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内毒素（endotoxin）是革兰氏阴性细菌（gram negative bacillus，GNB）死亡时裂解出来的细胞壁脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）成分。LPS的基本结构由0一特异性抗原多糖、核心多糖和类脂A（1ipidA）三部分组成，其中lipidA是内毒素的生物学活性主要毒性成分。当进入动物体内的内毒素超过一定限量后，可触发体内一系列病理、生理过程，引起发热、休克、弥散性血管内凝血和多器官功能性衰竭，以致死亡。由于内毒素具有稳定性强、致死率高等特点，因此，研制高亲和力、能中和内毒素且毒性低的药物具有重要的意义。本文就近年来抗内毒素蛋白及多肽方面的研究进行综述。 相似文献
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内毒素对猪只的影响及应对策略 总被引：1，自引：0，他引：1
内毒素是细菌的结构组成部分,它是革兰氏阴性菌细胞膜上的一部分,通常内毒素在使用抗生素杀灭细菌或当细菌被动物免疫系统消灭时,导致细菌裂解才释放出来。内毒素与磷脂及膜结合蛋白一起组成了细菌细胞外膜。内毒素的典型结构包括一个脂多糖（LPS）。这些脂多糖具有寄生生物一宿主相互作用的生物学特性。 相似文献
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内毒素（Endotoxin）是一种革兰阴性细菌细胞壁的组成成分，只有在细菌死亡或繁殖时，才释放到细胞外，发挥各种效应。内毒素化学本质为脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）。LPS是诱发炎症反应过程中主要的致病成分，它通过诱导体内单核巨噬细胞合成并释放多种炎症介质，参与机体的免疫炎症反应，严重时可导致脓毒血症或休克。另一方面，LPS对机体也可表现出显著的有益作用。 相似文献
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内毒素（endotoxin,ET）是大多数革兰氏阴性菌(G^-)细胞壁的结构成分,主要来自该类细菌细胞壁外膜的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)成分,此外,鲜见于革兰氏阳性细菌和真菌,当细菌裂解时,ET可被释放出来,尤其是细菌在快速生长或死亡时,最有利于ET的释放。ET的一般特性是耐热,对人和动物有致热性,无特异性,能引起实验动物局部或全身的Shwartzman反应,具有溶瘤作用等。通常机体内肠道中可存在大量的内毒素,但在正常情况下并不产生损害．只有当细菌产生的内毒素进入肠道组织和血液才能引起疾病。 相似文献
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脂多糖(LPS)是革兰阴性(G^-)菌的内毒素,刺激机体引发炎症反应,为细菌的一种毒力因子,主要存在于细菌细胞壁外膜上,也是外膜囊泡(OMVs)的主要成份。OMVs是细菌从膜上脱落下来的一种囊状结构,含有大量的LPS、外膜蛋白及其他成分,具有良好的免疫原性,被认为是最具潜力的亚单位疫苗。大多数LPS由类脂A、核心寡糖和O抗原多糖组成,这3个组分的合成影响着LPS的结构,继而影响细菌的毒力和细菌分泌OMVs的产量、毒性及免疫原性等生物学特性。论文主要对LPS的合成转运过程中结构修饰对G^-菌毒力及其OMVs生物学特性的影响进行综述,为革兰阴性菌致病机理研究及开发新型亚单位疫苗提供新思路。 相似文献
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内毒素信号转导机制的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
细菌内毒素即脂多糖 (LPS)可激活单核 /巨噬细胞 ,产生一系列炎症反应 ,而LPS跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文主要综述LPS结合蛋白 (LBP)、LPS受体 (mCD1 4、sCD1 4 )、Toll样受体 2、 4 (TLR2、TLR4)以及清道夫受体 (SR)、β2 整合素 ,L selectin在LPS激活细胞及信号跨膜传递中的重要作用。另外 ,对LPS介导的细胞内信号转导机制也进行了综述。深入研究LPS信号转导的分子机制 ,可望为有效控制内毒素所引起的一系列炎症反应及机体损伤提供新思路 相似文献
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《饲料研究》2017,(22)
试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中白介素-1β(IL-1β)水平的影响,将1日龄雏鸡常规饲养至50日龄时,心脏采血处死后,无菌剖检取脾,并用鸡脾淋巴细胞分离液将鸡脾淋巴细胞分为20个组,具体为5个时间点×4个剂量组=20个组。作用时间分别为0、6、12、24和48 h,作用剂量组分别为对照组、内毒素(LPS)组(5μg/m L)、连翘酯苷A预防低剂量组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)和连翘酯苷A预防高剂量组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。按上述方法培养后,收集鸡脾淋巴细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测鸡脾淋巴细胞中IL-1β水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量下降,并与连翘酯苷A添加剂量呈正相关。qRT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1βmRNA表达量下降,并呈剂量时间效应。试验表明LPS可以诱导鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量升高,而连翘酯苷A预防组鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量下降,表明连翘酯苷A可以通过转录和翻译途径抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-1β蛋白含量和mRNA表达量的升高,减轻炎症反应,发挥抗炎功能。 相似文献
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当奶牛饲粮中精饲料水平提高时,瘤胃液pH下降,奶牛常会发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),瘤胃内产生大量异常代谢产物,其中主要是细菌内毒素脂多糖(LPS).在SARA时期,外周血液中的LPS浓度升高,可导致奶牛发生一系列免疫应答,奶牛代谢也发生相应的变化.血浆葡萄糖、非酯化脂肪酸浓度升高,血浆氨基酸、β-羟丁酸、胆固醇和矿物质的浓度发生变化,血浆中的各种激素水平也会发生变化.这些代谢变化进而影响奶牛产奶量、乳脂和乳蛋白含量.本文对LPS对奶牛血浆代谢产物和激素水平的影响进行综述,并就其机制进行探讨. 相似文献
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《畜牧与饲料科学》2017,(9)
试验旨在研究内毒素和连翘酯苷A对鸡脾淋巴细胞中炎症因子白介素-6(IL-6)水平的影响,将1日龄雏鸡正常饲养至50日龄时,心脏采血处死,表面消毒后,剖检分离鸡脾脏,用脾淋巴细胞分离液分离脾淋巴细胞,将脾淋巴细胞共分为20个组,具体为4个剂量组×5个时间点=20个组。4个剂量组分别为:对照组、LPS组(5μg/m L)、连翘酯苷A低剂量预防组(5μg/m L LPS+200μg/m L连翘酯苷A)、连翘酯苷A高剂量预防组(5μg/m L LPS+400μg/m L连翘酯苷A)。5个时间点分别为:0、6、12、24、48 h,经内毒素和连翘酯苷A处理不同剂量和不同时间后,收集脾淋巴细胞,通过采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q RT-PCR)方法检测脾淋巴细胞中IL-6水平。ELISA结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中炎症因子IL-6蛋白含量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6蛋白含量均下降,表明脾脏中IL-6蛋白含量的变化与连翘酯苷A的剂量呈正相关性,通过抑制LPS诱导的鸡脾脏中IL-6蛋白含量的升高,可减轻炎症反应。q RT-PCR结果显示:与对照组相比,LPS组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量升高;与LPS组相比,连翘酯苷A不同剂量预防组脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量均下降,IL-6 mRNA表达量与连翘酯苷A的剂量呈负相关性,试验表明连翘酯苷A可以通过转录水平抑制LPS诱导的鸡脾淋巴细胞中IL-6 mRNA表达量的升高,减轻炎症反应。结果表明,连翘酯苷A抑制鸡脾淋巴细胞中IL-6水平,对免疫功能有一定免疫影响,具有抗炎功能。 相似文献
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白头翁汤及其主要成分对LPS诱导内皮细胞分泌NO、E-selectin和IL-8的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
拟探讨白头翁汤及其主要成分对细菌内毒素(LPS)导致的机体炎症等病理损伤的治疗作用.培养内皮细胞至单层融合状态,加入内毒素刺激,3h后加入高、中、低3种浓度的8种药物,继续培养21 h后收集细胞上清液,用ELISA方法测定NO、E-selectin和IL-8的含量.结果显示,白头翁汤高剂量组、白头翁素高剂量组和小檗碱高剂量组的NO含量极显著低于LPS对照组(P＜0.01),白头翁汤中剂量组、白头翁素中剂量组、小檗碱中剂量组和秦皮乙素高剂量组显著低于LPS对照组(P＜0.05);白头翁汤高剂量组和药根碱高剂量组的E-selectin含量极显著低于LPS对照组(P＜0.01),白头翁皂苷B4高剂量组、小檗碱高剂量组和药根碱中剂量组显著低于LPS对照组(P＜0.05);秦皮乙素高剂量组的IL-8含量极显著低于LPS对照组(P＜0.01),白头翁汤高剂量组、秦皮甲素高剂量组和中剂量组、秦皮乙素中剂量组显著低于LPS对照组(P＜0.05).结果提示白头翁汤及其主要成分具有明显的抗细菌内毒素作用,可在由NO、E-selectin和IL-8介导的机体炎症等病理损伤过程中发挥治疗作用. 相似文献
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子宫内膜炎是奶牛产后细菌感染子宫而引起的产科疾病,严重影响奶牛业的健康发展。革兰阴性细菌中的大肠埃希菌是引起奶牛子宫内膜炎的主要致病菌,细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是革兰阴性细菌细胞壁的重要组成成分,也是近年研究奶牛子宫内膜炎发病机制的重要诱导物。论文综述了LPS、Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)及炎性因子,初步剖析了LPS诱导的炎症反应信号传导通路TLR4信号通路,为奶牛子宫内膜炎的研究提供参考。 相似文献
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LPS诱导的炎症反应信号传导通路研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
炎症是一种十分常见而又重要的基本病理过程,任何能够引起组织损伤的因素均可导致炎症的发生.内毒素或细菌脂多糖(LPS)是革兰阴性细菌致病的主要因素,它引起机体的一系列炎症反应.LPS是怎样引起炎症反应的呢?病原识别的直接信号是如何传递的呢?随着生物化学及分子生物学等相关学科的发展,近几年研究发现,LPS诱导的炎症信号与TLRs家族等有关,正是TLRs等激活的细胞信号级联反应控制着各种效应基因表达的转录因子,在哺乳动物的宿主防御中起重要作用.本文就重要的信号分子及介导的信号传导过程进行简述,从而为治疗LPS引起的炎症失控开辟新的途径. 相似文献
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内毒素是革兰氏阴性细菌细胞壁外膜中的分子脂多糖 ,广泛存在于自然界中 ,可造成人畜内毒素血症和内毒素性休克 ,是严重威胁人畜健康的致病因子 ,并参与多种疾病和病理过程 ,如弥散性血管内凝血、多器官功能衰竭及休克等。[1] 从对革兰氏阴性菌感染的临床和实验治疗可以看出 ,有些抗菌药虽然能有效地杀灭细菌 ,但在抗菌药治疗过程中 ,随着细菌的崩解 ,大量内毒素从细菌的胞壁外膜释放却无法控制 ,造成了革兰氏阴性菌感染死亡率居高不下。[2 ]1 内毒素的作用 细菌受到抗生素作用后出现死亡并裂解 ,释放出内毒素 ,另外内毒素还会在细菌的… 相似文献