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【目的】通过对不同填饲期肥肝鹅体内脂肪沉积、血脂成分和脂类代谢酶等指标的测定分析,探讨肥肝鹅脂肪代谢规律。【方法】选取同批孵化、相同饲养条件下育成的85日龄体重差异不显著（P＞0.05）的肝用型公鹅200只进行填饲,填饲期30 d。从预试期结束起,分别于填饲0、6、12、18、24、30 d取血、屠宰1次;每次随机选取30只体重相近的试验鹅,每只为1个重复,以填饲0 d作为对照。分别测定肝重、皮脂重、腹脂重、肠脂重、皮脂率、腹脂率、肠脂率、血脂成分和脂类代谢相关指标。所有试验鹅填饲同一种饲粮,填饲量定量一致。将经过筛选的玉米粒倒入水锅内,煮沸5-10 min后,捞出沥干,趁热加入1%鹅油、0.3%的食盐并充分拌匀,冷却后作为填饲饲粮;采用双人机械填饲方法。试验鹅采用地面圈养填饲,分栏饲养。【结果】①腹脂重、皮脂重、肠脂重随着填饲时间的延长而增加,填饲12-18 d腹脂、皮脂、肠脂、肥肝脂肪沉积增重最快,填饲30 d时皮脂重＞腹脂重＞肠脂重;②除了填饲6 d皮脂率与肥肝重呈显著负相关（r=-0.869）外,不同填饲期肥肝鹅腹脂重、皮脂重、肠脂重、腹脂率、皮脂率、肠脂率与肝脏重均呈极显著正相关（P＜0.01）。③填饲显著改变游离脂肪酸（non-estesterified fatty acid,NEFA）和载脂蛋白A（apolipoprotein- A,Apo-A）的含量;在整个填饲过程中,载脂蛋白B（apolipoprotein- B,Apo-B）的含量随着填饲时间的延长有下降的趋势,但各填饲阶段之间差异均不显著（P＞0.05）;随着填饲时间的延长,甘油三酯（Triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）和极低密度脂蛋白胆固醇（very low density lipoprotein-cholesterol,VLDL-C）的含量逐渐增加。④胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、脂肪酶（lipase,LPS）、脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase,LPL）和肝脂酶（lipoprotein lipase,HL）和总脂酶（LPL+HL）活性最大值分别出现在填饲18-24 d,并呈先升高后降低趋势。【结论】填饲显著改变肥肝鹅的机体脂肪组成;填饲能够显著改变肥肝鹅血脂成分含量,肝重与机体脂肪沉积均呈极显著正相关（P＜0.01）;填饲12-24 d是机体脂肪代谢最旺盛的时期,沉积量最多,肥肝增重最快。 相似文献
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PPAR基因在鹅肥肝形成中的可调节性表达 总被引：3，自引：0，他引：3
【目的】为了探讨填饲前和填饲后鹅PPAR的表达规律,测定心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肌胃、十二指肠、全脑、胸肌、腿肌和腹脂中RT-PCR产物量,分析该基因表达量对肥肝重和腹脂重的影响。【方法】通过测定填饲前和填饲后鹅的各组织中PPAR的RT-PCR产物量,以GAPDH为参考,用Quantity One软件分析吸光值。【结果】填饲前鹅组织中PPAR-α表达量普遍较高;填饲后PPAR-α表达量在肺脏中显著增加,在腹脂中也有表达,在其它组织中表达量均下降。填饲前鹅组织中PPAR-γ表达量在肝脏、脾脏、肺、十二指肠和腹脂中较高,在其它组织中较低,填饲后PPAR-γ表达量在心脏、脾脏、肺、肌胃、肾脏中升高,在腹脂中下降,在其它组织中基本持平。【结论】PPAR的表达具有组织特异性,而且PPAR-α和PPAR-γ变化不一致,这可能与不同组织中PPAR亚型的功能差异性相适应的。 相似文献
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5填饲方法5.1手工填料时将鹅夹在填料人的两膝间,头朝上露出颈部,左手将鹅嘴掰开,右手抓食投入口内,并由上向下将填入的玉米往下捏挤,推向食管臌大部。如此反复多次填至距咽喉约5厘米为止。手工填饲费工费时,反复捏挤容易诱发食管炎症。5.2 机器填饲时需两人配合,一个捉好鹅 相似文献
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雏鹅经过40～50天饲养，体重达到1.5～2公斤后，便可用人工填饲法培育肥鹅。通常只需10～16天的人工填饲，肥鹅体重便可达到4～5公斤。 相似文献
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《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2017,(3)
为探讨己糖激酶2(HK2)基因与鹅脂肪肝形成的关系,选取30只朗德鹅为研究对象,将其分为填饲组(15只)和对照组(15只),填饲组分填饲7、14和19d3个阶段。采用实时荧光定量PCR技术测定朗德鹅填饲不同阶段HK2在肝脏、胸肌和腹脂中的表达水平,并用葡萄糖、脂肪酸和胰岛素分别处理鹅原代肝细胞,观察这些因子对HK2基因表达的影响。结果表明:各阶段填饲组肝脏中HK2基因的表达量显著高于对照组,胸肌和腹脂则呈下调趋势。此外,在培养的鹅原代肝细胞中,葡萄糖、不饱和脂肪酸(油酸和亚油酸)能使HK2基因表达量显著下调,而胰岛素能显著上调HK2基因表达。HK2基因表达与鹅肥肝形成密切相关,为深入研究HK2基因在鹅肥肝形成过程中的作用奠定了基础。 相似文献
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本文研究了利用吉林省本地鹅生产肥肝鹅的开填日龄、日填次数、玉米的调制方法。结果表明:最佳开填日龄90～110d;日填5次为宜;浸泡玉米可用于肥肝填饲。 相似文献
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填饲期朗德鹅血浆生化指标变化规律及其与产肝性能关系 总被引：1，自引：0，他引：1
以朗德鹅为试验对象,探讨填饲期血浆生化指标的变化规律及血浆生化指标与产肝性能的关系.结果表明:随填饲时间的延长,朗德鹅有关血浆生化指标显著升高,填饲组血浆生化指标显著高于对照组,禁食24 h后血浆总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度显著上升;公鹅胴体重和肝重极显著高... 相似文献
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填饲鹅肝脏组织中脂肪酸沉积与FAS基因mRNA的表达丰度 总被引：3，自引：1，他引：2
【目的】研究不同填饲期肥肝鹅肝脏组织中不同脂肪酸沉积与脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase,FAS）基因mRNA的表达丰度及相关性。【方法】对200只100日龄青农灰鹅进行填饲,从填饲0 d起,每隔6 d屠宰1次,共6次。每次随机选取10只,每只为1个重复,屠宰测定肥肝重、肝中脂肪含量、各种脂肪酸含量和FAS基因mRNA的表达丰度。【结果】①肥肝重随填饲时间的延长而增加,肝中粗脂肪含量（ether extract,EE）随肝重的增加而增加,以填饲18-24 d鹅的肥肝增重最快（504.67 g/6 d）,12-18 d的次之。②肝中饱和脂肪酸（saturated fatty acid,SFA）和单不饱和脂肪酸（monounsaturated fatty acid,MUFA）的含量随着填饲时间的延长而增加,尤其是在12-18和18-24 d这两个阶段的沉积最为明显,而多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid,PUFA）主要是在填饲后期（18-30 d）沉积;在整个填饲过程中,各种脂肪酸的沉积表现为填饲后期显著大于填饲前期（P＜0.05或P＜0.01）;填饲30 d时沉积量较大的脂肪酸为肉豆蔻酸（C14﹕0）、棕榈酸（C16﹕0）、硬脂酸（C18﹕0）、棕榈油酸（C16﹕1）、油酸（C18﹕1）、二十碳烯酸（C20﹕1）和亚油酸（C18﹕2）,每100 g组织中的含量分别为0.6028 、17.72、7.25、2.75、37.42、0.3078和0.43 g。③FAS基因mRNA的表达丰度随肝脏增重和脂肪沉积速度的增加呈现出先增加后迅速降低的趋势,填饲24 d时极显著高于其它时期（P＜0.01）;0-24 d鹅肝脏组织中FAS基因mRNA表达丰度与肥肝重、EE、SFA和MUFA存在极显著正相关（P＜0.01）,而与PUFA存在弱负相关且差异不显著（P＞0.05）,30 d时相关性不显著（P＞0.05）。【结论】①鹅肝中EE、SFA和MUFA的含量随填饲时间和肝重的增加而增加;填饲18-24 d鹅肝脏增重和EE、SFA和MUFA的沉积速度最快;②FAS基因mRNA的表达对肥肝鹅肝脏中脂肪的沉积具有填饲前、中期快速增加,填饲后期下降的调控作用。 相似文献
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为探究磷脂磷酸酶3 (PLPP3)基因与鹅肥肝形成的关系,选取30只70日龄健康朗德鹅,随机分为填饲组与对照组,采用实时荧光定量PCR技术测定朗德鹅不同填饲阶段(填饲12和24 d)肝脏、胸肌和腹脂中PLPP3基因的表达水平;利用不同剂量的脂肪肝形成相关因子(胰岛素、葡萄糖、油酸、亚油酸和棕榈酸)分别处理朗德鹅原代肝细胞,检测这些因子对PLPP3基因表达的影响。结果表明:与对照组相比,填饲12 d时,肝脏、腹脂和胸肌中PLPP3基因的表达均显著或极显著下调;填饲24 d时,肝脏中表达差异不显著,腹脂中极显著下调,胸肌中显著上调;在鹅原代肝细胞中,与对照组相比,处理组葡萄糖、棕榈酸和油酸能显著抑制PLPP3基因的表达,而胰岛素和亚油酸处理则无显著效应。这一研究提示PLPP3基因的表达变化与鹅肥肝形成密切相关,且受脂肪形成相关因子的调控,说明PLPP3可能在鹅肥肝形成中有重要作用。 相似文献
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为探究ITGB1基因与鹅肥肝形成的关系,选取30只70日龄健康朗德公鹅,随机分为填饲组与对照组并进行24 d填饲.运用ITGB1基因序列进行生物信息学分析,采用RT-qPCR技术检测不同填饲阶段(填饲12d与24d)鹅肝脏中ITGB1基因的表达水平,同时,使用不同剂量的脂肪肝形成相关因子(胰岛素、葡萄糖、油酸、亚油酸和棕榈酸)处理鹅原代肝细胞,检测ITGB1基因的表达水平.结果 发现:全长CDS共2418 bp,编码805个氨基酸,与鸭的同源性高于98％,可编码1种亲水性蛋白;与对照相比,填饲12d与24 d时,鹅肝脏中ITGB1基因的表达均显著上调(P＜0.05);0.5 mmol·L-1油酸、亚油酸和棕榈酸均能显著地诱导鹅原代肝细胞中ITGB1基因上调(P＜0.05);200mmol·L-1葡萄糖能极显著地诱导鹅原代肝细胞中ITGB1基因上调(P＜0.01);此外,0.2 mmol·L-1胰岛素也能在一定程度上有诱导其表达上调的趋势(P=0.098).结果 表明,ITGB1基因表达上调与鹅肥肝形成密切相关,受脂肪肝形成相关因子诱导,提示ITGB1基因表达上调可能会促进鹅肥肝的形成. 相似文献
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[目的]研究MTP基因在朗德鹅体组织中的表达量及填饲后的变化。[方法]采用RT-PCR方法,以朗德鹅为研究材料,研究了1、10、13、14和16周龄朗德鹅肝脏、小肠、脑、胸肌、腹肌、腹脂、皮脂和心肌组织以及填饲后肝脏与小肠组织中MTP基因的表达量。[结果]1周龄,MTP基因仅在朗德鹅小肠组织中表达;10周龄,除在肝脏和小肠组织中外,首次发现MTP基因在朗德鹅脑组织中也有表达;MTP基因在肝脏和小肠中的表达量随周龄的增加呈逐步上升的趋势(P<0.05); 1～13周龄,MTP基因在朗德鹅小肠中的表达量高于肝脏;14～16周龄,MTP基因在朗德鹅小肠中的表达量低于肝脏;填饲后MTP基因在朗德鹅肝组织中的表达量降低,而MTP基因在小肠组织中的表达量升高。[结论]MTP基因在朗德鹅脂肪沉积和转运过程中具有极重要的调控作用。 相似文献
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不同脂肪源填饲对鹅肥肝卵磷脂含量影响及其经济效益分析 总被引：1，自引：0，他引：1
本试验采用单因子设计方案,将450只70日龄同批孵化、体重相近、健康的朗德鹅随机分成3组,其中Ⅰ组为对照组,Ⅱ组和Ⅲ组分别为试验组。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组在超饲养饲粮基础上分别添加2%的鹅油、2%豆油和2%玉米油,研究不同脂肪源填饲3周后对朗德鹅肥肝的卵磷脂等含量的影响及其经济效益分析。试验结果:①填饲后,试验组和对照组肥肝中脑磷脂、卵磷脂、不饱和脂肪酸、蛋白质和脂肪含量与填饲前比较差异显著(P<0.05),试验组与对照组比较及组内差异均不显著(P>0.05)。②试验Ⅱ、Ⅲ组与对照Ⅰ组相比,每只鹅分别增收8.8元和7.71元。 相似文献
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《扬州大学学报(农业与生命科学版)》2016,(4)
为研究鹅肥肝形成过程中肠道生理指标、肠道菌群及肠道短链脂肪酸的变化规律,通过对70日龄朗德鹅进行为期19d的填饲,测定填饲组和对照组朗德鹅体重、肝重、空肠长、空肠重、盲肠长和盲肠重;采用16SrDNA测序技术对空肠和盲肠中肠道菌群的变化情况进行测定;同时采用GC/MS法对空肠和盲肠内容物中短链脂肪酸含量进行检测。结果表明:填饲组朗德鹅体重、肝重、空肠长和空肠重显著大于对照组,而盲肠长和盲肠重则显著低于对照组。对照组朗德鹅体重和肝重均与空肠重呈显著正相关,与盲肠重无显著相关性;填饲组朗德鹅体重与空肠重呈显著正相关,而肝重与盲肠重呈显著负相关。肠道菌群检测发现,门水平上肠道菌群在空肠无显著差异,盲肠中放线菌门、脱铁杆菌门和螺旋菌门丰度差异显著,属水平上空肠中共有9个菌属差异显著,而盲肠中则有17个菌属差异显著。短链脂肪酸检测结果表明,盲肠内容物中所测的6种短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸)含量均显著高于空肠内容物,且除丙酸外,盲肠内容物中填饲组短链脂肪酸含量均显著低于对照组,而空肠内容物中填饲组和对照组短链脂肪酸含量均无显著差异。通过研究肠道、菌群及其代谢物与鹅肥肝形成的关系,为深入研究鹅肥肝形成机制奠定了基础。 相似文献
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填饲对朗德鹅产肝性能、肝脏组织学和脂生成基因表达水平的影响 总被引：4，自引：2，他引：2
【目的】筛选影响朗德鹅肥肝性状的候选基因,为朗德鹅肥肝性状的早期选择提供依据。【方法】气相色谱测定朗德鹅肝脏脂肪酸组分,H.E染色观察肝细胞形态,CT测定活体朗德鹅肝脏脂肪沉积状况,荧光实时定量PCR检测填饲对脂生成相关基因mRNA表达的影响。【结果】填饲朗德鹅的肝重、肝重指数显著增加（P＜0.01）,血清谷丙转氨酶、胆碱脂酶、甘油三酯和H-胆固醇显著提高（P＜0.05）;肝脾比值呈负数,肝脏细胞胀大,细胞质内充满大小不等的脂泡;肝脏中饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸含量降低,而单不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸含量提高;肝脏中C/EBPα、ACCα基因mRNA表达量显著升高（P＜0.05）,肝脏组织中ACCα基因mRNA的表达量与血清TG含量呈极显著正相关（P＜0.01）。【结论】朗德鹅经过填饲后,肝重、肝重指数显著增加,肝脏细胞胀大,肝脏脂肪酸组分发生改变;填饲可改变肝脏中脂生成基因C/EBPα、ACCα的mRNA表达量。 相似文献