV1型和BVDV2型。该病广泛流行于全球  相似文献   

15.
研究采用有限稀释法将MDBK细胞进行克隆,并放大培养。将2种生物型(致细胞病变型和非致细胞病变型)的牛病毒性腹泻/黏膜病毒混匀,接种克隆的MDBK细胞并收获毒液。采用间接免疫荧光技术检测病毒含量,筛选BVDV敏感细胞。试验成功获得4株单克隆细胞,其中C3株对病毒高度敏感且产毒稳定,确定为BVDV敏感细胞株。  相似文献   

16.
牛病毒性腹泻(BVD)是牛的主要疾病之一,可引起牛的生产性能下降而给养牛业造成重大经济损失.牛病毒性腹泻病毒(BVDV)为黄病毒科瘟病毒属,是一种单股正链RNA病毒,含有一段从5'~3'端约12308个硷基非翻译区(UTRs).各毒株间存在明显的基因多型性、抗原多变性和生物学特性差异,根据抗原性的不同和5'端非翻译区核酸序列不同,BVDV可分为基因1型和基因2型,各毒株的致病力以及感染后的临床症状均不相同,牛感染BVDV后可表现为胃肠道粘摸损伤,因免疫抑制而引发继发感染、血小板减少症和繁殖机能障碍.妊娠母牛之间极易发生水平传播,导致流产、胎儿畸型和产出持续性感染带毒犊牛.  相似文献   

17.
<正>在世界范围内,牛病毒性腹泻(BVD)被认为是引起流产的主要原因,导致散发性流产和流产的暴发。1发病机理牛病毒性腹泻病毒(BVDV)属于黄病毒科、瘟病毒属,黄病毒科还包括典型猪瘟病毒和羊边界病病毒。牛病毒性腹泻病毒有2个基因型,即世界范围内分布的BVDV-1型和局限于美国境内的BVDV-2型,由BVDV-2引起的疾病更严重。初次感染动物的主要感染途径是通过呼吸道分  相似文献   

18.
20世纪80年代,西南民族大学"拉稀病"研究组从四川地区牦牛体内分离出牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV),导致牦牛发生以腹泻、消化道黏膜脱落为主要症状的传染病.牛病毒性腹泻病毒(BVDV)与猪瘟病毒(CSFV)、羊边界病毒(BDV)同属黄病毒科瘟病毒属, 基因和蛋白质结构与其他瘟病毒一致,其基因组为单股正链RNA,大小约为12.5 kb,包括1个大的开放阅读框(ORF)和两侧的非翻译区(UTR).开放阅读框编码1个多聚蛋白, 在宿主细胞和病毒自身蛋白酶作用下, 进一步加工为成熟的蛋白, 包括结构蛋白C、E0、E1、E2.研究根据5′非翻译区(5′-untranslated region,5′-UTR)确定了牦牛牛病毒性腹泻病毒的基因型,对E0基因进行了序列分析,为进一步研究基因工程苗、有针对性地防治牦牛病毒性腹泻和制作诊断抗原奠定了基础.  相似文献   

19.
采用CHO细胞表达牛病毒性腹泻/黏膜病病毒1型(BVDV1)E2蛋白,采用杆状病毒重组表达牛病毒性腹泻/黏膜病病毒2型(BVDV2)E2蛋白,采用MDBK细胞微载体悬浮培养技术培养牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)和牛副流感病毒3型(BPIV3),收获蛋白表达产物和细胞培养物,经纯化、灭活后与605佐剂混合,制备牛病毒性腹泻/黏膜病(1型+2型)、牛传染性鼻气管炎、牛副流感(3型)三联灭活疫苗(E2蛋白+C1株+HB01株)。将疫苗免疫健康易感牛进行免疫效果评价,结果表明该产品免疫效果良好,免疫牛IBRV和BPIV3中和抗体效价均可达到1∶77以上;BVDV1和BVDV2 E2蛋白琼扩抗体效价均可达到1∶32以上;免疫牛攻毒保护率均可达到4/5以上。  相似文献   

20.
牦牛感染牛病毒性腹泻病毒(Bovine viral diarrhea virus,BVDV)后常发生胃肠炎等消化系统疾患和呼吸系统疾患、繁殖障碍,造成机体损伤,给牦牛产业发展造成一定影响。基于5"-UTR的差异将BVDV分为BVDV-I和BVDV-II两种基因型,牦牛源BVDV的主要基因型为BVDV-1型;根据BVDV对宿主细胞的致病性,分为致细胞病变型(Cy-topathogenic,CP)和非致细胞病变型(Non-cytopathogenic,NCP)两个生物型,牦牛源BVDV既有CP型又有NCP型,且这两种生物型能相互转化。牦牛生活的高原地区风、鸟类的迁徙等因素可能都会导致牦牛BVD传播范围广泛,牛群中大量的BVDV携带者和牦牛特殊而又复杂的生态系统导致了BVDV种间传播的巨大潜力,影响着牦牛产业的健康发展和养殖经济收益。针对本病在牦牛群中的感染流行等情况未发现相关详细的研究报道,笔者就牦牛BVD病原学、流行病学调查、实验室诊断、综合防治等方面研究进展情况进行整理,供同仁在研究和防控中参考借鉴。  相似文献   

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