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1.
[目的]本文旨在研究神经介素U(NMU)对猪外周血淋巴细胞(PBL)的免疫调节作用。[方法]以小梅山猪为研究对象,用半定量RT-PCR方法研究了猪PBL中NMU及其受体(NMUR1和NMUR~2)基因的表达,用免疫组织化学染色方法检测了猪PBL中NMU及其受体蛋白的分布,用Cell Counting Kit-8(CCK-8)细胞计数法研究了NMU对猪PBL细胞和NK细胞活性的影响。[结果]NMUR1 mRNA在猪PBL中表达,NMU和NMUR1蛋白在猪PBL的胞膜及胞浆均有分布。用不同浓度(0.01、0.1、1、10、100和1 000 nmol·L~(-1))NMU处理体外培养的PBL,与对照组相比,0.1、1和10 nmol·L~(-1)NMU极显著提高猪PBL的细胞活性(P0.01),且当NMU浓度为10 nmol·L~(-1)时,PBL活性的水平达到峰值(179.4±3.0)%。用不同浓度(0.01、0.1、1、10、100和1 000 nmol·L~(-1))NMU处理体外培养的PBL细胞作为效应细胞,以K562细胞作为靶细胞。与对照组相比,在效靶比为15∶1时,0.1、1和10 nmol·L~(-1)的NMU均能显著提高NK细胞的细胞活性(P0.01);效靶比为30∶1时,1和10 nmol·L~(-1)的NMU均能显著提高NK细胞的细胞活性(P0.01);在效靶比为60∶1时,10 nmol·L~(-1)NMU能显著提高NK细胞的细胞活性(P0.01)。[结论]NMU及NMUR1在猪PBL中均有表达,且NMU在一定浓度范围内能提高猪NK细胞对K562细胞的杀伤能力。  相似文献   

2.
【目的】研究虾青素(AST)对脂多糖(LPS)通过TLR4/My D88/NF-κB信号通路诱导的IPEC-J2细胞炎症的影响。【方法】采用MTT法确定虾青素和LPS对IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞的最佳处理浓度和处理时间,在处理后采用实时荧光定量PCR检测IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞炎症因子NF-κB、TNF-α、IL-6和IL~(-1)β的m RNA相对表达量,采用ELISA检测上述炎症因子的分泌量。【结果】当处理3 h,虾青素浓度达到150μmol·L~(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值;当处理6 h,LPS质量浓度达到100 ng·m L~(-1)时,IPEC-J2细胞和转染IPEC-J2细胞活力达到峰值。与对照组相比,LPS组IPEC-J2细胞NF-κB、TNF-α、IL-6、IL~(-1)β的m RNA相对表达量和分泌量显著升高(P0.05);与LPS组相比,AST+LPS组NF-κB、TNF-α、IL-6、IL~(-1)β在IPEC-J2细胞中的m RNA相对表达量和分泌量显著降低(P0.05),而在转染IPEC-J2细胞中的炎症因子m RNA相对表达量和分泌量均无显著变化(P0.05)。【结论】虾青素可以抑制细胞炎症反应,且对细胞的保护作用与TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关。  相似文献   

3.
采用细胞体外培养技术,研究不同浓度7S(β-伴大豆球蛋白)对IPEC-J2(猪小肠上皮细胞)的影响。实验分为6组,A(对照组)、B(1 mg·m L~(-1)7S)、C(5 mg·m L~(-1)7S)、D(10 mg·m L~(-1)7S)、E(5 mg·m L~(-1)7S+1μmol·L~(-1)SP600125)、F(5 mg·m L~(-1)7S+1μmol·L~(-1)SB202190),24 h后,用CCK-8法检测细胞存活率,收集细胞用ELISA法检测NO、5-HT、IL-6和IL~(-1)0含量,用Western blot法检测p-JNK、p-p38、Bcl-2蛋白表达量,用PCR法检测Bad、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和Caspase-3 m RNA相对表达量。检测结果表明:C组和D组的IPEC-J2细胞活性极显著降低(P 0. 01),E组和F组的细胞活性显著高于C组(P 0. 05),说明7S促进炎性细胞因子NO、5-HT和IL-6的分泌,降低IL~(-1)0的分泌,添加抑制剂使细胞因子NO、5-HT和IL-6分泌减少,IL~(-1)0的分泌增多;同时7S促进p-JNK、p-p38蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达,添加抑制剂可抑制p-JNK、p-p38蛋白表达,使Bcl-2蛋白表达增高。Bcl-2/Bax m RNA比值随7S浓度增加而降低,Bax/Bcl-xl比值随7S浓度增加而升高,Caspase-3 m RNA相对表达量随7S浓度增加而升高。添加抑制剂后Bcl-2/Bax比值增高,Bax/Bcl-xl比值降低,Caspase-3 m RNA降低。结果表明,7S通过p38/JNK MAPK信号通路引起仔猪肠上皮细胞损伤。  相似文献   

4.
[目的]本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)诱导PC12细胞凋亡及对相关基因Bcl-2、Bax、Bid mRNA和蛋白cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9表达水平的影响。[方法]用不同质量浓度的DON(0、125、250、500、1 000和2 000 ng·m L~(-1))对PC12细胞染毒24 h,采用透射电镜观察、流式细胞术、荧光定量PCR、Western-blot等方法,研究DON对PC12细胞的超微结构、凋亡率、凋亡相关基因及蛋白表达的影响。[结果]不同浓度的DON均可诱导细胞凋亡,各试验组细胞凋亡率均极显著高于对照组(P0.01),并随着染毒剂量的增加而升高,在1 000 ng·m L~(-1)时达到峰值;与对照组相比,各试验组Bax mRNA表达水平和Bax/Bcl-2值均极显著增加(P0.01),Bcl-2 mRNA表达水平在DON浓度超过500 ng·m L~(-1)时极显著下降(P0.01),而Bid mRNA表达水平在DON浓度超过250 ng·m L~(-1)时极显著下降(P0.01);Western-blot检测结果显示,各试验组cleaved-Caspase 9蛋白表达量均极显著高于对照组(P0.01),而cleaved-Caspase 3蛋白表达量在DON浓度超过500 ng·m L~(-1)时极显著增加。[结论]DON能够诱导PC12细胞发生凋亡,凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Bid及蛋白Caspase3、Caspase9等参与了DON诱导PC12细胞凋亡的调控。  相似文献   

5.
[目的]本文旨在探究苯丙氨酸(Phe)体外灌流对猪十二指肠组织胆囊收缩素(CCK)分泌的影响,以及钙敏感受体(CaSR)、鲜味受体(T1R1/T1R3)、下游磷脂酶C(PLC)和瞬时受体电位离子通道蛋白5(TRPM5)在该过程中的作用。[方法]以猪十二指肠为研究对象,利用免疫印迹技术检测CaSR在猪十二指肠上的表达;在此基础上,利用组织体外灌流系统探究Phe对猪十二指肠CCK分泌的影响,再通过抑制剂或激活剂揭示CaSR、T1R1/T1R3以及PLC和TRPM5对CCK分泌的作用。[结果]猪十二指肠表达CaSR;50 mmol·L~(-1)L-Phe而非D-Phe能够显著刺激CCK的分泌(P0.05);加入CaSR抑制剂NPS 2143(25μmol·L~(-1))或calhex 231(20μmol·L~(-1))均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P0.05),但加入T1R1/T1R3激活剂肌苷酸(IMP,2.5 mmol·L~(-1))或抑制剂lactisole(5 mmol·L~(-1))后CCK的分泌并无显著变化(P0.05);通路下游PLC抑制剂U-73122(10μmol·L~(-1))和TRPM5抑制剂氧化三苯基磷(TPPO,100μmol·L~(-1))均可显著抑制L-Phe诱导的CCK分泌(P0.05)。[结论]L-Phe通过激活CaSR以及下游PLC/TRPM5刺激猪十二指肠组织分泌CCK。  相似文献   

6.
通过CCK-8法检测齐墩果酸对巨噬细胞增殖的影响;采用Griess试剂检测细胞培养液中NO含量,通过Western Blot法分析iNOS蛋白表达和MAPK通路p38,ERK和JNK蛋白表达和磷酸化状态,研究齐墩果酸对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7炎症反应的影响,探讨齐墩果酸抗感染作用及机制。结果表明:齐墩果酸(100.0μmol·L~(-1))明显抑制巨噬细胞增殖(P0.05);12.5~100.0μmol·L~(-1)的齐墩果酸能够显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO(P0.01),并能显著抑制LPS诱导iNOS蛋白的表达;LPS作用后能够激活ERK通路,抑制p38和JNK通路磷酸化,齐墩果酸作用后,能显著抑制ERK磷酸化,促进JNK和p38蛋白的磷酸化。证明齐墩果酸能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO,通过抑制iNOS的表达和双向调控MAPK通路蛋白磷酸化达到抗感染作用。  相似文献   

7.
[目的]本试验旨在研究脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON)对体外培养的仔猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)增殖、凋亡和屏障功能的影响,探讨DON的肠道毒性作用及相关机制。[方法]以不同浓度(0、0.5、1、2、4、8、和16μmol·L~(-1))DON处理IPEC-J2细胞24 h后,采用MTT、Hoechst 33258、Western blot、Millipore-ERS和IFA法检测DON对IPEC-J2细胞增殖、凋亡、屏障功能和自噬水平的影响;在4μmol·L~(-1) DON处理组添加自噬激活剂雷帕霉素(Rapa)来提高细胞的自噬水平,用上述方法检测Rapa对DON引起的IPEC-J2细胞增殖毒性、凋亡和屏障功能的影响。[结果]与对照组相比,当DON浓度为4、8和16μmol·L~(-1)时,细胞活性显著(P0.05)或极显著(P0.01)下降。4和8μmol·L~(-1) DON处理凋亡细胞数量和凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase3表达显著增加(P0.01),细胞跨膜电阻(TEER)值和紧密连接蛋白Occludin表达显著下降(P0.05),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Atg5表达显著下降(P0.05)。添加Rapa可以显著缓解DON引起的细胞毒性、凋亡和屏障功能障碍。[结论]DON通过抑制自噬引起IPEC-J2细胞增殖下降、凋亡增加和屏障功能障碍。  相似文献   

8.
[目的]本文旨在研究L-肉碱对氧化应激状态下胖头鱥肌肉细胞系(fathead minnow muscle cell line,FHM)细胞活力、脂质过氧化及抗氧化功能的影响。[方法]以FHM细胞为研究对象,以H_2O_2为氧化应激因子,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定不同浓度L-肉碱(0.001、0.01、0.1、0.5、1.0和5.0 mmol·L~(-1))预处理6 h分别对0.2和0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2诱导的细胞氧化应激活力的影响,并采用生物化学方法检测L-肉碱预处理对氧化应激FHM细胞中脂质过氧化程度及抗氧化酶的变化。[结果]0.2和0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2刺激FHM细胞1 h,细胞活力分别降低至72%和58%。与H_2O_2组相比,0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱预处理使低氧化水平(0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2)的FHM细胞活力显著升高;且0.001、0.5和1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱均显著降低不同氧化水平细胞中MDA含量。与0.2 mmol·L~(-1)H_2O_2组相比,0.001、0.01、0.1和1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞T-GSH含量;0.001、0.01和1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞中T-SOD活性;0.5~5.0 mmol·L~(-1)L-肉碱组细胞中CAT活性显著增加;添加0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞GPx活性,但γ-GCS活性只有0.5 mmol·L~(-1)L-肉碱组显著升高。与0.6 mmol·L~(-1)H_2O_2组相比,0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞中T-GSH含量,0.01~5.0 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞中CAT活性,0.001 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提高细胞T-SOD活性,0.01 mmol·L~(-1)L-肉碱显著提升细胞γ-GCS活性;同时,L-肉碱的处理显著增强细胞GPx活性。[结论]高浓度(0.6 mmol·L~(-1))H_2O_2对FHM细胞的损害较大;0.001~1.0 mmol·L~(-1)L-肉碱可提高FHM细胞活力和抗氧化能力,并对细胞抵抗H_2O_2诱导的不同程度氧化应激有积极作用。  相似文献   

9.
[目的]探讨紫锥菊多糖(EPS)在内毒素(LPS)损伤后IEC-6分泌IL-6m RNA的影响。[方法]采用Trizon试剂提取总RNA,经RT-PCR扩增后,进行琼脂糖凝胶电泳及图像分析。[结果]当LPS刺激IEC-6细胞时,IL-6m RNA分泌增加。而EPS可以抑制这种作用,并且具有剂量依赖性,50μg/ml EPS可以部分抑制LPS刺激IEC-6产生的IL-6水平,而100、500μg/ml EPS随着浓度的增加,其抑制IL-6的水平逐渐增加;将IEC-6用50、100、200、500μg/ml EPS预处理24 h,然后用LPS(10μg/ml)刺激1、4h,采用RT-PCR方法分析得,LPS诱导IL-6m RNA表达被EPS抑制且具有时间依赖性。[结论]证实了LPS作用于小肠上皮细胞后,其分泌的细胞因子IL-6m RNA产生增多,而EPS可以抑制LPS刺激细胞分泌的IL-6m RNA的产生从而起到肠道粘膜的保护作用,并且这种抑制作用具有浓度及时间依赖性。  相似文献   

10.
[目的]本试验使用硫氢化钠(NaHS,硫化氢供体)处理Caco-2细胞,研究硫化氢(H_2S)对肠上皮细胞炎症、氧化应激和线粒体硫化物代谢功能的影响,探究H_2S影响肠道健康的可能机制。[方法]试验分为4个组,分别为对照组、低(0.1 mmol·L~(-1))、中(1 mmol·L~(-1))、高(2 mmol·L~(-1))浓度的NaHS组,处理24 h后测定各组细胞活力、炎症细胞因子基因表达、硫化物代谢酶基因表达和氧化应激指标。[结果]与对照组相比,NaHS能够增强肠上皮细胞活力,2 mmol·L~(-1) NaHS显著上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)的基因表达水平(P0.05),0.1 mmol·L~(-1) NaHS上调线粒体硫化物代谢酶硫醌氧化还原酶(SQR)、硫代硫酸盐硫转移酶(TST)、硫双加氧酶(ETHE1)和亚硫酸氧化酶(SUOX)的基因表达,而2 mmol·L~(-1) NaHS下调SQR的基因表达,显著提高丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性(P0.05),显著降低超氧化物歧化酶(SOD)活性(P0.05),0.1 mmol·L~(-1) NaHS显著提高MDA含量(P0.05),1 mmol·L~(-1) NaHS则显著降低SOD活性(P0.05)。[结论]低浓度H_2S能增强细胞活力,提高线粒体硫化物代谢能力和氧化应激水平。高浓度H_2S能促进炎症反应,提高氧化应激水平,影响线粒体硫化物代谢能力,可能对肠道健康产生不利影响。  相似文献   

11.
[目的]本文以猪肠道上皮IPEC-J2细胞为模型,探究不同水平丙酸钠对细胞紧密连接和炎症细胞因子的影响。[方法]分别用1和10 mmol·L~(-1)丙酸钠处理IPEC-J2细胞,以不加丙酸钠处理IPEC-J2细胞为对照组,分别处理12 h和24 h后测定各组细胞活力、跨膜电阻(TEER)值、紧密连接相关蛋白及炎症细胞因子基因表达和细胞上清液中炎症因子浓度。[结果]丙酸钠处理24 h后,处理组细胞活力显著下降(P0.05),细胞的TEER值则显著上升(P0.05)。RT-qPCR结果显示,紧密连接相关蛋白Claudin中,不同浓度丙酸钠处理12和24 h后,显著下调Claudin-1 mRNA的表达(P0.05),但显著上调Claudin-2、Claudin-3和Claudin-4 mRNA的表达(P0.05)。紧密连接相关蛋白ZO中,处理12和24 h时,1和10 mmol·L~(-1)丙酸钠分别显著上调ZO-2 mRNA和ZO-1 mRNA的表达(P0.05),但10 mmol·L~(-1)丙酸钠则显著下调ZO-2 mRNA的表达(P0.05)。不同浓度丙酸钠处理12和24 h均显著上调炎症细胞因子IL-8、IL-18和TNF-αmRNA的表达(P0.05),显著下调IL-6 mRNA的表达(P0.05)。ELISA测定结果表明,丙酸钠显著刺激IL-8和TNF-α的分泌(P0.05),对IL-18和IL-6的分泌则无显著影响(P0.05)。[结论]丙酸钠选择性上调紧密连接蛋白家族相关基因的表达,一定程度上维护小肠上皮细胞屏障功能的完整性,同时调节细胞炎症反应,揭示丙酸在调节小肠上皮细胞屏障功能以及炎症反应过程中发挥重要作用。  相似文献   

12.
[目的]探讨紫锥菊多糖(EPS)在内毒素(LPS)损伤后IEC-6分泌IL-6mRNA的影响.[方法]采用Trizon试剂提取总RNA,经RT-PCR扩增后,进行琼脂糖凝胶电泳及图像分析.[结果]当LPS刺激IEC-6细胞时,IL-6mRNA分泌增加.而EPS可以抑制这种作用,并且具有剂量依赖性,50 μg/ml EPS可以部分抑制LPS刺激IEC-6产生的IL-6水平,而100、500μg/mlEPS随着浓度的增加,其抑制IL-6的水平逐渐增加;将IEC-6用50、100、200、500 μg/ml EPS预处理24h,然后用LPS(10 μg/ml)刺激1、4h,采用RT-PCR方法分析得,LPS诱导IL-6mRNA表达被EPS抑制且具有时间依赖性.[结论]证实了LPS作用于小肠上皮细胞后,其分泌的细胞因子IL-6mRNA产生增多,而EPS可以抑制LPS刺激细胞分泌的IL-6mRNA的产生从而起到肠道粘膜的保护作用,并且这种抑制作用具有浓度及时间依赖性.  相似文献   

13.
【目的】探讨松针多糖对鸡巨噬细胞HD11的天然免疫功能的影响,以期为松针多糖在肉鸡疾病防治方面应用提供科学依据。【方法】试验采用不同浓度的的松针多糖作用于巨噬细胞HD11,试验分为空白对照组、阳性对照组(终浓度为1μg·mL~(-1)的LPS)和松针多糖组(终浓度分别为25、50、100、200、400μg·mL~(-1)的松针多糖)。噻唑蓝(MTT)检测巨噬细胞HD11细胞活性、Griess法检测巨噬细胞HD11细胞上清液中一氧化氮(NO)分泌量、中性红吞噬试验检测巨噬细胞HD11吞噬活性,酶联免疫(ELISA)检测巨噬细胞HD11细胞上清液中干扰素-α(IFN-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、白介素-10(IL~(-1)0)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,荧光定量PCR技术检测HD11细胞中iNOS mRNA表达。【结果】MTT试验结果表明:与空白对照组相比,不同浓度的松针多糖(25、50、100、200、400μg·mL~(-1))对细胞活性没有影响,说明在25-400μg·mL~(-1)范围内对巨噬细胞没有毒性,可以进行免疫调节作用实验。免疫调节作用试验结果表明:与空白对照组相比,不同浓度的松针多糖极显著(P0.01)增加了NO释放量和细胞吞噬活性,极显著(P0.01)或显著(P0.05)提高了细胞因子IFN-α的含量和iNOS的含量及mRNA的表达量,极显著(P0.01)或显著(P0.05)降低了细胞因子IL~(-1)0的分泌量。当松针多糖浓度在50、100、200、400μg·mL~(-1)浓度时,细胞因子IL-6和TNF-α的含量极显著(P0.01)高于空白对照组。与阳性对照组相比,不同浓度的松针多糖极显著(P0.01)降低NO释放量,极显著(P0.01)或显著(P0.05)降低了细胞因子IFN-α的含量、iNOS的含量及mRNA表达量和IL~(-1)0含量。当松针多糖浓度在25、50、100μg·mL~(-1)浓度时,细胞吞噬活性极显著(P0.01)低于阳性对照组,细胞因子IL-6的含量极显著(P0.01)低于阳性对照组。当松针多糖浓度在25、50、100、200μg·mL~(-1)浓度时,细胞因子TFN-α的含量极显著(P0.01)低于阳性对照组。【结论】松针多糖能显著提高巨噬细胞HD11的天然免疫调节能力,且存在剂量依赖效应。  相似文献   

14.
旨在研究DON、ZEA联合染毒对体外培养鸡脾脏淋巴细胞分泌IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的影响。DON、ZEA联合染毒剂量为0.012 5μg·mL~(-1)和0.006 25μg·mL~(-1)、0.050μg·mL~(-1)和0.025μg·mL~(-1)、0.2μg·mL~(-1)和0.1μg·mL~(-1)、0.8μg·mL~(-1)和0.4μg·mL~(-1),进行DON、ZEA联合染毒48 h对鸡脾脏淋巴细胞上清液IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ含量及其mRNA表达的影响。结果表明,各染毒组细胞上清液IL-10和IFN-γ蛋白含量,细胞内IL-2、IL-4和IL-10 mRNA水平随毒素剂量的升高而增加(P0.01);各染毒组细胞上清液IL-2和IL-4蛋白含量均随毒素浓度的升高而降低(P0.01);细胞内IFN-γmRNA表达量均随毒素浓度的升高而先升高后降低(P0.01)。DON、ZEA联合染毒导致细胞因子IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ分泌失衡,且呈剂量依赖性;DON、ZEA联合染毒鸡脾淋巴细胞上调或下降促炎性细胞因子的水平;Th1和Th2细胞因子平衡失调,因此造成细胞免疫损伤,从而对细胞产生毒性。  相似文献   

15.
为加强野生蕨类植物开发利用,实现其高效扩繁,丰富园林绿化植物种类,以北方地区3种蕨类植物:掌叶铁线蕨(Adiantum pedatum)、粗茎鳞毛蕨(Dryopteris crassirhizoma)、溪洞碗蕨(Dennstaedtia wilfordii)当年采集的孢子为试验材料,研究不同浓度赤霉素(100,300,500mg·L~(-1))、不同浓度无机盐(MS,1/2MS,1/4MS)、不同浓度NAA生长素(0.1,0.5,1.0mg·L~(-1))、不同浓度6-BA细胞分裂素(0.1,0.5,1.0mg·L~(-1))以及光照[强度为(1200±100)lx对比暗培养]条件对孢子萌发率的影响。结果表明:低浓度(100mg·L~(-1))赤霉素处理对提高当年采集的3种蕨类植物孢子萌发率无显著影响,高浓度(300mg·L~(-1)和500mg·L~(-1))赤霉素处理会抑制孢子萌发,甚至使孢子无法萌发。掌叶铁线蕨孢子萌发最适培养基为MS+0.1mg·L~(-1)NAA+0.1mg·L~(-1)6-BA,粗茎鳞毛蕨和溪洞碗蕨孢子萌发的最适培养基分别为MS和1/2MS培养基。低浓度NAA与6-BA(均为0.1mg·L~(-1))搭配使用可提高掌叶铁线蕨孢子萌发率,但当NAA浓度升高到0.5mg·L~(-1)以上时,对掌叶铁线蕨孢子萌发起到抑制作用,粗茎鳞毛蕨和溪洞碗蕨对NAA浓度变化不敏感。当6-BA浓度高于0.5mg·L~(-1)时,会显著抑制3种蕨类植物孢子的萌发。3种蕨类孢子萌发均为需光型,在黑暗条件下不能萌发。3种蕨类在组织培养条件下,提供适宜浓度的无机盐和激素,在光照条件下,均可实现正常萌发。  相似文献   

16.
[目的]本试验通过测定肉鸡生长性能、肠道形态及免疫功能,研究日粮中添加淀粉液化芽孢杆菌(Bacillus amyloliquefaciens,BA)对大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导肉鸡免疫应激的缓解作用。[方法]选用192只1日龄AA雄性肉鸡,采用2×2因子试验设计,主因素为免疫刺激因素(注射生理盐水或LPS溶液)和日粮因素(饲喂基础日粮或添加0.2%BA的试验日粮),每组6个重复,每重复8只,试验期为21 d。分别在16、18和20日龄给LPS组腹腔注射500μg·kg~(-1)的LPS溶液,对照组注射等体积的生理盐水。[结果]LPS刺激导致肉鸡1~21 d平均日增体质量和平均日采食量显著降低(P0.05),血浆髓过氧化物酶(MPO)活性和白介素1β(IL~(-1)β)含量显著升高,空肠和回肠绒毛高度以及绒毛高度与隐窝深度比值显著降低,隐窝深度显著增加,空肠黏膜TLR4、IL~(-1)β、IL~(-1)0以及回肠黏膜IL~(-1)β、IL-6 mRNA表达水平显著升高(P0.05)。日粮添加BA显著降低血浆髓过氧化物酶活性,显著降低空肠黏膜TLR4、IL~(-1)βmRNA表达水平,显著提高回肠黏膜IL~(-1)0 mRNA表达水平(P0.05)。日粮添加BA有效阻止LPS造成的平均日增体质量降低、饲料转化率升高以及回肠隐窝深度增加,并降低了LPS导致的血浆MPO活性和回肠黏膜TLR4 mRNA表达水平升高。[结论]日粮添加BA可缓解LPS对肉鸡生长性能造成的不良影响与LPS刺激引起的炎性反应及肠道损伤,并改善肠道黏膜免疫状态。  相似文献   

17.
采用1 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS)腹腔注射30 min后进行烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+,腹腔注射100、300mg·kg-1)干预,并在LPS注射3和6h后,采用实时定量PCR方法检测海马中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达量,探讨NAD~+干预对LPS诱导的C57BL/6雄性小鼠海马炎症因子IL-1β和TNF-αmRNA表达量变化的影响。结果表明:LPS诱导海马中IL-1β和TNF-αmRNA表达量明显升高;LPS注射3h后,NAD~+(100、300mg·kg~(-1))均显著抑制了LPS诱导的海马中IL-1βmRNA表达量的升高;LPS注射6h后,NAD+(100mg·kg~(-1))明显抑制了LPS诱导的海马中TNF-αmRNA表达量的升高。说明NAD+抑制LPS诱导的海马炎症因子的表达,提示NAD+可用于由脑部炎症引起的脑疾病早期干预治疗。  相似文献   

18.
通过观察鸡血藤总黄酮乙酸乙酯部位(FEA)预处理和后处理对大肠杆菌脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞所致氧化应激的影响,探讨其抗应激活性。试验将细胞分为空白对照组、LPS刺激组、LPS+阳性药物组(维生素C)、LPS+不同浓度FEA组(25、50、100、200μg/m L)。试验1的细胞先用药物预处理12 h,再用LPS进行刺激;试验2则先用LPS刺激2 h后,再用药物进行处理。分别采用Griess法和荧光探针法检测NO分泌和活性氧(ROS)水平。结果发现,FEA预处理和后处理均能显著抑制LPS刺激引起的NO和ROS水平的升高(P0.05),且后处理效果更明显。因此,FEA具有良好的抗氧化应激活性,且作为治疗药物比作为预防药物效果更佳。  相似文献   

19.
预防性给予巨噬细胞(RAW264.7细胞)不同浓度的生物活性肽Gln-Glu-Pro-Val(QEPV)后,用脂多糖(LPS)刺激细胞,通过检测细胞因子表达和炎性蛋白基因转录,观察生物活性肽QEPV对细胞抵御LPS刺激的调节作用。结果表明,0.1g/L的QEPV有显著的促进细胞增殖作用,0.5g/L浓度以下的QEPV对RAW264.7细胞无增殖抑制作用。0.5g/L QEPV预处理RAW264.7细胞后,用LPS刺激细胞,其IL-6、IL-12等促炎细胞因子的分泌降低,抗炎细胞因子IL-10分泌提前,分泌量增加,COX-2、iNOS基因的转录水平降低,说明乳源性生物活性肽QEPV对RAW264.7细胞抵御LPS刺激起正向调节作用。  相似文献   

20.
[目的]本文旨在探讨玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)对睾丸支持细胞(Sertoli cells,SC)乳酸产生的影响,[方法]以Wistar大鼠SC为研究材料,采用不同浓度的ZEA(0、0.1、1、10、20、30μmol·L~(-1))处理24 h,利用乳酸脱氢酶(LDH)释放检测试剂盒检测ZEA对SC的毒性作用;乳酸测试盒检测ZEA对SC内、外乳酸产生的影响;丙酮酸测试盒检测ZEA对SC内丙酮酸产生的影响; Western blot检测SC乳酸代谢通路相关蛋白的表达;免疫荧光法检测乳酸产生关键酶LDH荧光强度的改变。[结果]随着ZEA浓度的增加,ZEA对SC的细胞毒性逐渐增大(P0.01);与对照组相比,染毒组细胞内、外乳酸含量和细胞内的丙酮酸含量显著或极显著下降(P0.05或P0.01),葡萄跨膜糖转运蛋白1(GLUT1)和乳酸脱氢酶(LDH)在1、10、20、30μmol·L~(-1)ZEA染毒组的蛋白表达量极显著降低(P0.01);单羧酸转运蛋白4(MCT4)在30μmol·L~(-1)ZEA染毒组的蛋白表达量呈显著降低(P0.05);免疫荧光检测结果表明,LDH的荧光强度随着染毒浓度增加而降低,与对照组相比,10、20、30μmol·L~(-1)ZEA染毒组细胞内的蛋白表达量均极显著下降(P0.01)。[结论]ZEA可以抑制SC乳酸产生,干扰SC对生殖细胞的能量供应,进而对雄性生殖功能产生损伤。  相似文献   

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