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1.
将60只小鼠随机分为空白对照组,太子参茎叶多糖(RPSLP)低、中、高剂量组,每组15只.空白对照组小鼠灌服0.2m L·d~(-1)蒸馏水,低、中、高剂量组小鼠分别灌服50、100和200 mg·kg~(-1)·d~(-1)RPSLP,14 d后检测各组小鼠的免疫器官指数和血清免疫球蛋白、补体含量,研究RPSLP对小鼠免疫功能的影响.结果表明:与空白对照组相比,高剂量组小鼠的脾脏指数显著提高(P0.05),胸腺指数显著降低(P0.05);低、中剂量组小鼠的IgA含量显著提高(P0.05),低剂量组小鼠的IgM含量显著提高(P0.05),高剂量组小鼠的IgM含量显著降低(P0.05);中、高剂量组小鼠的C_3含量显著提高(P0.05);各剂量组小鼠的IgG和C_4含量无显著差异(P0.05).由此可见,一定剂量的RPSLP可以促进小鼠免疫器官的发育,增强免疫力.  相似文献   

2.
探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

3.
为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。  相似文献   

4.
目的:探索沙棘果油对饮用白酒小鼠的微核率以及肝脏损伤影响。方法:60只小鼠随机分成6组:空白对照组、饮酒模型组、沙棘果油低剂量(5 mL·kg~(-1)·bw~(-1))、沙棘果油中剂量组(10 mL·kg~(-1)·bw~(-1))和高剂量组(20 mL·kg~(-1)·bw~(-1)),通过连续灌胃的方式建立小鼠饮酒损伤模型,通过镜检观察沙棘果油对饮酒小鼠骨髓微核率的,并通过试剂盒检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的浓度。结果:与饮酒模型组相比,沙棘油果油高剂量组的微核率显著减少(P0.01),中、高剂量组的小鼠肝脏SOD和GSH含量显著升高;高剂量组的MDA显著下降(P0.01),所有结果雌雄没有显著差异。结论:沙棘果油对酒精引起的骨髓微核率升高有一定抑制作用,对酒精引起的肝脏损伤有一定改善作用,这种作用与沙棘果油剂量呈正相关。沙棘果油对酒精引起机体损伤的缓解作用可能与自由基生成的降低有关。  相似文献   

5.
赶黄草总黄酮对小鼠肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
为研究赶黄草总黄酮对脂多糖(LPS)诱发的肝损伤的保护作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及赶黄草总黄酮高、低剂量组,每组10只。赶黄草总黄酮高、低剂量组分别按照10 mg/kg、2 mg/kg的剂量灌服;联苯双酯阳性对照组按照5 mg/kg的剂量灌服;空白组和模型组分别灌胃等容积的生理盐水。连续给药14 d,观察小鼠生长状况,末次给药之后2 h,空白组尾静脉注射生理盐水2 m L/kg,其余各组尾静脉注射5 mg/kg LPS,12 h后眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。同时将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,赶黄草总黄酮对小鼠生长有抑制作用。与模型组比较,赶黄草总黄酮高、低剂量组血清中ALT活性分别降低26.53%(P0.01)、16.74%(P0.05),AST活性分别降低12.50%(P0.05)、9.88%(P0.05),SOD活性分别升高26.46%(P0.05)、21.77%(P0.05),MDA含量分别降低48.73%(P0.05)、59.80%(P0.01);小鼠肝脏指数分别降低10.36%(P0.05)、3.80%(P0.05);赶黄草总黄酮各剂量组肝组织病变程度明显减轻。以上结果表明,赶黄草总黄酮对LPS诱导的小鼠肝损伤有保护作用。  相似文献   

6.
用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,60只小鼠被随机分为6组:空白组,模型组,鹿茸粉低剂量组,鹿茸粉中剂量组,鹿茸粉高剂量组,联苯双酯组(阳性对照)。处死小鼠采集样本制备电镜超薄切片,观察各组小鼠肝脏的超微结构。结果表明,各治疗组均能减轻四氯化碳对小鼠肝脏超微结构的损伤,尤其是鹿茸粉高剂量组和联苯双酯组,表现为线粒体及内质网等细胞器的损伤减轻,细胞质内脂滴减少,染色质边集,细胞质膜受损等病理改变明显减轻。可见,鹿茸粉对四氯化碳急性肝损伤小鼠肝脏的超微结构损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

7.
海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.  相似文献   

8.
试验通过血浆皮质醇抑制模型初步探索精胺促进哺乳仔猪肠道发育的机制。选取来自6窝的11日龄哺乳仔猪24头进行试验。试验采用随机区组设计,以窝别为区组,每头仔猪为试验重复,将同窝选取的4头试验仔猪随机分配到4个处理组。处理1组猪只口服生理盐水和注射生理盐水;处理2组口服精胺0.4 mmol·kg~(-1)BW·d~(-1)和注射生理盐水;处理3组口服生理盐水和肌肉注射甲双吡丙酮5 mg·kg~(-1)BW·d~(-1);处理4组注射甲双吡丙酮5 mg·kg~(-1)BW·d~(-1)和口服精胺0.4 mmol·kg~(-1)BW·d~(-1)。试验结果表明,成功建立血浆皮质醇模型;处理1~4组仔猪空肠黏膜麦芽糖酶比活力分别为118.5、195.3、88.3和144.2 U·g~(-1)蛋白质。处理2组麦芽糖酶比活力显著高于处理1和4组(P<0.05),极显著高于处理3组(P<0.01);处理1和4组麦芽糖酶比活力差异不显著(P>0.05),但显著高于处理3组(P<0.05)。结果表明,口服精胺通过刺激血浆皮质醇的分泌促进了幼龄仔猪肠道发育。  相似文献   

9.
[目的]探究杠板归总黄酮的保肝药作用及其作用机理,为杠板归的深入研究提供活性物质基础和理论依据.[方法]随机将60只小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯阳性组(150 mg/kg)及杠板归黄酮高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%vol白酒,1h后各用药组按20 mL/kg剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药14d,然后通过计算肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI),生化测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),ELISA检测肝组织中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,探究杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[结果]各杠板归总黄酮剂量组可有效降低因酒精性肝损伤引起小鼠升高的LI,并升高SI和TI;又能降低血清ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性;还可降低酒精性损伤肝组织中的IL-4、IL-6和TNF-α含量,且对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用,尤其以杠板归总黄酮高、中剂量组的效果最明显.[结论]杠板归总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机理是通过抗脂质过氧化、抑制肝脏炎症反应来实现保肝作用.  相似文献   

10.
为确定桑黄多糖对Ⅰ型糖尿病小鼠模型的影响,以链脲佐菌素(STZ)建模的I型糖尿病(DM)昆明种(KM)小鼠为研究对象,探究了不同剂量桑黄多糖(低剂量20 mg/kg·BW,中剂量40 mg/kg·BW,高剂量80mg/kg·BW)对其影响。结果表明:STZ造模的KM小鼠糖尿病模型症状有所改善,具体表现为,试验第3周时,高剂量组小鼠均重达到36.17g显著高于糖尿病模型组(P0.05),增长了17.89%,更接近空白组,据观察,饮水量亦有所下降;且高剂量组小鼠血糖值显著低于糖尿病组(P0.05),下降了23.96%。同时,试验末期高剂量组葡萄糖耐量(OGTT)与糖尿病组相比显著改善(P0.05),提升了31.02%;而对于脏器指数,高剂量组肝脏指数显著高于糖尿病组(P0.05),提升了55.03%,而肾脏指数高、中、低剂量组间无显著性差异,但均显著高于糖尿病组(P0.05)。因此,高剂量桑黄多糖提取物有助于I型糖尿病模型鼠的症状改善。  相似文献   

11.
为研究软枣猕猴桃多糖对高脂食小鼠脂代谢的影响,也为软枣猕猴桃多糖调节脂代谢作用方式及机理研究奠定工作基础,本试验选取雄性小鼠36只,随机分为3组,即空白对照组、高脂模型组、高脂+多糖组,每组12只。空白对照组每天喂食基础饲料,高脂模型组每天喂食高脂饲料,高脂+多糖组每天喂食高脂饲料同时每天灌胃300mg·kg~(-1)体重的软枣猕猴桃多糖溶液。60d后测定小鼠体重、肝重、血清脂质水平、肝脏脂质水平、肝脏病理变化以及粪便中的脂质水平。结果表明:与高脂对照组相比,软枣猕猴桃多糖能显著降低小鼠血清和肝脏中总胆固醇和甘油三酯的含量,提高肝脏中高密度脂蛋白胆固醇水平。肝脏组织病理观察结果表明,软枣猕猴桃多糖能够明显改善并缓解肝脏脂肪高血脂症状。小鼠粪便脂质水平测定结果表明,软枣猕猴桃多糖能显著提高高脂小鼠粪便中的总脂、胆固醇和甘油三酯含量,说明软枣猕猴桃多糖能够起到降低胆固醇水平的作用是通过促进胆固醇排泄途径来实现的。  相似文献   

12.
成纤维细胞生长因子21(FGF-21)是一种具有调节血糖功能的蛋白,且FGF-21聚乙二醇化可增加其半衰期、降低其免疫原性,有望成为临床治疗糖尿病新药。为推进聚乙二醇化FGF-21(pFGF-21)临床应用,在I型糖尿病小鼠模型上探索使用剂量。研究以1 mg·kg~(-1)pFGF-21作为启动剂量治疗小鼠15 d;后降低治疗剂量,分别以0.25、0.5 mg·kg~(-1)pFGF-21作为维持剂量持续治疗30 d。试验期间检测小鼠血糖、口服葡萄糖耐受量(OGTT)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清功能及肝脏糖代谢相关基因mRNA表达水平。结果发现,试验方法对Ⅰ型糖尿病治疗效果显著;此外,通过生化指标对比显示经pFGF-21治疗后,可显著改善肝脏功能和脂代谢紊乱(P0.01)。结果证明,1 mg·kg~(-1)pFGF-21启动后,以0.25和0.5 mg·kg~(-1)作为维持剂量,即高剂量启动,低剂量维持,治疗效果良好,对pFGF-21临床应用具有重要意义。  相似文献   

13.
为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

14.
[目的]探讨苦荞叶黄酮(Fagopyrum tataricum leaf flavone,FLF)对糖尿病小鼠肝和肾的保护效果及机制。[方法]通过高脂饮食联合链脲佐菌素制备糖尿病(Diabetes mellitus,DM)小鼠模型,设立模型对照组(Model)、盐酸二甲双胍(Metformin Hydrochloride,Met/150 mg·kg~(-1)bw)治疗组和3个FLF干预组(200、150、100/mg·kg~(-1)bw),另设正常对照组(Normal)。各组饲喂标准饲料,每日灌胃对应受试物或生理盐水(N,M),连续4周后,测定肝、肾器官指数和组织抗氧化活性并观察组织形态学变化。[结果]FLF可显著抑制DM小鼠的体重下降并显著降低肝、肾器官指数,显著提高DM小鼠的肝、肾组织的T-SOD和GSH-PX含量,显著降低MDA含量,且剂量越大,效果越明显;组织形态学观察结果表明,FLF呈剂量依赖性地改善受损肝、肾组织的炎症、出血、水肿和坏死情况。[结论]FLF通过增加肝肾组织的抗氧化活性,减少氧化应激损伤,消除炎症和组织坏死来修复DM小鼠受损肝脏和肾脏的组织结构,恢复其生理功能,且具有量效关系。  相似文献   

15.
将80只小鼠随机分成5组(空白对照组、模型组及牛至香酚低、中、高剂量组),牛至香酚低、中、高剂量组小鼠分别按25、50、100 mg·kg~(-1)的剂量灌胃牛至香酚,空白对照组、模型组灌胃相同体积的橄榄油,每日1次,连续14 d.第15天时,牛至香酚试验组、模型组小鼠腹腔注射8 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),6 h后采集脾脏组织,用qRT-PCR检测小鼠脾脏细胞因子(TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β)、NF-κB及核转录因子(T-bet、GATA-3)mRNA的表达量,研究牛至香酚对LPS所致的免疫应激小鼠脾脏细胞因子及核转录因子mRNA表达的影响.结果表明:与空白对照组相比,模型组小鼠TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、IL-1β、NF-κB、T-bet mRNA的表达量提高(P<0.01),GATA-3 mRNA的表达量降低(P<0.01);与模型组相比,牛至香酚低、高剂量组IL-1β mRNA的表达量降低(P<0.01),低、中、高剂量组IL-6、TNF-α mRNA的表达量降低(P<0.01、P<0.05),低、中、高剂量组IFN-γ mRNA的表达量极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),高剂量组NF-κB mRNA的表达量降低(P<0.05),低、中、高剂量组T-bet mRNA的表达量降低(P<0.05),中剂量组GATA-3 mRNA的表达量提高(P<0.05).由本试验结果可知,牛至香酚通过提高或降低小鼠脾脏细胞因子、核转录因子的表达,调节免疫应激小鼠的免疫功能.  相似文献   

16.
大枣多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用和抗疲劳作用   总被引:13,自引:0,他引:13  
研究了100、200、400 mg.kg-1剂量大枣多糖对四氯化碳所致小鼠化学性肝损伤和运动导致小鼠疲劳的保护作用。结果表明:中剂量和高剂量大枣多糖组的丙氨酸转氨酶(ALT)活力较肝损伤模型组明显降低,大枣多糖各组的天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平也显著降低,且可改善CC l4引起的肝脏组织的病理变化;3个剂量组大枣多糖均能显著提高小鼠体内肌糖原和肝糖原的储备量,高剂量组能提高运动后乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对运动后血尿素氮(BUN)值无影响。结果提示,大枣多糖对CC l4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并且具有抗疲劳作用。  相似文献   

17.
将75只体重为18-22 g的雄性昆明小鼠随机均分为5组:芪苓制剂多糖低、中、高剂量组及空白对照组和环磷酰胺(CY)组.芪苓制剂多糖的3个剂量组小鼠分别灌服低(200 mg.kg-1)、中(400 mg.kg-1)、高(600 mg.kg-1)剂量的芪苓制剂多糖,空白对照组和CY组分别灌服等量的蒸馏水,每天1次,连续19 d.第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组均腹腔注射100 mg.kg-1CY,24 h后,各组小鼠摘眼球采血,检测小鼠血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)含量、补体(C3、C4)含量和溶菌酶活性,并测定胸腺指数和脾脏指数.结果表明:与CY组相比,芪苓制剂多糖高剂量组小鼠血清IgG含量极显著升高(P0.01);芪苓制剂多糖3个剂量组血清IgM、IgA含量均极显著升高(P0.01),C3含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01);芪苓制剂多糖中、高剂量组小鼠的胸腺、脾脏指数显著或极显著升高(P0.05或P0.01).可见,芪苓制剂多糖能在一定程度上对抗CY所致的免疫损伤.  相似文献   

18.
为了探讨桑葚多糖抗疲劳的作用及其机制,用雄性SPF级昆明种小鼠150只,随机分为5组,即正常对照组、阳性对照(西地那非)组、桑葚多糖低、中、高剂量组(100,300,900 mg·kg-1·d-1).每组30只,连续经口给予受试物30 d后,分别进行力竭游泳、肝糖原含量、血清尿素氮和血乳酸含量测定.结果表明:与正常对照相比,桑葚多糖中剂量组小鼠显著提高游泳时间和运动后小鼠肝糖原含量(P0.05),显著降低运动后小鼠体内血清尿素氮和血乳酸含量(P0.05);桑葚多糖高剂量组在各个指标上的差异性达到极显著(P0.01);并且桑葚多糖高剂量组与阳性对照组相比,差异不显著.由此得出结论:桑葚多糖具有抗疲劳作用,高剂量的效果与西地那非相似.  相似文献   

19.
将雄性小鼠150只随机分成正常对照组、免疫抑制对照组、紫锥菊提取物高、中、低剂量组,每组3个重复,每个重复10只。除正常对照组外,各组小鼠连续3 d腹腔注射100 mg·kg~(-1)BW环磷酰胺,建立免疫抑制模型小鼠。建模后高、中、低剂量组分别以240、120、60 mg·kg~(-1)BW水平,正常对照组和免疫抑制对照组给予等量的纯化水,连续灌胃给药30 d。结果表明,中、高剂量组小鼠碳廓清能力与免疫抑制组比较有显著性增高(P0.05);各剂量组免疫器官指数有显著性增高(P0.05);中、高剂量组血清溶血素值有显著性提高(P0.05),高剂量组脾淋巴细胞增殖转化能力有显著性增强(P0.05)。说明紫锥菊提取物具有调节免疫抑制小鼠非特异性和特异性免疫的作用,是一种效果极好的免疫调节剂。  相似文献   

20.
为研究绣球菌多糖对小鼠抗疲劳能力的作用,将小鼠分成4个试验组,分别为对照组(生理盐水)、绣球菌多糖低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)和高剂量组(400 mg/kg),连续灌胃32 d。绣球菌多糖低、中、高剂量组分别与对照组比较,分析小鼠抗疲劳相关数据。结果表明:绣球菌多糖中、高剂量组小鼠爬杆力竭时间比对照组均显著增加(P<0.05);绣球菌多糖低、中、高剂量组小鼠跑台力竭时间比对照组均极显著增加(P<0.01);绣球菌多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳力竭时间比对照组均显著增加(P<0.05);力竭运动后绣球菌多糖剂量组与对照组相比糖原含量增加(P<0.01),乳酸含量降低(P<0.01),表明绣球菌多糖对机体运动具有一定的抗疲劳作用。  相似文献   

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