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1.
《渔业科学进展》2015,(6)
以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,探讨饲料中添加聚β-羟基丁酸酯(Poly-β-hydroxybutyrate,PHB)对其非特异性免疫能力的影响。采用单因子浓度梯度法,在基础饲料中分别添加1.0%、2.5%和5.0%的PHB配制成实验饲料,饲喂21 d后测定对虾免疫酶活性,选择最佳浓度组与空白对照组进行氨氮胁迫实验,测定对虾丙二醛(MDA)含量,同时利用RT-PCR技术测定氨氮胁迫48 h内对虾免疫基因表达水平,观察PHB对免疫基因表达量的影响。结果显示,总抗氧化能力(T-AOC)随PHB浓度升高呈现先上升后下降的趋势,血液、肝胰腺及鳃丝中T-AOC分别在2.5%、2.5%及1.0%PHB浓度时达到最高;PHB对肝胰腺中超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著影响,血淋巴及鳃丝中SOD活力在最高浓度组(5.0%PHB)与对照组之间差异显著(P0.05);过氧化物酶(POD)和溶菌酶(LZM)在鳃和肝胰腺中的活力于PHB浓度为1.0%和2.5%时达到最高,其中POD相对于对照组分别提高了7.63倍和0.68倍,LZM活力分别提高了0.88及0.18倍。氨氮胁迫实验结果显示,对虾经PHB饲喂后,体内免疫基因表达量高于对照组,且体内MDA含量低于对照组。综上结果说明,PHB能提高凡纳滨对虾非特异性免疫能力。 相似文献
2.
《渔业科学进展》2017,(3)
本研究以中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)为对象,探讨不同浓度的聚β-羟基丁酸酯(Poly-β-hydroxybutyrate,PHB)对其非特异性免疫相关酶的影响。实验采用单因子浓度梯度法,对健康的中国明对虾投喂添加不同浓度PHB(0、0.5%、1.0%、2.5%、5.0%、10.0%)的饲料,分别对应对照组C和实验组E_(0.5)、E_(1.0)、E_(2.5)、E_(5.0)、E_(10.0)组,饲喂6周,统计每组中国明对虾的死亡率和相对免疫保护率,检测总抗氧化能力(T-AOC)、酸性磷酸酶(ACP)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)5种酶的活力及丙二醛(MDA)含量与时间、PHB浓度的变化关系。结果显示,实验组的相对免疫保护率随PHB浓度的增加呈现先上升后下降的趋势。E_(1.0)组为最高值,并且与其他各组相比差异显著(P0.05)。随PHB浓度的增加,免疫酶活力整体变化趋势为先上升后下降。在时间分布上,饲喂2–3周时,酶活力呈现高水平表达,其中,T-AOC在血清(E_(1.0)、E_(2.5)组)、肝胰腺(E1.0组);ACP在血清(E_(1.0)、E_(2.5)组)、肝胰腺(E1.0组);CAT在血清(E_(0.5)、E_(1.0)、E_(2.5)组)、肝胰腺(E_(0.5)、E_(1.0)、E_(10.0)组);POD在血清和肝胰腺(E_(0.5)、E_(1.0)、E_(2.5)组);SOD在血清和肝胰腺(E_(1.0)组)以及MDA在血清(E1.0组)、肝胰腺(E_(0.5),E_(1.0)组)较其他组均具有显著性差异(P0.05)。研究表明,PHB添加剂对中国明对虾免疫水平的提高具有促进作用。综合各组和各时间段免疫酶的变化,E_(1.0)为最适浓度组,投喂2–3周时其免疫酶总体具有高水平活力值。 相似文献
3.
本研究以中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)为对象,探讨不同浓度的聚β-羟基丁酸酯(Poly-β-hydroxybutyrate,PHB)对其非特异性免疫相关酶的影响.实验采用单因子浓度梯度法,对健康的中国明对虾投喂添加不同浓度PHB(0、0.5％、1.0％、2.5％、5.0％、10.0％)的饲料,分别对应对照组C和实验组E0.5、E1.0、E2.5、E5.0、E10.0组,饲喂6周,统计每组中国明对虾的死亡率和相对免疫保护率,检测总抗氧化能力(T-AOC)、酸性磷酸酶(ACP)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)5种酶的活力及丙二醛(MDA)含量与时间、PHB浓度的变化关系.结果显示,实验组的相对免疫保护率随PHB浓度的增加呈现先上升后下降的趋势.E1.0组为最高值,并且与其他各组相比差异显著(P＜0.05).随PHB浓度的增加,免疫酶活力整体变化趋势为先上升后下降.在时间分布上,饲喂2-3周时,酶活力呈现高水平表达,其中,T-AOC在血清(E1.0、E2.5组)、肝胰腺(E1.0组);ACP在血清(E1.0、E2.5组)、肝胰腺(E1.0组);CAT在血清(E0.5、E1.0、E2.5组)、肝胰腺(E0.5、E1.0、E10.0组);POD在血清和肝胰腺(E0.5、E1.0、E2.5组);SOD在血清和肝胰腺(E1.0组)以及MDA在血清(E1.0组)、肝胰腺(E0.5,E1.0组)较其他组均具有显著性差异(P＜0.05).研究表明,PHB添加剂对中国明对虾免疫水平的提高具有促进作用.综合各组和各时间段免疫酶的变化,E1.0为最适浓度组,投喂2-3周时其免疫酶总体具有高水平活力值. 相似文献
4.
以平均体质量为(5.66±0.14)g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,分别投喂含聚β-羟基丁酸酯(PHB)质量分数为0%(对照组)、1%、3%和5%的对虾配合饲料,饲养35 d后检测并比较不同水平PHB对凡纳滨对虾肝胰腺免疫和消化指标的影响。结果显示,3%PHB添加组凡纳滨对虾的总抗氧化能力和溶菌酶活性显著高于对照组(P0.05)。Toll基因表达量随PHB含量的升高呈先上升后下降趋势,其中1%和3%PHB添加组的表达量显著高于对照组(P0.05);对照组HSP70基因表达量显著低于其他处理组(P0.05)。5%PHB添加组的淀粉酶、胃蛋白酶和胰蛋白酶活性显著升高(P0.05),而脂肪酶活性无显著变化(P0.05)。由此可见,饲料中添加适量的PHB有利于增强凡纳滨对虾肝胰腺的消化和非特异性免疫能力。 相似文献
5.
研究了pH、氨氮胁迫对中国对虾Fenneropenaeus chinensis血细胞、肝胰腺、鳃和肌肉组织HSP90基因时空表达的影响.分别将中国对虾暴露于pH7.0、9.0的水体中148h和不同氨氮浓度的水体中96h,结果表明,pH（7.0,9.0）胁迫条件下中国对虾鳃、肌肉和血细胞HSP90基因表达均上调,肝胰腺HSP90基因表达对两种pH胁迫差异明显：pH7.0胁迫条件下,HSP90基因表达3h达峰值后明显降低;pH 9.0胁迫时,HSP90基因表达水平逐渐升高,整个胁迫过程中均显著高于对照组（P＜0.05）,说明中国对虾肝胰腺组织是高pH胁迫的响应器官.6mg/L氨氮浓度组鳃和肌肉组织HSP90基因表达水平24h达最高值,分别为对照组的5.46和1.55倍;各胁迫组肝胰腺和血细胞HSP90基因表达水平分别于6h和48h达到最高值,为对照组的1.33～2.08倍和2.20～5.45倍.肝胰腺组织对氨氮胁迫表现敏感,短时间内（6h）通过上调HSP90基因表达水平保护细胞;鳃组织HSP90基因表达波动范围最大,说明鳃组织需要更高表达量的HSP90保护细胞.当氨氮浓度持续48～96h维持在2～6mg/L,各组织HSP90基因表达水平显著降低. 相似文献
6.
以鱼粉水平为30%的饲料为高鱼粉饲料对照组,以豆粕替代高鱼粉饲料中50%鱼粉形成低鱼粉基础饲料,低鱼粉基础饲料添加0、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%低分子水解鱼蛋白,配制 6种实验饲料,对初始体重为(0.44±0.02) g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾进行48 d的养殖实验。实验结束后采集样品,测定肝胰腺酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,并分析肠道先天免疫缺陷基因(IMD)、对虾素3a分子(Penaiedin 3a)、溶菌酶(LZM)和Crustin相关免疫基因的表达量,以探讨低分子水解鱼蛋白对凡纳滨对虾非特异性免疫力和抗氧化能力的影响。结果显示,在低鱼粉饲料中添加适宜水平的低分子水解鱼蛋白能够显著提高对虾肝胰腺T-SOD、AKP和ACP的活力,降低MDA的含量;且1.5%低分子水解鱼蛋白能增加IMD、Penaiedin 3a、LZM和Crustin基因表达量。综上,凡纳滨对虾非特异免疫力和抗氧化能力的降低可能是影响植物蛋白源替代鱼粉的关键原因之一,而在饲料中补充1.0%–1.5%的低分子水解鱼蛋白可有效提高凡纳滨对虾抗病相关基因的表达量,增强其非特异免疫力和抗氧化能力。 相似文献
7.
本实验采用单因子浓度梯度法,以添加不同质量分数(0.0%,0.5%,1.0%,2.5%,5.0%,10.0%)聚β-羟基丁酸酯(PHB)的人工配合饲料饲喂凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)20 d后,对其进行白斑综合症病毒(WSSV)感染测试;利用实时荧光定量PCR技术分析PHB对凡纳滨对虾抵御WSSV侵染能力的影响,并选择最高免疫保护率(RPS)组进行不同时间点基因表达量分析。研究发现,PHB对感染WSSV对虾的存活率无显著影响(P0.05);但感染WSSV的对虾平均存活时间随PHB浓度上升呈现先上升后下降再上升的趋势,饲喂PHB对虾的平均存活时间均高于对照组,其中1.0%PHB浓度组对虾平均存活时间最长,且显著高于空白对照组及5.0%PHB浓度组(P0.05)。分析各组对虾体内病毒含量,发现1.0%PHB浓度组对虾病毒含量在实验前期显著低于对照组(P0.05)。对虾感染WSSV后,对对照组及1.0%PHB实验组对虾前48 h内6个采样时间点的超氧化物歧化酶(sod)、过氧化氢酶(cat)、谷胱甘肽过氧化物酶(gsh-px)、溶菌酶(lzm)及抗菌肽(abp)5个基因进行表达趋势分析,结果表明基因表达趋势在两组间无显著区别;投喂PHB的对虾在感染WSSV后血淋巴中sod、cat、gsh-px和lzm表达量呈现上升后下降再上升的趋势且分别在6 h、6 h、3 h、6 h达到最大值;abp在WSSV感染3 h内急速下降,随后在12 h达到最大值后又下降;另外饲喂PHB对虾体内免疫基因表达量均高于对照组。结果说明,PHB能够提高凡纳滨对虾对WSSV的抵抗力,且在一定程度上提高了对虾的免疫力。 相似文献
8.
为探讨特异性卵黄抗体抗致急性肝胰腺坏死病副溶血弧菌 (Vibrio parahaemolyticus associated with acute hepatopancreatic necrosis disease, VpAHPND) 感染的效果及其机制,防控对虾急性肝胰腺坏死病 (Acute hepatopancreatic necrosis disease, AHPND),本研究以添加不同剂量VpAHPND卵黄抗体制剂 (0、0.2%和0.5%) 的饲料投喂凡纳滨对虾幼虾,测定对虾的生长率和存活率、对虾肝胰腺免疫酶活力和免疫基因相对表达水平,通过浸浴感染实验测定免疫对虾抗VpAHPND感染的能力。生长实验结果显示,免疫28 d后,免疫组与未添加卵黄抗体制剂的对照组对虾在平均生长率、特定生长率和存活率方面均无显著性差异。免疫功能实验结果显示,免疫14 d后,与对照组相比,0.2%免疫组对虾肝胰腺的酚氧化酶 (PO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、溶菌酶 (LZM) 活力显著升高,抗菌肽 (Crustin) 基因的相对表达水平也显著升高,而β-1,3-葡聚糖结合蛋白-脂蛋白 (β-GBP-HDL) 基因的相对表达水平则显著降低。浸浴感染实验结果显示,0.2%免疫组对虾的存活率显著高于对照组;0.2% VpAHPND卵黄抗体制剂对凡纳滨对虾的相对免疫保护率为63.77%。研究表明,口服卵黄抗体不会对凡纳滨对虾的生长和存活产生不良影响,0.2%的VpAHPND卵黄抗体制剂通过提升凡纳滨对虾的PO、SOD、LZM活力和Crustin基因表达水平,增强凡纳滨对虾的免疫功能,从而提高对虾抗VpAHPND感染的能力,具有很强的应用潜力。本研究为使用特异性卵黄抗体防控AHPND提供了依据,也为其作用机制研究提供了参考。 相似文献
9.
以子二代中华鲟(Acipenser sinensis)为实验对象,研究不同氨氮浓度(0.01、0.5、1.0、2.0 mg·L~(-1))慢性胁迫(60 d)对鱼体生长、抗氧化及免疫指标的影响。结果显示,子二代中华鲟的增重率和特定生长率随氨氮浓度的增加而逐渐降低(P0.05),而脏体比、肝体比和肥满度无显著性变化(P0.05)。在抗氧化指标中,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及谷胱甘肽(GSH)含量随氨氮浓度的增加呈逐渐降低的趋势,而丙二醛(MDA)含量呈升高趋势。免疫指标中,随着氨氮浓度的升高,血清、肝脏溶菌酶(LZM)活性及免疫球蛋白M (IgM)含量均显著下降(P0.05)。结果表明,慢性氨氮胁迫显著抑制了子二代中华鲟的生长,降低了鱼体的抗氧化能力和免疫能力,研究结果对了解中华鲟氨氮胁迫反应以及其健康养殖具有重要的借鉴意义。 相似文献
10.
为探讨养殖水体中总氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)"急性肝胰腺坏死综合征(Acute Hepatopancreatic Necrosis Syndrome,AHPNS)"发生的影响,设置了1个对照组和4个不同质量浓度氨氮实验组:2.5、5.0、7.5、10.0 mg/L实验组,胁迫20 d后腹肌注射副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)进行感染。凡纳滨对虾感染后6–24 h,除对照组外,各实验组均出现死亡高峰。24 h后,5.0、7.5和10 mg/L实验组对虾累积死亡率均高于2.5 mg/L组,且在同一取样时间各实验组对虾累积死亡率随着氨氮浓度的升高而升高,48 h后各实验组对虾不再死亡,其累计死亡率分别为0、8%、12%、20%和36%。PO活性呈现先升高再降低的趋势,对照组、2.5和5.0 mg/L实验组PO活性差异性不显著(P0.05),7.5和10 mg/L实验组除12 h外均显著低于对照组(P0.05)。SOD活性呈现先升高后下降的趋势,7.5和10 mg/L实验组SOD活性在感染后除24 h外均显著高于对照组(P0.05),而2.5 mg/L实验组与对照组差异性不显著(P0.05)。对照组和2.5 mg/L实验组对虾LSZ活性在各取样时间点差异性不显著(P0.05),7.5和10 mg/L实验组对虾LSZ活性在3 h、6 h、24 h、48 h时间点显著低于对照组(P0.05)。感染6 h后各实验组对虾肝胰腺中Lv LT m RNA表达量开始上升,24 h后开始下调,至72 h恢复至原水平。实验结果表明,氨氮胁迫能降低凡纳滨对虾的非特异性免疫酶活性,影响对虾肝胰腺中Lv LT m RNA对病原刺激的应答反应,增加对副溶血弧菌的易感性,为预防凡纳滨对虾AHPNS的暴发,养殖水体中总氨氮浓度应控制在1.96 mg/L以下。 相似文献
11.
为探讨特异性卵黄抗体对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)抗白斑综合征病毒(white spot syndrome virus, WSSV)的免疫保护机制及效果,本研究以添加不同剂量WSSV卵黄抗体制剂(0、0.2%和0.5%)的饲料投喂凡纳滨对虾幼虾,免疫28 d后使用WSSV进行人工感染,测定感染对虾的肝胰腺免疫酶活力和免疫基因表达水平,以及感染后14 d内对虾的存活率。结果显示,WSSV感染3 d后,与未添加卵黄抗体制剂的对照组相比,0.2%免疫组对虾肝胰腺的超氧化物歧化酶(SOD)和酚氧化酶(PO)活力显著升高,酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活力显著降低,热休克蛋白70基因(Hsp70)表达水平显著升高,凝集素基因(lectin)和β-1,3-葡聚糖结合蛋白–脂蛋白基因(β-GBP-HDL)表达水平显著降低;0.5%免疫组对虾肝胰腺的SOD活力显著升高,ACP和AKP活力显著降低,Hsp70基因表达水平显著升高,β-GBP-HDL基因表达水平显著降低。人工感染实验结果显示,WSSV感染14 d后,0.2%和0.5%免疫组对虾的存活率分别为48.89%和87.78%,均显著高于对照组(存活率为0),且0.5%免疫组对虾存活率显著高于0.2%免疫组。特异性卵黄抗体制剂能在一定程度上改变发病的进程,延迟对虾的发病和死亡时间,提高同期存活率。研究表明,口服特异性卵黄抗体制剂可以调节对虾肝胰腺免疫酶活力和免疫基因表达水平,显著提高凡纳滨对虾抗WSSV感染的能力。本研究为卵黄抗体抗WSSV感染机制的研究提供了参考,也为在生产上使用卵黄抗体防控WSSV感染提供了科学依据。 相似文献
12.
将600尾体重为(5.0±1.2)g的健康中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)随机分为5组,每组6个重复,每个重复20尾虾,分别暴露于不同氨氮质量浓度(0 mg/L、2 mg/L、4 mg/L、6 mg/L和8 mg/L)海水中,于胁迫后6 h、24 h、48 h、72 h和96 h测定血淋巴氨氮、尿素氮含量、总抗氧化能力(T-AOC)、抗超氧阴离子活力和血淋巴细胞过氧化氢酶(CAT)基因、过氧化物还原酶(Prx)基因和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)基因的相对表达量,以0 mg/L氨氮组作为对照。结果显示,随着氨氮胁迫时间的延长,中国明对虾血淋巴氨氮含量逐渐积累,以8 mg/L组对虾血淋巴氨氮含量最高,是对照组的5.85倍。氨氮胁迫6 h,胁迫组中国明对虾血淋巴尿素氮含量显著高于对照组(P0.05),其中6 mg/L组对虾血淋巴尿素氮含量最高,是对照组的2.22倍。氨氮胁迫下中国明对虾血淋巴T-AOC、Prx mRNA相对表达量随着取样时间推移先升高后降低,而血淋巴抗超氧阴离子活力、CAT和caspase mRNA相对表达量随时间增加呈现先上升后下降再上升的变化过程。氨氮胁迫下中国明对虾血淋巴抗氧化能力被显著诱导,这可能破坏机体的氧化-抗氧化系统的平衡,从而导致caspase mRNA相对表达量的上调。 相似文献
13.
通过对日本蟳(Charybdis japonica)分别注射生理盐水(对照组)、溶藻弧菌(攻毒组)、免疫多糖(免疫组)、免疫多糖+溶藻弧菌(免疫攻毒组)后,再测定4组肝胰腺及肌肉中溶菌酶(LZM)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性变化,探讨免疫多糖对日本蟳抗溶藻弧菌能力的影响。结果表明:日本蟳肝胰腺中LZM和SOD的酶活均高于肌肉中的酶活,且免疫多糖对肝胰腺的免疫增强效应显著高于肌肉;免疫组肝胰腺和肌肉中LZM酶活,在注射后24h时显著升高至峰值(P<0.05),分别为(11.2±2.78)U/mg和(3.75±1.05)U/mg,肝胰腺和肌肉中的SOD酶活也在24h达到最高值,分别是对照组的2.2倍和1.4倍;免疫攻毒组在72h时,肝胰腺和肌肉中的LZM酶活分别高出攻毒组62.8%和75.2%,两组织中SOD酶活同样显著高于攻毒组(P<0.05),是攻毒组的3.5倍和4.2倍。由此可见,免疫多糖能提高日本蟳抗溶藻弧菌能力,且在72h达到最佳免疫保护效果。 相似文献
14.
为比较不同养殖盐度下凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)抗氧化活力及非特异性免疫状态,将平均体长为(10.6±1.7)cm的对虾分为高盐度组(20‰)和低盐度组(5‰),饲养2周后,测定肝胰腺和血清中的抗氧化酶及免疫相关酶活力。结果显示,凡纳滨对虾在低盐度下肝胰腺中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及总抗氧化能力(T-AOC)均显著低于高盐度组,丙二醛(MDA)含量高于高盐度组;在低盐度下,血清中GPx活力、T-AOC显著低于高盐度组,MDA含量高于高盐度组;低盐度下,对虾肝胰腺谷丙转氨酶(GOT)和谷草转氨酶(GPT)活力显著下降,而血清GOT和GPT活力显著升高;低盐度下,血清和肝胰腺中的酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活力均显著低于高盐度组。结果表明,低盐度条件下凡纳滨对虾血清和肝胰腺的抗氧化活力和免疫酶活力均受到抑制,脂质过氧化程度升高,肝胰腺受到一定程度的损伤。 相似文献
15.
为探索聚β-羟基丁酸酯(PHB)对感染白斑综合征病毒(WSSV)的水生动物存活率、病毒含量的影响,实验采用单因子浓度梯度法,对感染WSSV的中国明对虾投喂添加了不同浓度聚β-羟基丁酸酯(0.0%、0.5%、1.0%、2.5%、5.0%、10.0%)的饵料,统计相同时间点对虾死亡数量、存活率、相对免疫保护率(RPS),并利用real-time PCR测定死亡对虾体内病毒绝对含量。结果显示,PHB对中国明对虾存活率、平均存活时间及体内病毒拷贝数均有一定影响,主要表现在与对照组(0.0%)相比,随PHB浓度的升高,实验组对虾存活率和平均存活时间呈现先上升后下降趋势。各组平均存活时间为82.23、90.71、95.55、91.15、85.56及79.40 h,1.0%浓度组实验对虾平均存活时间与0.5%及2.5%浓度组无显著差异(P0.05),但是显著高于其余各组(P0.05);各组累计死亡率均为100%。另外还发现各组平均病毒拷贝数为1.08×107,1.15×107,4.75×107,1.27×107,1.14×107,3.29×106个/ng DNA;对照组与1%浓度组病毒含量具有显著差异(P0.05)。结果表明,PHB能提高中国明对虾抗WSSV的能力且1%PHB浓度为最适浓度。 相似文献
16.
该研究以史氏鲟(Acipenser schrenckii)幼鱼为实验对象,在实验室内营造了0.01 mg·L^?1(对照组)、0.50 mg·L^?1(低浓度组)、1.00 mg·L^?1(中浓度组)、2.00 mg·L^?1(中高浓度组)和4.00 mg·L^?1(高浓度组)5个氨氮浓度组,对史氏鲟胁迫养殖60 d后取样测定其生长、抗氧化和免疫功能的相关指标,初步揭示史氏鲟幼鱼对慢性氨氮胁迫的生理响应。结果显示,随氨氮浓度升高,史氏鲟幼鱼的增重率(WGR)、特定生长率(SGR)、脏体比(VSI)和肝体比(HSI)均显著下降(P<0.05),但肥满度(CF)无显著变化。在抗氧化指标中,随着氨氮浓度的增加,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性和谷胱甘肽(GSH)含量呈下降趋势,丙二醛(MDA)含量呈上升趋势。免疫指标中,肝脏溶菌酶(LZM)活性和免疫球蛋白M(IgM)含量受氨氮胁迫影响显著(P<0.05)。结果表明,慢性氨氮胁迫显著抑制了史氏鲟幼鱼的生长,降低了鱼体的抗氧化能力和免疫能力。建议在史氏鲟实际养殖过程中,养殖水体中氨氮质量浓度应控制在≤0.5 mg·L^?1,以避免其对史氏鲟造成损伤。 相似文献
17.
氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了评价养殖水环境中氨氮和亚硝基氮对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的危害性,开展了氨氮和亚硝基氮共同胁迫对凡纳滨对虾感染WSSV后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响的研究。实验设置氨氮(NH+4)和亚硝基氮(NO-2)的共同胁迫浓度均为20 mg·L-1,分别注射10-4和10-5稀释度的WSSV提取液。结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达到100%,显著高于无胁迫组(76.67%),相同实验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,氨氮和亚硝基氮共同胁迫下凡纳滨对虾体内WSSV的增殖加快,感染48 h后胁迫组病毒量是无胁迫组的1.6倍,72 h时病毒量达到无胁迫组的2.0~3.7倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,氨氮和亚硝基氮浓度突变会促使对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先短暂升高然后降低。由此可见,氨氮和亚硝基氮共同胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内的增殖,导致更高死亡率,这可能是因为胁迫造成了对虾免疫相关酶活性的降低和抗病原感染能力下降所致。 相似文献
18.
以初始体长为(4.70±0.36)cm的日本囊对虾(Marsupenaeus japonicus)为研究对象,探讨不同类型饲料添加剂对日本囊对虾生长及非特异性免疫的影响。实验设4个试验组(A~D组)和1个对照组(E组)分别投喂饲料:对照组为实验用配合饲料,A组为在配合饲料中添加0.1%的维生素C;B组为在配合饲料中添加0.16%的低聚糖;C组为在配合饲料中添加6×105cfu·g-1的芽孢杆菌;D组为混合添加组(由A、B、C 3组各1/3的量组合而成)。结果显示:与对照组相比,各试验组均显著提高了日本囊对虾的增长率(P0.05);A、B、D组显著提高了增重率和特定生长率(P0.05),但是各组间差异不显著;与其它试验组相比,D组中日本囊对虾的增重率和特定生长率均最高。非特异免疫结果发现,D组肌肉中的超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和酚氧化酶(PO)的活力显著高于对照组(P0.05)。D组肝胰腺中SOD、T-AOC、PO活力显著高于对照组(P0.05),而ACP和AKP与对照组差异并不显著。研究结果表明,饲料中添加一定量的维生素C、低聚糖、芽孢杆菌及3种添加剂的复合制剂投喂日本囊对虾,可在一定程度上提高对虾的生长性能,改善非特异性免疫力。 相似文献
19.
红景天提取物对凡纳滨对虾抗氧化系统及抗低盐度胁迫的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究红景天(Rhodiola rosea)提取物对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)抗氧化系统及抵抗低盐度胁迫的影响,该实验设计0 mg·kg~(-1)、300 mg·kg~(-1)、1 000 mg·kg~(-1)和3 000 mg·kg~(-1) 4个红景天提取物水平饵料添加量,饲喂凡纳滨对虾28 d。然后进行72 h低盐度(10)胁迫实验,测试凡纳滨对虾肝胰腺总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及GSH-Px、CAT基因表达水平。结果显示,在天然海水养殖条件下,GSH-Px、CAT活性和GSH-Px基因表达水平在某些时段被显著诱导(P0.05)。低盐度胁迫24 h,对照组抗氧化指标相比于其他各组的变化幅度最大。低盐度胁迫72 h,红景天组T-AOC、CAT活性和GSH-Px、CAT基因表达水平均显著高于对照组(P0.05)。双因素方差分析结果显示红景天提取物添加量与时间的交互效应对抗氧化指标的影响显著。结果表明,红景天提取物能够有效缓解胁迫初期凡纳滨对虾抗氧化指标的剧烈改变,明显提高胁迫后期机体的抗氧化系统功能,具有成为抗应激饲料添加剂的潜力。 相似文献
20.
为阐明盐度为5条件下不同浓度亚硝酸盐亚急性胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长与免疫功能的影响,本研究设置5个亚硝酸盐浓度组(0.50、0.90、1.70、3.20和6.00 mg/L)和对照组(0.05 mg/L),检测分析了亚硝酸盐胁迫40 d后凡纳滨对虾免疫相关酶活性、丙二醛(MDA)含量以及免疫和生长相关基因表达的变化。结果显示,凡纳滨对虾死亡率随亚硝酸盐浓度的增加而升高,6.00 mg/L浓度组体质量增长率(WGR)和体长增长率(LGR)均显著低于对照组(P<0.05)。部分浓度组亚硝酸盐对凡纳滨对虾肝胰腺和血清中的免疫相关酶活性具有一定的诱导作用。其中,当亚硝酸盐浓度高于0.50 mg/L时,肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组(P<0.05);0.50、0.90和1.70 mg/L浓度组的过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P<0.05);血清中CAT和SOD活性随亚硝酸盐浓度的增加均呈先降低后升高再降低的趋势;0.90 mg/L浓度组的肝胰腺和血清中酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性均显著高于对照组(P<0.05)。MDA含量变化无明显规律。此外,血清中谷丙转氨酶(GPT)活性显著升高(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,除0.50 mg/L浓度组外,其他浓度组的mn-sod和hsp70基因表达量显著升高(P<0.05);各浓度组的cat、trx、tgase、trypsin和chitinase基因表达量显著低于对照组(P<0.05)。经亚硝酸盐胁迫40 d后,各浓度组凡纳滨对虾的生长和免疫功能均受到明显的阻遏作用。在盐度为5条件下,为确保凡纳滨对虾的健康养殖,亚硝酸盐浓度应控制在0.50 mg/L以内。 相似文献