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近几年来 ,大庆三环奶牛场每年均发生一种以犊牛运动障碍致使犊牛陆续淘汰的疾病。本病主要发生在该场的四牧场和一牧场。据初步调查 :每年大约有十几至二十几头发病 ,发病率约占新生母牛犊的 3.5 % ,发病犊淘汰率为 1 0 0 % ,严重地制约了养牛业的发展 ,给牧场带来了较大的经济损失。为此我们对此病进行了病因调查 ,从实验室检验、流行病学调查及临床症状等结果来看 ,本病为犊牛铜缺乏症。1 流行病学调查1 .1 发病与年龄的关系 主要发生在刚断奶的犊牛 ,一般 2~ 3月龄发病 ,5月龄以上的犊牛很少发病 ,育成牛和成奶牛不发病 ,两牧场 1 9… 相似文献
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镉对鸡抗氧化系统功能的影响及硒颉颃的效应 总被引:6,自引:0,他引:6
30只100日龄海兰公鸡随机分为对照组、加镉组、加硒镉组,对照组饲喂基础日粮,加镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg,加硒镉组饲喂基础日粮 CdCl2150 mg/kg Se 10 mg/kg,分笼常规饲养,试验期为60 d,复制出鸡亚慢性镉中毒及硒颉颃模型.试验结果显示,睾丸脏器系数为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低;血清和睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)活性为对照组、加硒镉组至加镉组依次降低,变化比较明显;血清和睾丸中丙二醛(MDA)含量为对照组、加硒镉组至加镉组依次升高.揭示了镉对鸡抗氧化系统功能的影响,构成了镉损伤机体的病理学基础.补硒后可降低镉的损伤. 相似文献
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本项工作对实验性缺硒雏鸡的血液酸性非特异性酯酶阳性(ANAE~+)淋巴细胞即T淋巴细胞百分率和血清免疫球蛋白G(IgG)及免疫球蛋白M(IgM)含量进行了检测。结果表明,6—9周龄缺硒雏鸡的血液ANAE~+淋巴细胞总值与对照补硒雏鸡相比未见显著差异,而6周龄缺硒雏鸡的血液颗粒型ANAE~+淋巴细胞和8周龄缺硒雏鸡的血液弥漫型ANAE~+淋巴细胞的百分率与相应对照雏鸡比较均显著降低;6—9周龄缺硒雏鸡的血清IgG和IgM含量与相应对照雏鸡比较均无显著差异。 相似文献
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检测低地放牧的364只母羊血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化歧化酶(SOD)的活性,这群羊是由Scottish Blackface母羊及其与Border Leicester,Cambridze,Eaest Friesland,Oldeoburg和7exel公羊的杂交种羊组成。其中半数在16月龄采血并于两年后再次采血,另半数在28月龄时采血。归因于公羊品种的GSH-Px活性的变异在统计 相似文献
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铜缺乏对奶牛红细胞及组织细胞膜ATP酶活性的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
为探讨铜缺乏对奶牛红细胞及组织细胞膜ATP活性的影响,在调查铜缺乏奶牛水土食物链微量元素状态的基础上,首次测度了病区6头发病犊奶牛(Ⅱ组)及该地区20头同年生临床健康奶牛(IH组,血清铜低于0.56mg/kg)红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶及Mg^2 -ATP酶的活性,对20头IH组奶牛进行为期80d的补铜试验(含铜40mg/kg干饲料),以20头健区同年生健康奶犊牛作为对照(HH组,全血铜大于0.85mg/L)。同时测试了剖杀后6头病牛及健康牛组织细胞膜ATP酶的活性。结果表明:Ⅱ组奶牛红细胞膜ATP酶活性显著低于HH组及IH组。补铜后40d,IH组奶牛红细胞膜Na^ -K^ -ATP酶均显著升高,病牛肝、脾、肾、大脑、小脑、淋巴结等组织细胞膜Na^ -K^ -ATP酶、Ca^2 -ATP酶活性显著低于对照组。结论:铜缺乏较为严重地影响了奶牛红细胞及组织膜ATP酶的活性,抑制了这些组织的正常生理功能。 相似文献
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为阐明金属硫蛋白在铜缺乏奶牛肝脏中的代谢特征 ,选择铜缺乏区有明显临床症状的奶牛 6头 ,采集肝脏样品后用差速离心法分离肝脏金属硫蛋白 ,以Sephadex G75进行层析纯化 ,测定各部分洗脱液中金属元素铜、锌、铁、镁的含量。将 6头健康奶牛的肝脏样品作为对照。试验结果表明 ,发病奶牛肝细胞浆Sephadex G75柱层析洗脱液中铜、铁含量峰值显著高于健康奶牛 ,且在后面部分层析液中出现小峰 ;发病奶牛肝细胞浆金属硫蛋白 (MT)层析液锌、镁含量曲线峰值宽阔且高于对照组 ,第 2峰形宽大且有前移现象。结论 :铜缺乏能够改变奶牛肝脏中金属硫蛋白的代谢 相似文献
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对第一、二、三和五组的共100只雏鸡进行了系统临床观察。结果表明,试验雏鸡自第二周龄开始发病,3—5周龄达发病的高峰。发病率平均为88%,死亡率达70%。症状的初期阶段(二周龄内):多无特征性的临床表现,仅有精神、食欲与营养的轻度变化。中期阶段(2—5周龄间):症状逐渐明显化。主要表现为整体状态的改变及消化功能紊乱,运动障碍及平衡失调,神经症状及休克发作等。后期阶段:轻者因自然耐过而典型症状消失,只留有明显的发育落后,瘦弱或逐渐恢复。重者至濒死期多卧地呈昏迷状态或痉挛而死。但每个具体病例的临床表现多不全面,症状又多缺乏特征性意义,因此,必需着眼于群体的综合诊断,才能达到确诊。 相似文献
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