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Keap1-Nrf2-ARE动物氧化应激反应信号通路与天然抗氧化产品开发 总被引：1，自引：0，他引：1
氧化应激与动物机体多种疾病相关联,在动物生产过程中造成了巨大的经济损失。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)-核转录因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应序列元件(ARE)信号通路是机体抗氧化反应中的重要调节途径,信号通路的活化受到一系列亲电试剂、蛋白激酶等因子的调控,而活化的通路可以通过调节下游相关抗氧化酶类和抗氧化物的基因表达来稳定机体的氧化还原水平。在研究机体氧化应激和抗氧化防御系统的同时,发现了一系列具有抗氧化活性的天然物质,这对于安全有效的畜牧生产提供了广阔的前景。本文对Keap1-Nrf2-ARE信号通路在抗氧化应激反应中的作用机理、天然抗氧化产品的开发和在动物生产中的应用研究进行了综述。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(4)
Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路参与抵抗外界氧化应激反应,不仅是抵御氧化损伤的重要防御系统,也是增强机体抗氧化能力的关键信号通路。许多疾病如糖尿病、呼吸系统疾病、癌症、神经退行性疾病和炎症等,均与氧化损伤相关。这些疾病会导致Keap1-Nrf2/ARE信号通路发生紊乱,进而产生严重后果。抗氧化剂可通过调节Keap1-Nrf2/ARE通路,增强机体抗氧化能力,从而减轻氧化损伤。常见的抗氧化剂包括植物多酚类、含硫化合物类和含硒化合物类等,不同抗氧化剂在Keap1-Nrf2/ARE信号通路中发挥不同的作用。论文通过阐述Keap1-Nrf2/ARE分子结构,并分析该通路发挥抗氧化作用的机制,进而讨论不同种类的抗氧化剂通过Keap1-Nrf2/ARE信号通路调节机体抵抗氧化损伤的分子机制,明确Keap1-Nrf2/ARE信号通路在机体里发挥的重要生物学作用。 相似文献
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转录因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是机体抗氧化过程中的重要调节途径。Nrf2-ARE信号通路在抗氧化活化过程中受亲核物质、氧化应激因子、蛋白激酶C(PKC)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、胰腺内质网激酶(PERK)等因子调控。Nrf2-ARE信号通路的活化可以保护细胞的酶类和抗氧化物处于基础表达水平,细胞处于稳定状态。本文就Nrf2-ARE信号通路调节机体抗氧化的机理进行综述。 相似文献
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氧化应激是机体内一种有害的氧化还原失衡状态，是导致组织损伤和疾病发生的重要因素之一。当前畜牧业生产中出现的畜禽繁殖障碍、抗病力下降、生产性能与畜产品品质降低等都与氧化应激有关。核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2 related factor，Nrf2）/Kelch样ECH相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）-抗氧化应答元件（antioxidant response element，ARE）信号通路是机体对抗氧化应激的最重要防御机制之一，通过调控下游多个细胞保护基因的转录，维持胞内氧化还原平衡及代谢和蛋白质稳态，发挥抗炎、抗癌和抗衰老等生物学功能。Nrf2是一种对氧化应激高度敏感的转录因子，在正常生理状态下，与其负调控蛋白Keap1结合，通过泛素-蛋白酶体系统被泛素化和降解。氧化应激导致Nrf2与Keap1解离，Nrf2转位到细胞核内，与小Maf（sMaf）蛋白形成异二聚体并识别ARE序列，启动下游目标基因的转录。由于Nrf2处于复杂调控网络的中心，其活性受到多个水平的严格调控，包括转录及转录后调控、蛋白质稳定性调控、亚细胞定位调控和翻译后修饰调控等。作者介绍了Nrf2/Keap1-ARE信号通路的分子结构基础、生物学功能、Nrf2活性调控等的研究进展，以期深入了解该通路的调控机制，为提高畜禽健康和提供疾病治疗策略提供理论依据。 相似文献
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Nrf-ARE信号通路在机体氧化应激损伤中的作用及与其他信号通路的关系 《畜牧与饲料科学》2016,37(3):42-42
氧化应激损伤与机体中多种疾病的发生与发展过程密不可分,当机体产生严重氧化应激时,抑制氧化应激和清除氧自由基是治疗机体产生疾病的重要策略。Nrf2-ARE信号通路是机体内极为重要的内源性防御体系,通过调控Nrf2-ARE信号通路可起到维持机体细胞内氧化还原状态平衡和降低氧化应激造成损伤的作用。综述了Nrf2-ARE信号通路调控机体抗氧化酶活性、与机体氧化应激相关疾病的相关性及其与其他信号通路的关系,以期为深入了解Nrf2-ARE信号通路在抵抗机体产生氧化应激损伤的作用和机制方面提供参考。 相似文献
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Keap1-Nrf2/ARE信号通路及其在畜禽抗氧化中的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
正常生理状态下,动物体内自由基的产生和清除处于稳定的动态平衡,但发生氧化应激时,体内自由基产生的量超过自身清除能力,引起氧化系统和抗氧化系统的失衡,造成氧化损伤。而Keap1-Nrf2/ARE信号通路的激活在预防氧化应激引起的细胞和组织损伤、维持氧化还原平衡和蛋白质稳态以及调节炎症方面具有关键作用。Keap1是Nrf2的胞浆抑制蛋白,在正常生理状态下,Nrf2与Keap1结合而发生泛素化和蛋白酶体降解,使细胞核内Nrf2的含量维持在一个相对较低的水平。在氧化应激条件下,Keap1对Nrf2的泛素化和降解的能力减弱,细胞核中Nrf2积聚,Nrf2与抗氧化反应元件（ARE）结合后启动下游一系列保护性基因的表达,使机体从氧化应激状态恢复到正常的生理状态。氧化应激参与多种病理生理变化,对畜禽的生产性能、生长发育、繁殖性能、肉品质等有负面影响,Keap1-Nrf2/ARE信号通路是细胞内最重要的抗氧化应激通路之一,对动物的健康保护极其重要。作者总结了Keap1-Nrf2/ARE信号通路的基本结构和活化机制及其在畜禽抗氧化中的研究进展,阐述了其在提高畜禽的抗氧化、抗炎能力和在肉品质中的重要作用,以期为缓解当前畜禽业中严重的氧化应激和炎症提供理论依据。 相似文献
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正常生理状态下,动物体内自由基的产生和清除处于稳定的动态平衡,但发生氧化应激时,体内自由基产生的量超过自身清除能力,引起氧化系统和抗氧化系统的失衡,造成氧化损伤。而Keap1-Nrf2/ARE信号通路的激活在预防氧化应激引起的细胞和组织损伤、维持氧化还原平衡和蛋白质稳态以及调节炎症方面具有关键作用。Keap1是Nrf2的胞浆抑制蛋白,在正常生理状态下,Nrf2与Keap1结合而发生泛素化和蛋白酶体降解,使细胞核内Nrf2的含量维持在一个相对较低的水平。在氧化应激条件下,Keap1对Nrf2的泛素化和降解的能力减弱,细胞核中Nrf2积聚,Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合后启动下游一系列保护性基因的表达,使机体从氧化应激状态恢复到正常的生理状态。氧化应激参与多种病理生理变化,对畜禽的生产性能、生长发育、繁殖性能、肉品质等有负面影响,Keap1-Nrf2/ARE信号通路是细胞内最重要的抗氧化应激通路之一,对动物的健康保护极其重要。作者总结了Keap1-Nrf2/ARE信号通路的基本结构和活化机制及其在畜禽抗氧化中的研究进展,阐述了其在提高畜禽的抗氧化、抗炎能力和在肉品质中的重要作用,以期为缓解当前畜禽业中严重的氧化应激和炎症提供理论依据。 相似文献
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《动物营养学报》2020,(5)
随着我国养殖业的发展,养殖方式逐渐向规模化集约化转变,对畜禽生产性能的要求越来越高,但是在追求养殖效率的同时,畜禽饲养管理过程中易产生多种应激,如断奶应激、运输应激、热应激、冷应激等。大量的研究表明氧化应激是产生各种应激的根本原因。氧化应激可以破坏动物机体的氧化还原系统,导致肠道、肝脏、生殖器官等各种组织器官的损伤和疾病的发生,成为近年来研究的热点。而核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路的激活可以维持动物机体的氧化平衡,提高抗氧化性能,缓解氧化应激。本文通过阐述氧化应激对畜禽组织器官的影响及其产生的机制,并就Nrf2-ARE信号通路抗氧化应激的机理进行综述,为畜禽生产过程中缓解氧化应激损伤、保障动物福利、提高动物的生产性能提供参考。 相似文献
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奶牛乳房炎是一种常见的奶牛代谢性疾病,发病率呈逐年上升趋势。目前已证实,氧化应激成为困扰围产期奶牛生产中的一大问题,在诱发奶牛乳腺细胞破坏或功能障碍方面发挥关键作用。主要是由于动物机体抗氧化功能降低导致自由基产生和清除失衡所致,且持续的氧化应激可通过产生大量的氧自由基来攻击细胞,干扰其正常代谢、增殖和分化,并可能进一步诱发机体自身免疫反应,形成瀑布式效应,造成乳腺细胞产生不可逆性损伤。且核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路是细胞对抗外源性刺激和氧化损伤的主要机制。本文主要综述了氧化应激、氧化应激与围产期奶牛乳房炎、机体氧化应激的自我调控机制,对于确保奶牛在围产期内能够维持机体健康、发挥正常的泌乳功能和提高生产性能具有重要意义。 相似文献
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试验旨在研究肉鸡腿肌中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1 (Keap1)-核因子E2相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件（ARE）信号通路相关抗氧化蛋白和脂质氧化状态的潜在作用时间。随机选取42日龄的健康AA肉鸡6只,每只鸡为1个重复,共6个重复。每只鸡取同一块腿肌样品随机分为5个处理,分别对应5个储存时间,即0、1、2、4、7 d。结果显示,在4℃的储藏条件下,屠宰后1、2、4、7 d肉鸡腿肌中丙二醛（MDA）含量显著高于0 d (P<0.05);屠宰后4 d,肉鸡腿肌中过氧化氢（H2O2）含量显著高于0、2 d (P<0.05);屠宰后1 d肉鸡腿肌中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性显著高于0、2 d (P<0.05)。不同储藏时间对肉鸡腿肌中Keap1/Nrf2-ARE信号通路相关蛋白Kelch样ECH相关蛋白1 (Keap1)、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)和GST的表达量无显著影响（P>0.05）。研究表明,4℃储藏条件下,肉鸡屠宰后抗氧化作用在0～1 d最强,Keap1/Nrf2-ARE信号通路相关蛋白和抗... 相似文献
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为探究烟酰胺和丁酸钠对高密度笼养肉鸡抗氧化和缓解炎症的作用效果,试验采用342只26日龄AA+雄性肉鸡,随机分为5组,每组6个重复。对照组为正常密度组(12.9只/m2)和高密度组(17.1只/m2),试验组为高密度分别饲喂烟酰胺组(50 mg/kg)、丁酸钠(500 mg/kg)、复合添加组(50 mg/kg烟酰胺+500 mg/kg丁酸钠),饲养至46日龄,测定生产性能、血清抗氧化指标、肝脏抗氧化基因mRNA表达和盲肠炎性因子mRNA表达。结果表明:高饲养密度较正常密度组显著降低了肉鸡采食量和体增重,烟酰胺组和复合添加组可缓解高饲养密度造成的生产性能下降的趋势;与正常密度组相比,高密度组显著上调了肝脏中血红素加氧酶(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、盲肠扁桃体白介素6(IL6)、白介素10(IL10)mRNA的表达;与高密度组相比,复合添加烟酰胺和丁酸钠显著上调了肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、HO-1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和Nrf2的mRNA表达量,显著下调盲肠扁桃体IL6、IL10基因mRNA的表达量。综上可知,在高密度笼养条件下,家禽饲粮中复合添加烟酰胺和丁酸钠可以提高肉鸡的生产性能,缓解高密度氧化应激导致的肉鸡炎症基因表达,Keap1-Nrf2-ARE信号通路可能参与了烟酰胺和丁酸钠对肉鸡抗氧化能力的调控。 相似文献
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ZHAO Xin RUAN Zi-yun GUO Zhen-wei ZHOU Wen-ting QIN Xi-ling NIU Xiang-li LU Feng-hua SHI De-shun 《中国畜牧兽医》2016,43(8):1975-1982
In this study,the CDS sequence of buffalo Keap1 gene was cloned and analyzed,then its expression pattern in different tissues was also investigated.A pair of primers of buffalo Keap1 gene was designed based on the nucleotide sequence of Bos taurus Keap1 gene from GenBank,and then the buffalo Keap1 gene was amplified.Using the bioinformation techniques,the gene sequence and the protein structure were analyzed.The expression level of Keap1 gene in different tissues were detected with Real-time quantitative PCR.The results showed that the length of buffalo Keap1 gene coding sequence was 1 875 bp and encoded 624 amino acids.The multiple sequence alignment results showed that buffalo Keap1 gene shared 99%,96%,92% and 90% of similar nucleotide sequence with that of Bos taurus,Ovis aries,Sus scrofa and Homo sapiens,respectively.And the phyogenetic tree also showed the conservatism between several different species.The second structure of buffalo Keap1 protein was predicted as 24 alpha regions,40 beta regions,38 turn regions and 27 coil regions.In addition,the results of Real-time quantitative PCR showed that Keap1 mRNA exists in all seven tissues,but the most abundant expression was in heart and the minimal expression was in liver and spleen.The results provided an foundation for further study of Keap1-Nrf2-ARE signal pathway,for enhancing the ability of antioxidant of buffalo embryo in vitro culture. 相似文献
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氧化应激（oxidative stress）是指由于外界环境的刺激使机体内活性氧（ROS）增加,导致氧化/抗氧化动态平衡遭到破坏的一种应激反应。在正常情况下,动物机体内参与活性氧产生和清除的系统处于动态平衡。由于外界环境刺激或机体自身变化等原因,使ROS产生增多或其清除能力下降时,机体就会出现氧化应激（氧化胁迫）。长期或过强的氧化应激会引起水生生物生长发育缓慢、免疫机能下降、疾病发生等危害,导致水产品质量下降、营养价值降低,给水产养殖业造成严重经济损失。Nrf2-Keap1/Are信号通路在抵抗外源性或内源性氧化应激的过程中起着至关重要的作用,该信号通路在哺乳动物中得到了广泛研究,但在水生生物中的研究尚未见系统综述。作者在综合了大量文献的基础上,针对鱼类及虾蟹类等水生生物,介绍了氧化应激产生的机理、Nrf2和Keap1的分子基础、Nrf2-Keap1/Are信号通路作用方式,以及该信号通路在水生生物方面的相关研究进展等,为水生生物抗氧化应激机制的深入研究提供理论参数和相关数据支持。 相似文献
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本研究克隆了水牛Keap1基因的全长编码区,并对其序列进行了生物信息学分析,同时探索了其在水牛各组织中的表达差异。根据GenBank中公布的牛Keap1基因的序列信息,设计特异性引物并扩增出水牛Keap1的目的片段,利用生物信息学分析方法,对测序所得水牛Keap1基因序列、预测蛋白质序列进行了分析,并采用实时荧光定量PCR技术对Keap1基因mRNA在水牛各组织中的表达进行了研究。结果表明,水牛Keap1基因编码区全长1 875 bp,预测编码624个氨基酸;多重分析结果显示,水牛与牛、绵羊、野猪和人Keap1基因的同源性分别为99%、96%、92%和90%;进化树分析表明Keap1在物种间具有较高保守性,不同物种间Keap1序列的差异符合物种间的进化性。对Keap1蛋白质二级结构预测发现,其包含24个α-螺旋、40个β-螺旋、38个T转角和27个无规则卷曲。实时荧光定量PCR结果显示,Keap1基因在水牛的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、卵巢和肌肉组织中均有表达,但心脏中表达量最高,肝脏、脾脏中表达量较低。本研究成功克隆了水牛Keap1基因,并进行了相关生物信息学分析及其mRNA在水牛各组织的表达情况研究,为阐明Keap1-Nrf2-ARE信号通路,提高水牛胚胎体外培养的抗氧化能力奠定基础。 相似文献
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处于围产期的奶牛由于能量负平衡引起脂质动员,导致大量非酯化脂肪酸(NEFA)释放进入肝脏和血液。当NEFA处于较高浓度时,可改变机体抗氧化系统与氧化系统的平衡状态,并激活核因子κB信号通路及丝裂原活化蛋白激酶信号通路,同时也会抑制核因子E2相关因子2信号通路的活化,诱发机体炎性损伤,最终诱导奶牛产生氧化应激,从而直接影响奶牛养殖业的经济效益。本文主要综述了NEFA对围产期奶牛氧化应激的诱导作用及其机制的研究进展,旨在为奶牛生产中缓解氧化应激、提高免疫机能及促进生产性能的发挥提供理论依据。 相似文献
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黄曲霉毒素(aflatoxins, AFs)是一类来自于霉菌中的剧毒物质, 其中以黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1, AFB1)的毒性最强、危害性最大。AFB1是一种具有强致癌性及剧烈毒性的双呋喃环类毒素, 广泛分布于霉变的玉米、花生、大米和大豆等粮油作物中, 由AFB1引发的人与动物中毒事件给当前食品安全和畜禽养殖等行业的发展造成了严重危害。AFB1已被证明能够引起机体氧化应激、细胞凋亡、细胞焦亡、基因突变及免疫系统损伤。作者阐述了AFB1抑制机体免疫系统、破坏机体免疫耐受性的免疫毒性作用; 介绍了AFB1促进活性氧生成、激活Nrf2-ARE通路、诱导机体氧化应激和炎症反应进而造成器官损伤的器官毒性作用; 分析了AFB1利用细胞死亡相关受体调控外源性细胞凋亡作用, 以及通过一系列细胞凋亡相关蛋白诱导内源性细胞凋亡作用, 还可利用肝细胞经典焦亡途径引发炎症反应, 继而引发非正常死亡的细胞毒性作用; 回顾了近年来关于AFB1基因毒性与其去毒措施的作用机制及其研究进展。本综述有望为针对AFB1致病机制的深入研究及相关防治药物的研发提供参考, 并为发霉粮油作物的去毒措施的选择提供有效依据。 相似文献