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1.
人工感染鸭肝炎病毒对雏鸭肝组织的损伤作用 总被引：3，自引：0，他引：3
用不同毒力的鸭肝炎病毒（DHV）感染雏鸭，在感染后第1，3，5和7d分别测定对照组和试验组雏鸭肝组织丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果表明，试验组在人工感染后第5d MDA含量显著升高，丙GSH－Px活性明显降低，提示自由基参与了鸭病毒性肝炎（DVH）的发生发展过程，在DHV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起着关键性作用。 相似文献
2.
自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭，建立了鸭病毒性肝炎病理模型。于感染后1、3、5、7d剖杀雏鸭，采集血液和肝脏样品，测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)，研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1d，血浆NO含量开始上升，3d显著或极显著高于对照组，并持续至试验结束；肝组织NO含量在感染后1d便显著升高。不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1d便低于或显著低于对照组，而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于对照组。提示，雏鸭感染鸭肝灸病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用。 相似文献
3.
不同毒力鸭肝炎病毒对雏鸭肝脏抗氧化功能的影响 总被引：10，自引：1，他引：9
用不同毒力株鸭肝炎病毒感染雏鸭复制病理模型 ,研究雏鸭感染病毒性肝炎后肝脏抗氧化功能的变化。将 16 0只刚出壳的北京鸭 ,经 1周适应性饲养后 ,随机均分为对照组、弱毒株组、中毒株组和强毒株组。在攻毒组的每只雏鸭背部分别肌肉注射 0 .3m L弱毒株、中毒株和强毒株的稀释液。攻毒后 1、3、5、7d剖杀雏鸭 ,采集其肝组织 ,测定鸭肝组织中过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)及超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果表明 ,中毒组和强毒组的 CAT含量在攻毒后 1d便显著或极显著低于对照组 ,但弱毒株组在攻毒后的 5 d才显著低于对照组。攻毒后1d,雏鸭肝组织中 SOD含量开始下降 ,3d后显著或极显著低于对照组。攻毒后 5 d,各攻毒组雏鸭肝组织中的 GSH-Px的含量亦显著降低。这些抗氧化酶含量的降低 ,说明感染鸭肝炎病毒后雏鸭清除自由基的能力下降 ,自由基参与了鸭病毒性肝炎的发病过程。 相似文献
4.
自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭,建立了鸭病毒性肝炎病理模型.于感染后1、3、5、7 d剖杀雏鸭,采集血液和肝脏样品,测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用.结果表明雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1 d,血浆NO含量开始上升,3 d显著或极显著高于对照组,并持续至试验结束;肝组织NO含量在感染后1 d便显著升高.不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1 d便低于或显著低于对照组,而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于时照组.提示,雏鸭感染鸭肝炎病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用. 相似文献
5.
雏鸭感染鸭肝炎病毒后血液中SOD活性和丙二醛含量的变化 总被引：12，自引：0，他引：12
用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,测定雏鸭血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的含量 ,研究SOD和MDA在鸭病毒性肝炎的发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染中毒株和强毒株鸭肝炎病毒后 3d ,血浆中SOD的活性 (中毒株组为 (6 3.72± 8.88)和强毒株组为 (75 .90± 8.41)显著低于对照组 (94.79± 6 .5 9) (P <0 .0 5 ) ;而强毒株组血浆MDA含量 (13.6 2± 2 .0 8)则在感染后 1d就显著高于对照组 (7.6 9± 0 .2 6 ) (P <0 .0 5 ) ,中毒株组雏鸭血浆MDA含量 (14.90± 1.6 5 )在感染后 3d极显著高于对照组 (7.70± 0 .6 6 ) (P <0 .0 1) ,而弱毒株组雏鸭血浆MDA含量与对照组比较则无明显差异。 相似文献
6.
感染新型鸭肝炎病毒雏鸭的SOD活性和MDA含量变化 总被引：1，自引：0，他引：1
用新型鸭肝炎病毒人工感染雏鸭，对感染雏鸭血液、肝、脑中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量进行了检测。结果显示：血清和肝组织中MDA含量在感染后第24 h极显著高于对照组(P＜0．01)，脑组织中MDA含量无显著变化。血清中SOD活性第24h极显著高于对照组(P＜0．01)，第96h极显著低于对照组(P％0．01)；肝组织SOD活性于感染后第24h显著低于对照组(P＜0．05)；脑组织中SOD活性无显著变化。提示：自由基参与了新型鸭肝炎的发生、发展过程。 相似文献
7.
DHV对雏鸭肝组织中SOD和GSH-Px活性的影响 总被引：6，自引：1，他引：5
用不同毒力株鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,分别于 1、3、5、7天测定雏鸭肝组织中超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH_Px)的活性 ,研究SOD和GSH_Px在鸭病毒性肝炎 (DVH)发病过程中的作用。结果表明 ,雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后 1天 ,肝组织匀浆中的SOD和GSH_Px活性均下隆 ;3天时弱毒株组 ( 1 78.1 9± 1 7.5 9) ,和中毒株组 ( 1 65 .73± 1 7.2 1 )肝组织中SOD活性都显著低于对照组 ( 1 98.0 2± 8.64) ,强毒株组 ( 1 5 5 .1 1± 1 4.3 4)则极显著低于对照组 ;5天时实验组肝组织中SOD和GSH_Px活性均显著或极显著低于对照组。 相似文献
8.
以蔗糖密度梯度离心提纯的Ⅰ型鸭肝炎病毒（DHV—Ⅰ）免疫兔制备兔抗DHV—Ⅰ抗体，建立了检测石蜡组织切片中DHV—Ⅰ抗原的间接免疫酶染色（indirect immunoperoxidase staining，ⅡS）方法，并对DHV—Ⅰ强毒人工感染死亡或濒死雏鸭的各个组织器官进行了检测。结果表明，ⅡS与DHV—Ⅰ感染死亡或濒死雏鸭的肝等呈现阳性反应，与鸭瘟病毒、鸭疫里默氏杆菌、大肠杆菌、沙门菌、多杀性巴氏杆菌感染发病和死亡雏鸭的肝以及健康雏鸭的肝呈现阴性反应。感染DHV—Ⅰ死亡或濒死雏鸭的肝、脾、肾、心、胸腺、腔上囊、胰腺、十二指肠、盲肠、空肠、回肠、直肠的免疫组织化学检测呈阳性或强阳性，DHV—Ⅰ抗原主要分布于感染细胞的细胞质。该ⅡS法具有良好的特异性，可用于DHV—Ⅰ在感染雏鸭组织细胞中的亚细胞定位、DHV—Ⅰ感染雏鸭的实验室诊断、甲醛固定组织的回顾性诊断。 相似文献
9.
为系统研究鸭肝炎病毒（DHV）在脑组织引起的病理变化随时间的发展变化规律,通过人工感染雏鸭DHV的方法建立DHV的疾病病理模型,运用常规病理技术、组织中自由基的测定等方法,探索DHV感染时间的发展,脑组织病变和感染时间之间的关联度以及组织生化指标和脑组织病变之间的关联度。结果显示,试验组雏鸭大脑于攻毒后不同时间内出现不同程度的病理变化,脑组织中NO、MDA含量随时间变化一致。试验得出：NO在雏鸭病毒性肝炎的发生、发展的过程中发挥了重要作用,可能是雏鸭出现神经症状和脑组织病变的重要原因之一。 相似文献
10.
从黑龙江省某鸭场疑似鸭病毒性肝炎(DVH)的发病雏鸭肝等组织中分离到1株病毒HD—Ⅰ株。经病理学检查、电镜观察、鸭胚中和试验、雏鸭保护试验、动物回归试验等鉴定为血清Ⅰ型鸭肝炎病毒(DHV)。证实引起该鸭场雏鸭发病和死亡的主要原因为DVH所致。用DHV标准R85952毒株多次强化免疫健康鸡，获得高效价的鸡抗鸭肝炎超免疫抗体。 相似文献
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随机抽取健康的金定鸭、樱桃谷鸭、苏牧麻鸭（樱桃谷鸭♂×金定鸭♀）、番鸭、半番鸭（番鸭♂×金定鸭♀，金番鸭；番鸭♂×樱桃谷鸭♀；樱番鸭；番鸭♂×苏牧麻鸭♀，苏番鸭）各60只，应用全自动生化分析仪（日立7170A型）及试剂盒对10周龄鸭的白蛋白，球蛋白，总蛋白，IgA，IgM，IgG和AI抗体HI效价进行测定。结果表明：所有指标大致表现为家鸭高于番鸭，番鸭高于半番鸭，金定鸭白蛋白显著高于其他鸭群体（P〈0．05），金定鸭和樱桃谷鸭的球蛋白显著高于其他鸭群体（P〈0．05），金定鸭总蛋白显著高于其他鸭群体（P〈0．05），而与樱桃谷鸭差异不显著（P〉0．05），樱番鸭3项指标均表现最低；对血清Ig水平而言，樱桃谷鸭IgA显著高于其他鸭群体（P〈0．05），樱桃谷鸭IgM显著高于其他鸭群体（P〈0．05），而与金定鸭差异不显著（P〉0．05），金定鸭IgG显著高于其他鸭群体（P〈0．05），而樱桃谷鸭与苏牧麻鸭差异不显著（P〉0．05），金番鸭均表现最低；AI抗体HI效价金定鸭表现最高，苏番鸭和金番鸭表现最低。相关性分析表明，AI抗体HI效价与白蛋白、球蛋白、总蛋白和IgG存在显著或极显著相关，而与kA、IgM相关不显著。研究结果为鸭免疫指标正常参考值的建立、家禽的疾病预防以及抗病育种研究提供了理论依据。 相似文献
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夹心ELISA和斑点杂交试验检测鸭血清中鸭乙型肝炎病毒的比较 总被引：1，自引：0，他引：1
用单克隆抗体夹心ＥＬＩＳＡ和斑点杂交试验分别对４６例鸭血清样品中的鸭乙型肝炎病毒表面抗原（ＤＨＢｓＡｇ）和鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）ＤＮＡ进行平行检测，并根据夹心ＥＬＩＳＡ测定的Ｐ／Ｎ值和斑点杂交试验的反应斑点进行薄层扫描所测定的峰面积值，比较了１９例带毒鸭血清中ＤＨＢｓＡｇ和ＤＨＢＶＤＮＡ的相对含量。结果表明，两种试验的结果判定具有高度一致性。ＤＨＢｓＡｇ与ＤＨＢＶＤＮＡ在带毒鸭血清中呈并存关系，但其含量相关不显著（Ｐ＞０．０５）。 相似文献
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鸭副粘病毒人工感染鸭的病理组织学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究鸭副粘病毒致病机理及病理组织变化。本研究将20日龄非免疫健康建湖麻鸭60羽,随机均分为试验组和对照组。试验组鸭皮下接种1:5稀释的鸭副粘病毒WF00D株SPF鸡胚绒尿液0.5mL/羽,对照组鸭皮下注射等量灭菌生理盐水,并分别置于25℃隔离环境下饲养与观察。于接种后第4d、8d、12d、16d和第20d,两组均随机取4羽鸭进行剖检,观察各器官的大体病变,同时,观察病理组织学变化。结果显示:试验组鸭除个体发育呈明显差异外,内脏器官在观察期间均有较轻微的炎性水肿或出血;病理组织学变化主要为器官充血或出血、炎性细胞浸润、细胞颗粒变性;超微病理学变化主要为细胞器变性,胞浆局灶性坏死、线粒体空泡化、粗面内质网脱颗粒。研究表明其病理演变过程具有一定的规律性。本研究为鸭副粘病毒流行规律的探究及致病机理的深入研究提供了依据。 相似文献
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研究通过HE染色镜检发现,鸭病毒性肠炎病毒CH强毒株(DEV-CHv)可致鸭胚成纤维细胞(DEF)出现染色质颗粒化、细胞核变形等显著凋亡特征;TUNEL试验显示,接毒组细胞核内有多量棕黄色DAB显色颗粒,表明细胞出现了凋亡现象;DNA Ladder检测表明,接毒组细胞具有分子量分别为180～200bp及其整数倍的凋亡梯带电泳图谱特征;电镜观察发现,接毒组细胞具有染色质浓缩、边移,胞浆严重空泡化,细胞核严重变形,形成凋亡小体等典型凋亡特征.上述研究结果表明鸭病毒性肠炎病毒具有显著的致鸭胚成纤维细胞发生凋亡的作用. 相似文献
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鸭病毒性肠炎病毒CH强毒株在鸭胚成纤维细胞中形态发生学的研究 总被引：5，自引：2，他引：3
采用超薄切片和透射电子显微镜技术对鸭病毒性肠炎病毒CH强毒株（DEV-CHv）在鸭胚成纤维细胞（DEF）中的形态发生学进行了研究。结果表明，DEV-CHv吸附到DEF细胞上以后通过囊膜和细胞膜间发生融合的方式侵入宿主细胞；病毒在细胞核内完成病毒核酸的生成、核酸与衣壳的装配；病毒核衣壳通过核膜-内质网膜系统从细胞核转运到内质网池中并在内质网池中得到皮层结构；获得了皮层的DEV-CHv核衣壳通过出芽方式释放到细胞空泡内得到囊膜结构后成为成熟病毒；细胞空泡内的成熟DEV-CHv可通过细胞的胞吐作用被释放到细胞外，或在空泡破裂时被释放到细胞外。 相似文献