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1.
目的 观察祛风活血丸对实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠视网膜JAK2及STAT3 mRNA表达的影响。方法 将80只(160眼)雄性Lewis大鼠根据随机数字表法随机抽取16只作为空白组(A),对其余64只大鼠进行实验性自身免疫性葡萄膜炎模型制作。造模成功后,根据随机数字表法将其随机分为模型组(B)、祛风活血丸常规剂量组(C)、祛风活血丸两倍剂量组(D)、熊胆开明片组(E)。干预14 d后用qPCR法检测大鼠视网膜组织中JAK2 mRNA和STAT3 mRNA的相对表达量。结果 JAK2 mRNA:与B组比较,C组、E组表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05),D组表达显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01);STAT3 mRNA:与B组比较,C、D、E组表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 祛风活血丸能降低实验性自身免疫性葡萄膜炎大鼠JAK2、STAT3 mRNA的表达,抑制JAK2/STAT3信号通路,达到抗炎作用。  相似文献   

2.
目的 观察补肾活血汤对衰老大鼠退变椎间盘组织形态结构及β-catenin蛋白含量的影响。方法 选取三月龄健康SD大鼠80只,雌雄各半,随机分为空白组、假模型组、模型组、中药低剂量组以及中药高剂量组,每组16只,雌雄各半。除空白组和假模型组外,其余各组注射D-半乳糖建立大鼠衰老动物模型,空白对照组、假模型组与模型组每日生理盐水灌胃,中药低剂量组及中药高剂量组补肾活血汤每日灌胃,持续12周。分别于造模后、灌胃4周后、灌胃8周后、灌胃12周后每组随机抽取雌雄大鼠各2只处死取材,光镜下观察椎间盘组织形态学变化并运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测β-catenin蛋白表达差异。结果 与模型组比较,经补肾活血汤干预后,中药低剂量组及中药高剂量组大鼠椎间盘组织形态学评分降低(P<0.05),β-catenin蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 补肾活血汤能有效抑制经典Wnt/β-catenin信号通路中关键蛋白分子β-catenin蛋白的表达,从而起到延缓椎间盘退变的作用。  相似文献   

3.
目的 研究青光安颗粒剂在青光眼中对眼压的影响。方法 选用不同月龄共30只DBA/2J雌性小鼠,根据月龄采用随机数字表法分为3组,每组10只,20眼。分为正常对照组(3月龄)、模型对照组(9月龄)、青光安组(9月龄)。正常对照组与模型对照组每日以相同量蒸馏水灌胃;青光安组每日以青光安灌胃。3组均以常规饲料喂养。利用经前房注入/抽吸系统进行眼压测量,分别以2.5、5 μL/min的速率继续进行灌注,计算房水流畅系数和房水流出阻力。结果 自6月龄开始,小鼠眼压轻微上升,随着月龄的增加而逐步上升,9月龄时显著升高;青光安颗粒剂灌胃后所得眼压较模型组均有不同程度降低(P<0.05),房水流畅系数均明显增加(P<0.01),房水流出阻力均降低(P<0.01)。结论 青光安颗粒剂能通过影响房水动力学因素达到降低青光眼眼压的作用。  相似文献   

4.
目的 观察脾胃培源方对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠血清胃蛋白酶原I(pepsinogenI,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、胃泌素(gastrin-17,G-17)水平的影响,通过研究转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad3蛋白在CAG大鼠胃组织中的表达,探讨TGF-β1/Smad3信号传导通路在CAG发病过程中的作用以及脾胃培源方的治疗机制。方法 选用SPF 级Wistar雄性大鼠100只,随机分为:空白对照组、模型组、维酶素组、脾胃培源方(高、中、低剂量)组,采用幽门弹簧植入术配合高盐热淀粉糊灌胃法制备CAG大鼠模型。造模成功后,各组予以相关干预,连续灌胃4周,4周后处死大鼠取血清及胃组织。通过HE染色观察大鼠胃组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western blot法检测血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平及TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达显著降低(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显上升(P<0.05);与模型组比较,脾胃培源方组和维酶素组血清PGⅠ、G-17水平及Smad3蛋白表达明显上升(P<0.05),TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05),血清PGⅡ均未见明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);维酶素组和脾胃培源方(高、中、低剂量组)4组间采取两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 脾胃培源方能明显改善CAG大鼠的胃组织损伤,下调胃组织TGF-β1蛋白表达及上调Smad3蛋白的表达,说明TGF-β1/Smad3信号转导通路参与了CAG发病过程,脾胃培源方治疗CAG可能通过干预该通路的表达而实现。  相似文献   

5.
目的 研究六味地黄汤对D-半乳糖(D-gal)致快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响。方法 以500 mg/(kg·d)的D-半乳糖颈部皮下注射复制快速衰老小鼠模型,将动物随机分为正常组,模型组,六味地黄(简称六味)高、中、低剂量组,VitE组,给予相应干预,历时8周。观察小鼠的体质量变化,采用Morris水迷宫实验评价小鼠的认知功能,免疫组化法、RT-qPCR法检测Wnt3a、GSK-3β的表达。结果 六味地黄汤对快速衰老小鼠体质量及水迷宫实验的影响:模型组与正常组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01);各用药组与模型组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01);六味高剂量组与其他用药组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);六味地黄汤对快速衰老小鼠认知功能及Wnt3a、GSK-3β表达的影响:模型组与正常组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01),各用药组与模型组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01),六味高剂量组与其他用药组比较,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论 六味地黄汤可以有效改善D-半乳糖致快速衰老小鼠的学习记忆障碍;增加衰老小鼠Wnt3a的表达,激活Wnt信号通路,下调GSK-3β的表达可能是六味地黄汤延缓衰老健脑益智的作用机制。  相似文献   

6.
目的 观察跌打通痹膏对兔膝骨性关节炎关节软骨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原mRNA(COL-Ⅱ mRNA)表达的影响。方法 选用65只新西兰兔随机分成正常对照组、假手术组、模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组,每组13只。模型组、跌打通痹膏组、骨通贴组采用改良Hulth造模法,正常组、假手术组不予处理,模型组、跌打通痹膏组、骨痛贴组分别用肢带、跌打通痹膏、骨痛贴膏贴敷4周,观察治疗后各组实验兔关节软骨改变情况,并检测关节软骨中MMP-13、COL-Ⅱ mRNA的表达。结果 (1)组织学关节软骨评分:跌打通痹膏组评分较模型组低(P<0.05)。(2)WMP-13mRNA检测:模型组MMP-13表达较正常对照组显著提高(P<0.01),跌打通痹膏组MMP-13 mRNA表达较模型组降低(P<0.01)。(3)COL-Ⅱ mRNA检测:跌打通痹膏组COL-Ⅱ表达较模型组升高(P<0.01)。结论 跌打通痹膏能通过降低Ⅱ型胶原降解,抑制MMP-13 mRNA表达,从而有效保护膝骨关节炎模型兔关节软骨,延缓关节软骨退变。  相似文献   

7.
目的 探讨黄芪解毒汤体外干预人乳腺癌细胞MCF-7凋亡及对β-catenin、C-myc基因表达的影响,及该方抑制乳腺癌复发转移的可能机制。方法 培养MCF-7细胞并将其分为黄芪解毒汤组、阿霉素组及空白对照组。以黄芪解毒汤浓缩液、阿霉素液及细胞培养液分别干预各组MCF-7细胞24h后,以流式细胞仪检测其对MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR检测其对β-catenin, C-myc基因表达的影响。结果 与空白对照组比较,黄芪解毒汤组、阿霉素组可明显诱导MCF-7细胞的凋亡(P<0.01);黄芪解毒汤组及阿霉素组β-catenin、C-myc表达量明显低于空白对照组(P<0.01)。结论 黄芪解毒可诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡,显著降低β-catenin、 C-myc基因表达,该结果为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的应用提供实验依据。  相似文献   

8.
目的 观察护卵汤对慢性应激超排卵小鼠卵巢转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、信号蛋白P-Smad3及卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)mRNA表达的影响。方法 建立慢性应激小鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、护卵汤组和生长激素组,另设正常组。在超排卵第3天和注射绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)24 h后,检测各组卵巢TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达。结果 与模型组比较,在超排卵第3天,护卵汤组和生长激素组TGF-β1、P-Smad3及FSHR mRNA表达均显著升高(P<0.01或P<0.05);注射HCG 24 h后生长激素组表达升高更明显(P<0.01)。结论 护卵汤可能通过激活TGF-β/Smads信号通路,发挥促进卵泡发育和改善卵巢功能的作用。  相似文献   

9.
目的 研究熊果酸(ursolic acid,UA)对胶原诱导性关节炎(collageninduced arthritis,CIA)大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低(P<0.05或P<0.01);各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低(P<0.01或P<0.05);各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高(P<0.01或P<0.05)。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。  相似文献   

10.
目的 探讨补阳还五汤促进EPCs修复损伤血管内皮的作用,从归巢环节阐释其作用机制,为中医药防治心脑血管疾病提供参考。方法 以补阳还五汤灌胃及尾静脉输注EPCs作用于内皮损伤的模型大鼠,从血管内皮形态、EPCs归巢等方面评价内皮损伤修复情况,从整合素αvβ3和αvβ5介导的SDF-1/CXCR-4信号通路了解该方促进EPCs归巢的机制。结果 与单用EPC组(E组)和单用药物组(b组)比较,补阳还五汤联合EPC组(B组)αvβ3表达显著增加(P<0.05),血管SDF-1表达显著增高(P<0.01)。结论 补阳还五汤能促进EPC修复损伤的血管内皮,其作用机制可能与该方能上调整合素αvβ3介导的SDF-1信号通路相关蛋白,促进EPCs的归巢有关。  相似文献   

11.
目的 观察臭牡丹总黄酮对A549肺腺癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的影响。方法 构建β-catenin真核过表达载体并转染A549细胞,将细胞分为空载组、β-catenin过表达组、空载组+臭牡丹总黄酮组、β-catenin过表达+臭牡丹总黄酮组。MTT法检测不同浓度的臭牡丹总黄酮对A549细胞体外增殖的抑制作用。实时定量PCR检测各组β-catenin mRNA的表达,Western Blot检测各组β-catenin、E-Cardherin 、Vimentin的蛋白水平。结果 MTT显示A549细胞活力随臭牡丹总黄酮浓度的增加受到明显抑制,IC50为2.1 mg/mL。β-catenin 过表达组较空载组的β-catenin、Vimentin表达均明显上调,E-cardherin 表达下调。臭牡丹总黄酮在空载组与β-catenin 过表达组均能明显降低β-catenin mRNA与蛋白水平,增加E-cardherin蛋白表达,略微降低Vimentin蛋白表达。结论 臭牡丹总黄酮对A549肺癌细胞具有一定的体外抑制增殖作用,其抗肿瘤作用的可能机制是通过调控EMT的相关蛋白从而逆转β-catenin诱导的EMT现象而起作用。  相似文献   

12.
目的 观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)蛋白表达的影响。方法 以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果 与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低(P<0.05);盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高(P<0.05);结论 盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。  相似文献   

13.
目的 观察不同浓度密蒙花滴眼液对去势雄兔角结膜干燥症泪腺细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的影响,并探讨其疗效。方法 将42只雄兔随机分为:空白组(A),模型组(B),密蒙花滴眼液低(C)、中(D)、高(E)浓度组,安慰剂组(F),睾酮组(G),每组6只。除A组外各组切除双侧睾丸及附睾。术后第3天开始C-F组给予滴眼液,3次/d;G组注射丙酸睾酮,每3天1次。各组术前和术后第4周各测量一次SIT和BUT。4周后处死兔子,摘取双眼泪腺,采用免疫组化法检测泪腺中TNF-α和IL-1β,并进行统计学分析。结果 (1)SIT与BUT:B、F组前后比较,B组与其他各组及C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)治疗后各组TNF-α、IL-1β比较:B、F组与其他各组比较,差异有统计学意义(P<0.01);C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)TNF-α、IL-1β表达结果:A、G组未见表达;B、F组大量表达于细胞膜和细胞浆中,呈棕黄色颗粒;C、D、E组散见表达。结论 密蒙花滴眼液具有与雄激素相似的抑制炎症因子TNF-α和IL-1β表达的作用,但弱于雄激素。密蒙花滴眼液中、高浓度作用无明显差异,但均较低浓度要优。  相似文献   

14.
目的 观察补肾化瘀方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜整合素αvβ3及白血病抑制因子(LIF)的影响。方法 100只SD大鼠随机分为25只为空白对照组,75只为模型制备组,予颈背部皮下注射脱氢表雄酮(dehydroepiandrostexone,DHEA)溶液建立PCOS大鼠模型,判定造模成功后随机分为模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组,分别用蒸馏水、达英-35及补肾化瘀方对大鼠灌胃给药,连续灌胃21 d,停药7 d为1周期,3个周期后停药,按雌雄鼠1:1合笼,并于妊娠第4天处死大鼠,采用免疫组化法检测PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达。结果 (1)与空白对照组比较,模型对照组、达英-35组、补肾化瘀方组整合素αvβ3表达均较低(P<0.05);与模型对照组比较,补肾化瘀方组整合素αvβ3较高(P<0.05),达英-35组整合素αvβ3较低(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,模型对照组和达英-35组LIF较低(P<0.05);与模型对照组比较,补肾化瘀方组LIF较高(P<0.05)。结论 补肾化瘀方可提高PCOS大鼠子宫内膜整合素αvβ3及LIF的表达,这可能是其改善子宫内膜容受性的机制之一。  相似文献   

15.
目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组(每组8只):空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组(药物对照)。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽(Enkephalin,ENK)、β内啡肽(β-Endorphin,β-EP)含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高(P<0.05),血清β-EP含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低(P<0.05),β-EP含量显著增高(P<0.05);川芎组ENK含量低于白芷组(P<0.05),川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组(P<0.05)。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。  相似文献   

16.
目的 探讨滋肾活血方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠NR2A表达的影响。方法 采用改良的双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)制作VD大鼠模型,将其随机分为假手术组、模型组、滋肾活血组及奥拉西坦组。给药4周后,用免疫组化和RT-PCR检测NR2A及其mRNA的表达。结果 与假手术组相比,模型组NR2A及其mRNA表达均降低(P<0.05);与模型组相比,滋肾活血组及奥拉西坦组NR2A及其mRNA表达增高(P<0.05)。结论 滋肾活血方可提高VD大鼠的学习记忆能力,这可能与上调NR2A的表达有关。  相似文献   

17.
目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A:10% FBS组、B:无药血清组、C:CIK+无药血清组、D:益肺饮组、E:CIK组、F:益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 (1)与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用(P<0.05);E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异(P>0.05)。(2)相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用(P<0.05)。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显(P<0.05),但VEGF的表达情况无明显差异(P>0.05)。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。  相似文献   

18.
目的 观察苗药吉祥草对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者血清白介素(IL-1β)、前列腺素(PGE2)、环氧合酶(COX-2)水平的影响。方法 将72例COPD急性加重期患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各36例。两组患者均给予氨溴索分散片及西药常规治疗;治疗组患者在对照组治疗基础上加服苗药吉祥草,疗程为15 d。观察两组患者治疗前后血清IL-1β、COX-2、PGE2水平的变化。结果 治疗15 d后,治疗组血清IL-1β、COX-2和PGE2明显下降(P<0.01),且明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论 苗药吉祥草能明显降低COPD急性加重期患者血清IL-1β、COX-2、PGE2水平。  相似文献   

19.
目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组(P<0.01),银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P<0.05)。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。  相似文献   

20.
目的 观察护心通络方对高脂血症模型大鼠血脂、血液流变学指标的影响。方法 SPF级SD大鼠60只随机分成正常对照组,模型对照组,辛伐他汀组,护心通络方高、中、低剂量组6组。正常对照组喂普通饲料,其他各组喂养高脂饲料以建立高脂血症大鼠模型。各组大鼠按治疗方法给药30 d后,观察血清血脂以及血液流变学指标的变化。结果 (1)与模型对照组相比,护心通络方高、中剂量组均可明显降低大鼠的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度胆固醇脂蛋白(LDL-C)水平,明显升高高密度胆固醇脂蛋白(HDL-C)(P<0.05或P<0.01);(2)与模型对照组比较,护心通络方高、中、低剂量组的全血粘度(高、中、低切)、血浆粘度均下降,IEA (红细胞聚集指数)明显下降、IED (红细胞变形指数)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 护心通络方对高脂血症模型大鼠的血清血脂及血液流变学指标具有良好的调节作用。  相似文献   

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