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1.
本实验研究了 Lasota 疫菌点眼、滴鼻免疫21日龄火鸡后,其胸腺、法氏囊和脾脏中免疫细胞的变化。结果表明,免疫火鸡中枢和外周免疫器官的浆细胞、酯酶阳性 T 细胞和淋巴细胞显著增多,巨噬细胞程度不同地增加;脾脏淋巴小结直径增大,数量上升;说明免疫器官不仅体免疫应答明显加强,而且细胞免疫反应也显著增强。78日龄 ND 强毒攻击后,免疫火鸡免疫器官的上述免疫细胞进一步增多,细胞免疫和体液免疫反应进一步增强,全部获得免疫保护;而对照火鸡免疫细胞数量锐减,呈现细胞免疫和体液免疫机能衰竭,全部发病死亡。 相似文献
2.
用核酸的组织化学方法，对东北马鹿脾脏Ｔ、Ｂ淋巴细胞及其ＤＮＡ和ＲＮＡ的分布进行研究。结果表明：东北马鹿脾脏Ｂ－淋巴细胞主要分布在脾索中；Ｔ－淋巴细胞分布在脾小结外周、动脉周围淋巴鞘、边缘区和椭球内。ＤＮＡ存在于Ｔ、Ｂ淋巴细胞核内．ＲＮＡ存在于胞浆中。东北马鹿脾脏白髓不发达，脾小结未见生发中心。红髓发达，脾窦宽大。椭球数量较少，但体积较大。脾小梁丰富。 相似文献
3.
用核酸的组织化学方法，对东北马鹿脾脏Ｔ，Ｂ淋巴细胞及其ＤＮＡ和ＲＮＡ的分布进行研究。结果表明：东北马鹿脾脏Ｂ－淋巴细胞主要分布在脾索中；Ｔ－淋巴细胞分布在脾小结外周，动脉周围淋巴鞘，边缘区和椭球内。ＤＮＡ存在于Ｔ，Ｂ淋巴细胞核内，ＲＮＡ存在于胞浆中。东北马鹿脾脏白髓不发达，脾小结未见生发中心。红髓发达，脾窦宽大。椭球数量较少，但体积较大。脾小梁丰富。 相似文献
4.
采用苏木精–伊红(HE)染色、醋酸铀–枸橼酸铅染色和免疫组织化学染色,对模拟运输应激小鼠免疫器官(胸腺、淋巴结和脾脏)的结构和3种热休克蛋白(HSP27、HSP70和HSP90)的表达情况进行分析。结果表明：试验组小鼠的胸腺、淋巴结和脾脏结构均受到不同程度的损伤,胸腺髓质增大,皮质中血管充血,淋巴小结缩小,脾小结增大,中央动脉被破坏,细胞发生凋亡等;淋巴细胞核核膜呈锯齿状甚至碎裂,嗜酸性粒细胞胞核溶解消失,浆细胞破坏更为严重,线粒体肿胀,嵴断裂或消失等;HSP27在淋巴小结中的表达逐渐降低,在淋巴结髓质和脾脏中的表达有所增加,HSP70在淋巴结髓质中的表达逐渐降低,在淋巴小结和脾脏红髓中的表达升高,HSP90仅在淋巴结中有明显表达。综上可知,运输所引起的应激反应会对小鼠免疫器官的结构造成严重损伤,应激相关热休克蛋白HSP27、HSP70和HSP90的表达情况也会发生一定的变化,提示热休克蛋白与运输应激之间可能存在着某些调控关系。 相似文献
5.
[目的]为山羊痘病的有效防治提供理论依据。[方法]以5例山羊痘病羊为试材,采用病理解剖学和组织病理学技术,对皮肤、瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃的痘疹及颌下淋巴结、支气管淋巴结、肺脏和脾脏进行了宏观和显微观察。[结果]皮肤疽疹多呈灰白色半球状,突出于皮肤表面;有的病例痘疹内出血,呈暗紫红色。胃黏膜上的痘疹均呈灰白色。在痘疹部的上皮细胞和淋巴结、肺脏和脾脏内的巨噬细胞,均可捡出胞浆内包涵体。[结论]皮肤、肺脏和胃黏膜表面的痘疹和痘疹部上皮细胞、淋巴器官巨噬细胞的胞浆内包涵体为山羊痘的特征性病理变化,可作为山羊痘临床诊断的依据。 相似文献
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[目的]为山羊症病的有效防治提供理论依据。[方法]以5例山羊痘病羊为试材,采用病理解剖学和组织病理学技术,对皮肤、瘤胃、网胃、瓣胃和皱胃的痘疹及颌下淋巴结、支气管淋巴结、肺脏和脾脏进行了宏观和显微观察。[结果]皮肤痘疹多呈灰白色半球状,突出于皮肤表面;有的病例痘疹内出血,呈暗紫红色。胃黏膜上的痘疹均呈灰白色。在痘疹部的上皮细胞和淋巴结、肺脏和脾脏内的巨噬细胞,均可检出胞浆内包涵体。[结论]皮肤、肺脏和胃黏膜表面的痘疹和痘疹部上皮细胞、淋巴器官巨噬细胞的胞浆内包涵体为山羊痘的特征性病理变化,可作为山羊痘临床诊断的依据。 相似文献
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8.
本实验共用240只1日龄健康雏鸡,分别于14,14和28日龄点眼滴鼻接种 Lasota 疫苗,在免疫后不同时期,采取实验鸡血液、泪液、肠液、气管液和胆汁、脾脏、法氏囊、胸腺、盲肠扁桃体、丕氏斑、十二指肠及哈德尔腺、支气管,检测了相应的 IgG,IgA,IgM 和 HI 滴度。T,B 细胞数量和功能,淋巴细胞数量以及浆细胞和酸性α-萘酚酯酶阳性 T 细胞(ANAE~+T)数量的动态变化。实验结果,雏鸡免疫后,脾脏、法氏囊和胸腺中 ANAR~+T 细胞与浆细胞显著增加,消化道和呼吸道相关局部免疫组织中的浆细胞、ANAE~+T 细胞数量也明显上升;与此相应,血液 T 细胞和脾脏 B 细胞免疫功能显著增强;血液 T,B 细胞、淋巴细胞数量显著升高;血清、泪液、气管液、胆汁和肠液中的 IgG,IgA,IgM 含量和 HI 滴度均程度不同地增加。免疫鸡脾脏、盲肠扁桃体和丕氏斑的淋巴小结数量增多,直径增大。这些表明免疫鸡不仅全身和局部的体液免疫反应,而且其细胞免疫应答也显著增强。雏鸡新城疫二免后,其免疫器官和局部免疫组织的浆细胞和 ANAE~+T 细胞进一步增多,血液 T 细胞和脾脏 B 细胞免疫功能也增强;血液 T 细胞。B 细胞与淋巴细胞数及 IgG,IgA,IgM含量和 HI 滴度程度不等地增加;泪液、气管液、肠液和胆汁的前述指标均升高,说明雏鸡 ND二免产生了显著的体液免疫和细胞免疫增强作用。新城疫强毒攻击后,对照鸡免疫器官组织和相应体液中的免疫指标均明显降低。呈现全身和局部免疫机能衰竭,全部死亡。与此相反,二免鸡免疫应答水平进一步提高,明显优于一免鸡,获得可靠的免疫保护,这与其显著增强的全身和局部细胞免疫和体液免疫反应密切相关。 相似文献
9.
[目的]研究迭鞘石斛（Dendrobinm chryseum Rolfe）所含多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖以及腹腔巨噬细胞的影响。[方法]分离提取小鼠脾脏淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,通过添加和不添加迭鞘石斛所含多糖进行体外培养,以MTT法检测这些免疫细胞增殖的变化情况。[结果]石斛多糖在中、高浓度时可极显著提高小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增值（P﹤0.01）,低浓度时没有增强作用。[结论]迭鞘石斛所含石斛多糖在体外对小鼠脾淋巴细胞增殖以及腹腔巨噬细胞的增殖有增强作用,说明对小鼠具有免疫增强作用。 相似文献
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[目的]研究亚硒酸钠对小鼠脾脏淋巴细胞体外增殖及脾脏淋巴细胞中细胞因子分泌的影响,进而探讨亚硒酸钠调节机体免疫可能的作用途径。[方法]从BALB/c小鼠脾脏中分离淋巴细胞,采用MTS法检测不同浓度(0、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)和10~(-5) mol/L)的亚硒酸钠培养基培养48 h后的淋巴细胞增殖率并筛选出最适浓度的亚硒酸钠进行脾脏淋巴细胞培养,最后采用ELISA法检测培养48 h后培养液中IFN-γ、IL-1β、IL-4和IL-6的分泌量。[结果]与对照组相比,10~(-7) mol/L亚硒酸钠处理使淋巴细胞增殖率显著提高,且培养液中IFN-γ、IL-1β、IL-4和IL-6的分泌量分别为对照组的10.34、2.15、1.06和6.68倍(P<0.05)。[结论]亚硒酸钠可能通过调节脾脏淋巴细胞增殖和细胞因子的分泌来调节机体免疫功能。 相似文献
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为探讨猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)感染仔猪的淋巴结和脾脏淋巴细胞内钙信号变化在细胞凋亡中的作用,选取19头PCV2抗原和抗体均为阴性的5周龄健康断奶仔猪,随机分成对照组(4头)和试验组(15头),试验组仔猪通过滴鼻接种PCV2,并于接种后14、21和35 d分别扑杀5头,对照组仔猪滴鼻同量PBS后当天扑杀。所有仔猪扑杀时均取腹股沟淋巴结及脾脏,流式细胞术检测细胞凋亡率,荧光分光光度法检测细胞内Ca2+浓度,孔雀绿比色测定法检测Ca2+-ATP酶的活性,荧光定量RT-PCR检测钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA转录水平。结果表明:所有接种病毒仔猪腹股沟淋巴结及脾脏细胞凋亡率均极显著高于对照组(P<0.01),Ca2+浓度均极显著高于对照组(P<0.01);接种病毒仔猪腹股沟淋巴结Ca2+-ATP酶活性在21 d时显著下降(P<0.05),脾脏中Ca2+-ATP酶活性在21 d和35 d时显著下降(P<0.05);腹股沟淋巴结CaMKⅡmRNA转录在整个试验过程中无明显变化,但脾脏中CaMKⅡmRNA在PCV2接种后21 d和35 d比对照组显著上调(P<0.05)。结论:细胞内Ca2+超载是PCV2感染引起仔猪淋巴结及脾脏淋巴细胞凋亡的重要机制。 相似文献
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无菌采集可疑病猪的肝、脾、淋巴结组织,经过PCR检测及细菌分离接种、革兰氏染色镜检等方法进行综合诊断,确诊是仔猪圆环病毒与葡萄球菌病混合感染。饲养密度过大,环境条件差,不同日龄仔猪混养或从多家猪场引种,都可能诱发本病。保持猪舍及周围环境卫生,加强饲养管理工作,合理配比饲料,提高抗病力,是预防发病的主要措施。 相似文献
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铁是动物的重要营养物质,它的缺少或过多,在临床上均可引起不同的疾病。采用冰冻切片、组织学和组织化学染色技术,对临床送诊病仔猪的淋巴结、脾脏、肝脏、肺脏和肾脏等器官进行了解剖病理学和组织病理学的观察与研究。仔猪铁中毒时,大量的铁以含铁血黄素的形式,广泛沉积于单核吞噬细胞系统和一些重要器官的毛细血管内皮中,使脾脏、肝脏、肺脏、肾脏和全身的淋巴结发生组织损伤。结果表明,过量的补铁可造成仔猪的铁中毒,过剩的铁可以造成仔猪免疫系统和肝脏、肺脏和肾脏等器官的严重损伤,使机体免疫机能下降,并导致仔猪死亡。 相似文献
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[目的]建立猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)诱导体内猪肺泡巨噬细胞(PAM)炎症模型,评价PRRSV感染对仔猪免疫系统的影响,为猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)的临床诊断及科学防控提供参考依据.[方法]以PRRSV-GXNN1396株人工感染30日龄健康断奶仔猪,复制出PRRS病症,剖杀后采集病料,通过组织病理学和RT-PCR检测观察各免疫器官组织的病理变化及其病毒分布情况,并检测PAM细胞内的COX-1、COX-2等酶活性变化及IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、IFN-γ、MCP-1和TNF-α等炎性细胞因子水平变化.[结果]断奶仔猪接种PRRSV-GXNN1396株后第3d开始表现出典型的PRRS病症,PRRSV主要集中在肺脏、颌下淋巴结、血液和扁桃体等样品组织中,攻毒仔猪各主要器官的实质细胞及有关淋巴细胞均出现不同程度坏死和炎症细胞浸入现象,尤其以肺脏、肾脏、脾脏等器官受损严重,出现巨噬细胞和淋巴细胞浸润.PRRSV感染早期(第3d)仔猪PAM细胞中的ROS水平及COX-2、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α等因子水平均呈升高趋势,且COX-2、IL-6、IL-8和TNF-α因子水平极显著升高(P<0.01);随着感染天数的增加,PAM细胞内的COX-2、IL-6和IL-8因子水平呈下降趋势,TNF-α因子水平呈上升趋势.[结论]成功建立了PRRSV诱导仔猪体内PAM细胞炎症模型,进一步佐证PRRSV主要侵害猪的免疫器官组织,以达到免疫抑制的效果,并推断感染第3d是病猪炎症反应的高峰期. 相似文献
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Virus Location and Lymphocyte Apoptosis in Lymph Nodes of Piglets Infected with PCV-2 总被引：1，自引：0，他引：1
SHI Lü-juan 《中国农业科学(英文版)》2008,7(4):507-512
The present study has been performed to understand the location of the virus, type of apoptotic cells, and their relation to lymph nodes of piglets infected with porcine circovirus type Ⅱ （PCV-2）. Nine 32-day-old conventional piglets free of infection with PCV-2 were used, and distributed into three groups： control group （n = 3）, piglets inoculated with PCV-2 alone （PCV-2, n = 3）, and PCV-2 inoculated and KLH immunostimulated group （PCV-2 ＋ KLH, n = 3）. Superficial inguinal lymph nodes from all piglets were collected for histological examination after 32 days postinoculation, and immunohistochemistry for PCV-2 detection. Location of apoptotic cells was detected with TdT-mediated dUTP nick end labeling （TUNEL） and cell cycle, and the apoptotic rates were measured by flow cytometry. The characteristic histopathological lesions of the piglets in PCV-2 and PCV-2 ＋ KLH were lymphocyte depletions in the cortex and paracortex of the lymph nodes, epithelioid-like macrophage infiltration, and intracytoplasmic inclusion bodies presented in epithelioid-like macrophages. PCV-2 was mainly found in epithelioid-like macrophages by immunohistochemistry. In the lymph nodes, lymphocytes presented higher apoptotic rates in the cortex by TUNEL, special B-cell areas, and similar apoptotic cells were found in this compartment in the control. The apoptotic rates of the lymph nodes were 0.41, 3.34, and 4.88% in the control, PCV-2, and PCV-2 ＋ KLH groups by flow cytometry, respectively. The apoptotic rates of lymph nodes for PCV-2 and PCV-2 ＋ KLH piglets were significantly higher than those for the control group （P〈0.05 and P〈0.01）. The proliferation index （PI） was 0.17_＋0.01, 0.12_＋0.01 and 0.12_＋0.04 in the control, PCV-2, and PCV-2 ＋ KLH group, the PI of the control group was higher than that of the other groups, but without the statistical difference. PCV-2 can induce lymphocyte depletion in lymph nodes of piglets by blocking cell proliferation and promoting apoptosis. This is one o 相似文献
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[目的]建立猪圆环病毒2型（PCV2）WH株人工感染断奶仔猪多系统衰竭综合征（PMWS）的动物模型,为探讨PCV2的致病机理及疫苗免疫效果评价奠定基础.[方法]将PCV2 WH株通过颈部肌注和滴鼻感染PCV2抗体阴性的7周龄仔猪,攻毒后第4、7d用钥孔血蓝蛋白（KLH）进行刺激,第7、11 d再腹腔注射巯基乙酸,同时设阴性对照组（单独KLH刺激）.攻毒后第35 d扑杀所有试验猪,观察其组织病变,并取肺脏、淋巴结组织提取病毒DNA,用PCR检测PCV2;取试验猪的肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、淋巴结、心脏、膀胱等组织制作石蜡切片,进行HE染色和免疫组化分析.[结果]攻毒组仔猪的临床症状主要表现为发热、消瘦、被毛粗乱、皮肤苍白;攻毒后第35 d扑杀所有试验猪,剖检发现阴性对照组未出现病理变化,而攻毒组仔猪有明显病理变化,从其病变的肺脏、淋巴结、肾脏、脾脏、肝脏、心脏组织中均能检测到PCV2.HE染色结果显示,组织病理学变化主要为间质性肺炎、淋巴细胞缺失、间质性肾炎、肝脏肝窦单核巨噬细胞增生.免疫组化分析结果显示,肺脏支气管上皮细胞呈明显阳性,部分肺泡巨噬细胞可见阳性信号,主要位于胞浆内;肠系膜淋巴结均出现较强阳性信号,主要位于淋巴细胞的胞浆内;肾间质细胞呈明显阳性.[结论]用PCV2WH株攻毒联合KLH和巯基乙酸反复刺激断奶仔猪能成功复制出PMWS,为后续PCV2疫苗的免疫效果评价及PMWS发病机理研究提供了理想的动物模型. 相似文献
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为探讨猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)变异毒株的致病特点,为其发病机制研究提供重要资料。对临床感染病例的肺脏、脾、肾、淋巴结等组织进行了显微和超微病理结构变化的观察。PRRSV变异毒株的病理损伤以间质性肺炎和全身性急性淋巴结炎为特征,伴有肝、脾、肾、心脏、胃和肠等器官的变性坏死;肺泡巨噬细胞、淋巴结及脾脏中的淋巴细胞和浆细胞均被不同程度的感染,并含有大量病毒包涵体。研究表明,PRRSV变异毒株的组织嗜性与中国典型毒株ch\|1a相比已有较大的改变,其感染会引起全身性免疫抑制。 相似文献
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猪接触传染性胸膜肺炎的诊治 总被引：2，自引：0，他引：2
采用冰冻切片,H.E染色,支气管分泌物涂片,Gram染色,对临床自然发病猪的支气管分泌物、肺脏、肝脏、脾脏和淋巴结进行了细菌学和组织病理学观察。结果表明:在支气管分泌物涂片中含有大量呈革兰氏阴性的胸膜肺炎放线杆菌;肝脏淤血,肺组织坏死、出血、显著纤维化及嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润;脾脏呈坏死性脾炎变化,淋巴结呈出血性淋巴结炎变化。根据细菌学检查和组织病理学观察结果诊断为猪接触传染性胸膜肺炎,同时筛选出抗菌王为临床治疗该病的首选药物。 相似文献