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1.
目的 观察不同浓度密蒙花滴眼液对去势雄兔角结膜干燥症泪腺细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的影响,并探讨其疗效。方法 将42只雄兔随机分为：空白组（A）,模型组（B）,密蒙花滴眼液低（C）、中（D）、高（E）浓度组,安慰剂组（F）,睾酮组（G）,每组6只。除A组外各组切除双侧睾丸及附睾。术后第3天开始C-F组给予滴眼液,3次/d;G组注射丙酸睾酮,每3天1次。各组术前和术后第4周各测量一次SIT和BUT。4周后处死兔子,摘取双眼泪腺,采用免疫组化法检测泪腺中TNF-α和IL-1β,并进行统计学分析。结果 （1）SIT与BUT：B、F组前后比较,B组与其他各组及C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。（2）治疗后各组TNF-α、IL-1β比较：B、F组与其他各组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）TNF-α、IL-1β表达结果：A、G组未见表达;B、F组大量表达于细胞膜和细胞浆中,呈棕黄色颗粒;C、D、E组散见表达。结论 密蒙花滴眼液具有与雄激素相似的抑制炎症因子TNF-α和IL-1β表达的作用,但弱于雄激素。密蒙花滴眼液中、高浓度作用无明显差异,但均较低浓度要优。 相似文献
2.
目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。 相似文献
3.
目的 观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法 将40只（80眼）雄性SD大鼠随机分成6组,分别为：空白组（A）,模型组（B）、青光安Ⅱ号方低剂量组（C）、青光安Ⅱ号方中剂量组（D）、青光安Ⅱ号方高剂量组（E）、益脉康分散片组（F）。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用qPCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。 相似文献
4.
目的 探讨氮酮和冰片作为促透剂运用于隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔主动脉病理形态及血清炎症因子的影响。方法 选取40只新西兰纯种兔随机分成5组,每组8只,即正常组、模型组、无促透剂组、氮酮组和冰片组。高脂血症合并动脉粥样硬化兔模型造模成功后除正常组和模型组外,其余各组采用隔药饼灸干预,每日1次,连续4周。采用ELISA检测血清白细胞介素6（Interleukin 6,IL-6）、白细胞介素10（Interleukin 10,IL-10）含量;采用HE染色,光学显微镜下观察主动脉组织形态。结果 与正常组比,模型组IL-6水平显著升高、IL-10水平显著降低（P<0.01）;与模型组比,无促透剂组、氮酮组及冰片组IL-6水平显著降低（P<0.01）、IL-10水平升高（P<0.05）;与无促透剂比,氮酮组和冰片组IL-6水平显著降低（P<0.01）、IL-10差异无统计学意义（P>0.05）;与氮酮组比,冰片组IL-6水平显著降低（P<0.01）、IL-10差异无统计学意义（P>0.05）。主动脉组织镜检结果示：正常组无异常;模型组可见组织整体凌乱,管腔壁可见明显增厚,内皮坏死,有明显的脂质斑块及泡沫细胞;无促透剂组有内膜增厚,可见少量泡沫细胞,细胞排列较模型组稍好,脂质沉积明显较模型组减少,斑块不明显;氮酮组和冰片组无显著异常。结论 隔药饼灸对高脂血症合并动脉粥样硬化兔具有抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化作用,在药饼中加入促透剂后施灸疗效更优,可能与药饼中药物透皮吸收增强有关,值得进一步临床应用和研究。 相似文献
5.
目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。 相似文献
6.
目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清炎性因子IL-4、IFN-γ和IL-8表达的影响,为其临床治疗提供科学的实证依据。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为观察组（40例）和对照组（40例）。观察组患者采用加味参附姜苓汤进行治疗,对照组采用口服氨茶碱缓释片联合酮替芬片进行治疗,连续治疗3个月。分别采集治疗前、后各组患者的静脉血,经离心后,取血清,采用酶联免疫法检测血清IL-4、IFN-γ和IL-8表达水平。结果 经3个月治疗后,观察组总有效率为90%,显著优于对照组的72.5%（P<0.05）。与治疗前相比,观察组血清IL-4和IL-8表达显著降低（P<0.01）,IFN-γ水平显著上升（P<0.01）。与对照组相比,观察组血清IL-4、IL-8和IFN-γ表达水平差异具有统计学意义（P < 0.01,P < 0.05）。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者具有较好的治疗效果,其作用机制可能与其促进围月经期咳嗽变异性哮喘患者IFN-γ的表达和抑制IL-4和IL-8释放有关。 相似文献
7.
目的 观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法 将80只（160眼）雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组（A）,对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组（B）、祛风活血丸常规剂量组（C）、祛风活血丸两倍剂量组（D）、熊胆开明片组（E）。干预14 d后用qPCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果 JAK2 mRNA：与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,D组表达显著降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;STAT3 mRNA：与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。 相似文献
8.
目的 探讨不同浓度碘乙酸钠对家兔早期膝骨性关节炎（osteoarthritis,OA）模型的诱导及病理改变,确定建立OA模型的最小有效药物浓度。方法 将36只新西兰大白兔随机分为正常（A）组、模型（B~F）组,共6组,每组6只。A组左膝关节腔注射0.2 mL无菌生理盐水;B~E组左膝关节腔按照2.5、5、7.5、10 mg/kg剂量各注射0.2 mL的碘乙酸钠溶液,F组注射剂量与E组相同,同时以30 min/d分2次驱赶运动为干预因素。建模14 d后,采用HE染色及骨性关节炎组织病理学评分（Mankin评分）观察各组软骨的病理改变。结果 Mankin评分与A组相比,B、C组差异无统计学意义（P>0.05）,D、E、F组差异有统计学意义（P<0.05）;与E组比较,F组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 模型D组药物浓度7.5 mg/kg为建立OA模型的最小有效药物剂量,且模型建立方法操作简单、创伤小,能够保证膝关节稳定性及实验动物的成活率。 相似文献
9.
目的 研究生血增白汤对环磷酰胺（CTX）致血虚小鼠RBC、Hb、WBC、Plt含量的影响,旨在探讨生血增白汤对化学性损伤血虚症的补血作用。方法 取ICR小鼠60只,随机分为6组,即正常对照组（A组）,模型对照组（B组）,阳性药四物合剂组（C组）,生血增白汤低、中、高剂量组（D1、D2、D3组）,每组10只,连续给药8 d。除A组外,其他组小鼠每日均于给药后4 h注射环磷酰胺100 mg/kg,第8天给药后测全血红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、血小板（Plt）值,并对数据进行统计学分析。结果 B组小鼠RBC、Hb、WBC、Plt含量较A组显著降低（P<0.01）。与B组比较,D3组能使血虚证小鼠Hb升高（P<0.05）;D1、D2、D3组及C组能使血虚证小鼠WBC升高（P<0.01）;D3组及C组能升高小鼠Plt（P<0.05）。结论 生血增白汤对CTX致化学性损伤造成的血虚证模型小鼠具有补血作用。 相似文献
10.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。 相似文献
11.
目的 探讨基于p38 MAPK信号通路研究养阴润目丸治疗干眼兔的作用机制。方法 采用氢溴酸东莨菪碱皮下注射途径制备干眼兔模型,按随机数字表法分成模型组、p38抑制剂组、阳性药物（杞菊地黄丸）组和低、中、高剂量养阴润目丸组,同步设不造模的正常组,6只/组。各组按相应处理方式连续干预2周后,检测各组兔泪液分泌量、泪腺病理形态、泪腺组织凋亡细胞的表达及泪腺组织中p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达情况。结果 养阴润目丸组和阳性药物组能增加干眼兔模型泪液分泌量,抑制泪腺细胞的凋亡,下调p38 MAPK、Bax的蛋白和mRNA表达,上调Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 养阴润目丸能够通过纠正Bax/Bcl-2失衡,改善干眼泪腺细胞凋亡,进而减轻泪腺细胞损伤,恢复泪腺细胞的代谢功能,与调控p38 MAPK的关系极为密切,这可能是其治疗干眼的重要机制之一。 相似文献
12.
目的 研究养阴润目丸对干眼模型大鼠结膜上皮细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-6（Caspase-6）表达的影响。方法 将50只SD雄性大鼠按随机数字法分成5组,10只/组,分别为正常组、假手术组、模型组、养阴润目丸组、杞菊地黄丸组。模型组、养阴润目丸组、杞菊地黄丸组3组均采用去势法建立干眼模型。各组予以相应干预,干预30 d后,取大鼠结膜上皮组织,采用Tunel法检测Caspase-3、Caspase-6的阳性表达率。结果 养阴润目丸组和杞菊地黄丸组结膜上皮细胞中Caspase-3、Caspase-6的阳性表达明显低于模型组（P<0.05）。结论 养阴润目丸对干眼的作用机制可能是与降低结膜上皮细胞中Caspase-3、Caspase-6的表达活性从而阻断相关细胞凋亡级联反应相关。 相似文献
13.
通过口服或注射两种免疫途径研究大豆抗原蛋白免疫剂对仔猪血清中大豆抗原蛋白抗体效价及IgA、IgM、IgE、IgG和IL-4水平的影响。选取70头7日龄“杜×长×大”杂交仔猪,随机分成A组(对照)、B组[β-伴大豆球蛋白(7S)致敏]、C组[大豆球蛋白(11S)致敏]、D组(7S口服免疫+致敏)、E组(11S口服免疫+致敏)、F组(7S注射免疫+致敏)和G组(11S注射免疫+致敏),每组10头。D、F组和E、G组仔猪在7日龄时按分组设计,口服或注射纯化的11S或7S免疫剂,A组注射生理盐水;在14日龄时再免疫一次。所有仔猪于21日龄断奶。从21日龄开始,A组仔猪饲喂基础日粮,B、D、F组和C、E、G组仔猪饲喂分别添加5% 7S或5% 11S的基础日粮,连续饲喂7 d。在27日龄时,对仔猪进行皮肤致敏试验。在 7、14、21、27日龄时,所有仔猪前腔静脉采血,采用ELISA法检测血清中IgA、IgM、IgE、IgG和IL-4水平,采用琼脂扩散法测定血清中7S和11S的抗体效价。结果显示,仔猪皮肤致敏评判结果B、C组>D、E组>A、F、G组,且7S致敏性高于11S。在21日龄时,F、G组血清中抗体效价高于D、E组;在27日龄时,B、C组血清中抗体效价高于D、E、F、G组。在14日龄时,F组与A组相比,IgG、IL-4水平显著(P<0.05)升高;在21日龄时,D、E、F、G组的IgM、IgE、IgG、IL-4水平与A、B、C组相比显著(P<0.05)升高,除了G组IgG外,F、G组又显著(P<0.05)高于D、E组;在27日龄时,各处理组IgE、IgG和IL-4水平极显著(P<0.01)高于A组,且B组显著(P<0.05)高于C组,D、E组显著(P<0.05)高于F、G组。试验结果证实,7S对仔猪的致敏作用高于11S,大豆抗原蛋白免疫剂对仔猪具有一定的免疫保护作用,且对7S的免疫效果优于11S,注射免疫的效果要优于相同剂量的口服免疫。 相似文献
14.
为了探索混养罗非鱼对对虾养殖水体水质因子及浮游植物群落结构的影响,于2011年6-8月在对虾养殖场选取一口池塘,设置24个围隔进行凡纳滨对虾与吉丽罗非鱼混养实验。实验分为6组（A、B、C、D、E、F组）,F组为对照组不放养罗非鱼。对养殖水体相关水质理化因子和浮游植物群落结构进行跟踪调查,结果显示：（1）养殖期间DO含量各组之间无显著性差异;各组围隔亚硝氮和氨氮的含量养殖前期接近,养殖后期则有较大差异,其中实验C、D组显著低于A、B、E组和对照F组（P<0.05）;COD和TOC含量对照组均小于实验组,实验组中养殖后期A、B组含量大于C、D、E组;TN、TP的增加量为A组最高,F组最低,实验组之间A、E组增加量高于B、C、D三组;（2）围隔中共鉴定出浮游植物4门36种,优势度较高,优势种单一,优势种基本上为小型种类;叶绿素a含量为实验组高于对照组,而实验组之间A、B组高于其它三组。结果表明虾池中混养适当密度的罗非鱼有利于改善水质,调节浮游植物的种类及数量。 相似文献
15.
采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1 mg·mL-1 7S)、C(5 mg·mL-1 7S)、D(10 mg·mL-1 7S)、E(5 mg·mL-1 7S+1 μmol·L-1 SP600125)、F(5 mg·mL-1 7S+1 μmol·L-1 SB202190),24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率,收集细胞用ELISA法检测NO、5-HT、IL-6和IL-10含量,用Western blot法检测p-JNK、p-p38、Bcl-2蛋白表达量,用PCR法检测Bad、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和Caspase-3 mRNA相对表达量。检测结果表明:C组和D组的IPEC-J2细胞活性极显著降低(P<0.01),E组和F组的细胞活性显著高于C组(P<0.05),说明7S促进炎性细胞因子NO、5-HT和IL-6的分泌,降低IL-10的分泌,添加抑制剂使细胞因子NO、5-HT和IL-6分泌减少,IL-10的分泌增多;同时7S促进p-JNK、p-p38蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,添加抑制剂可抑制p-JNK、p-p38蛋白表达,使Bcl-2蛋白表达增高。Bcl-2/Bax mRNA比值随7S浓度增加而降低,Bax/Bcl-xl比值随7S浓度增加而升高,Caspase-3 mRNA相对表达量随7S浓度增加而升高。添加抑制剂后Bcl-2/Bax比值增高,Bax/Bcl-xl比值降低,Caspase-3 mRNA降低。结果表明,7S通过p38/JNK MAPK信号通路引起仔猪肠上皮细胞损伤。 相似文献
16.
目的 研究益气养阴活血利水中药复方（复明片）对兔实验性视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响。方法 将48只有色家兔随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、西药对照组（C组）、复明片组（D组）,每组12只。B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1天给药,A组、B组予温开水灌胃;C组予西药混合溶液灌胃,以上均1次/d;D组予复明片混悬液灌胃,1次/d。并于造模后7、21 d分别观察各组视网膜复位情况,取材后观察视网膜组织中ATP含量。结果 模型对照组视网膜组织ATP含量与正常对照组比较明显减少（P<0.01）,与模型对照组比较,西药对照组和复明片治疗组ATP含量明显升高（P<0.01）。至术后第3周,复明片治疗组ATP含量已与正常对照组无明显差异（P>0.05）。结论 益气养阴活血利水中药复方（复明片）能改善视网膜脱离后视网膜组织的能量代谢,有助于视功能的恢复。 相似文献
17.
目的观察雷公藤甲素(TL)对哮喘小鼠肺组织中白介素13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探讨TL治疗哮喘的作用机理。方法40只雄性昆明小鼠随机分成4组:正常对照组、哮喘未治疗组、地塞米松治疗组及TL治疗组,以卵清蛋白致敏和激发方法建立哮喘小鼠动物模型并给予相应治疗。24 d后处死小鼠,检测各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13、eotaxin mRNA的表达量;采用免疫组化法检测各组小鼠肺组织切片中IL-13、eotaxin蛋白的表达水平;并探讨他们之间的关系。结果哮喘未治疗组小鼠肺组织IL-13、eotaxin mRNA及蛋白的表达量均明显高于正常对照组(P<0.01),TL治疗组及地塞米松治疗组低于哮喘未治疗组(P<0.01或<0.05)。肺组织IL-13蛋白的表达与BALF中的白细胞总数、Eos计数及肺组织eotaxin蛋白的表达呈正相关(r分别为0.513、0.604、0.625,P<0.01)。肺组织eotaxin蛋白的表达与BALF中的白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.679、0.718,P<0.01)。结论TL抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制肺组织中IL-13及eotaxin的表达有关。 相似文献