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镉致鸡肾脏的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应 总被引：1，自引：0，他引：1
镉是一种广泛存在于自然界中的慢性蓄积性毒物,主要通过职业性接触和环境污染对人类和动物健康造成威胁[1].家畜和家禽镉中毒是由于饲料中富含镉和工业镉污染及高镉的自然环境引起的,家禽镉中毒主要表现为:贫血、生长受阻、产蛋量下降、蛋壳品质降低、孵化率下降和死亡率增加等.国内外对镉所致哺乳动物肾毒性进行了广泛研究[2],而镉对禽类的肾脏毒性机制及中毒后的解毒机理研究不多.N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)为一富含巯基的抗氧化剂,可以螯合游离的镉离子.研究表明,NAC具有清除和干扰自由基生成、调节细胞的代谢活性、预防DNA损伤、调整基因表达和信号转导系统、抗细胞凋亡等作用[3].因此,本研究通过在饲料中添加NAC来研究其对镉所致鸡肾脏损伤的保护效应,为预防镉中毒提供理论依据. 相似文献
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镉(Cd)是一种公认的对动物健康有害的金属元素。研究表明,镉中毒可引起家畜及人发生呼吸机能不全、运动失调、贫血、心血管疾病、骨质疏松、免疫力低下及癌症等多种疾病,甚至会出现急性中毒死亡,并且还具有明显的生殖内分泌干扰作用。镉作为高度可疑的具有雌激素样作用的物质已越来越受到人 相似文献
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镉致鸡脾脏细胞凋亡及硒拮抗效应的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
镉(Cadmium，Cd)，是一种广泛持久存在，可通过食物链进行转移的普遍存在于自然界的环境污染物，急性和亚慢性接触镉会导致人类和动物的多系统损害。镉的毒性与细胞脂质过氧化反应(1ipid peroxidation，LPO)紧密相关，镉是很强的脂质过氧化诱导剂，镉离子(Cd^2 )可诱发细胞内脂质过氧化物生成，而细胞氧化还原过程的平衡取决于复杂的酶和非酶性抗氧化防御系统。从20世纪70年代起人们对镉免疫毒性有了认识，但关于镉对禽类的免疫毒性机制的研究未见报道。本研究以鸡作为实验动物，复制亚慢性镉中毒模型，初步探索镉对禽类免疫毒性机制，并对硒拮抗镉的效应进行了初步探索。 相似文献
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镉对畜禽的毒性作用及防制 总被引：3，自引：0，他引：3
镉(Cd)是一种有色重金属元素，虽然在特定条件下的生理剂量范围内，它对特定种类的动物有促进生长、提高生产性能和繁殖性能，以及促进某些酶活性的作用，但许多研究表明，进食少量的镉便可能引发严重的中毒症状。美国农业委员会把镉列为当前最重要的一种农业环境污染物；WHO确定镉为优 相似文献
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镉中毒是动物长期摄入大量的镉而引起的以生长发育缓慢，肝脏和肾脏机能障碍，贫血和骨骼损伤为特征的中毒性疾病。镉在体内的排泄速度极慢，体内缺少有效的平衡控制机制，存留在体内的半衰期很长，人一般为10-30年，动物较短，导致机体在整个生命期间主动蓄积。动物镉中毒主要发生在被镉污染地区，常见于放牧的牛、羊和马等。 相似文献
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警惕饲料中镉的污染与危害 总被引：10，自引：0，他引：10
镉 (Ｃｄ)是一种重金属元素。尽管目前有研究报道认为镉在低浓度条件下可能具有一定的营养功能 ,可能为某些动物所必需 ,但镉对动物的毒性作用很早就已被人们肯定和关注 ,通常认为镉对动物是有毒的金属元素之一。镉容易在动物体内蓄积 ,会造成动物性食品的污染 ,从而危害人的健康。早在1 972年 ,ＦＡＯ和ＷＨＯ就已将镉列为仅次于黄曲霉毒素和砷的食品污染物。笔者了解到 ,近年国内有数家饲料企业由于饲料中镉含量过高而导致配合饲料中镉含量大大超出卫生标准 ,引起猪和禽发生中毒和死亡。因此在饲料生产实践中应注意防止镉对饲料的污染。1… 相似文献
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为研究镉对肉鸡肝脏、肾脏的病理学损伤及锌和N-乙酰半胱氨酸(NAC)分别对镉中毒肉鸡肝、肾病理学损伤的拮抗作用,对AA肉鸡肌肉注射Cd(2+)(1 mg/kg BW和5 mg/kg BW)建立梯度镉中毒模型,同时采用肌肉注射的方式向镉中毒肉鸡补充Zn~(2+)(5 mg/kg BW)或NAC(50 mg/kg BW)。结果表明,镉中毒10 d和20 d后,肉鸡肝脏、肾脏呈现严重的病理学损伤,补充Zn~(2+)或NAC后镉中毒肉鸡肝脏充血现象减轻,肝细胞坏死数减少,肝细胞空泡结构、颗粒性变性现象减轻,肝脏内炎性细胞浸润量显著减少。肾脏出血减轻,肾小管管腔形态好转,肾细胞空泡结构、颗粒变性减轻,肾细胞排列紧密,细胞间间隙减小,肾细胞核消失和肾脏炎性细胞量显著减少。说明镉中毒可以造成肉鸡肝脏和肾脏严重的病理学损伤,Zn~(2+)或NAC补充能有效抑制镉中毒引起的肉鸡肝、肾病理学损伤。 相似文献